为母添寿，坚持到底！母肺腺癌，骨转，脑转，靶向轮换，拼搏第一个5年！

镇江渔夫

猫有九条命 发表于 2016-6-9 06:52
妈妈昨天出院，阿西替尼每天早晚各一粒还在服用中，精神状态非常好，回家后，就开始艾灸，靶向药的轮换，易 ...

艾灸怎么灸

镇江渔夫

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猫有九条命

镇江渔夫 发表于 2019-7-27 00:34
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猫有九条命

驱动基因阳性非小细胞肺癌脑转移诊治 部分学习资料

脑转移包括脑实质转移和软脑膜转移。目前有磁共振成像MRI、CT、PET/CT、组织和脑脊液细胞学及分子检测等多种方法用于肺癌脑转移的诊断
明确而肯定的病理诊断是确立肺癌脑转移的金标准。但通过手术切除或切取部分病灶进行病理诊断既复杂又有风险，而且经济代价较高，因此，仅在需要通过手术切除病灶解除占位效应或高度怀疑脑占位是其他疾病的可能时，才建议手术切除或活检。
   增强MRI是发现脑实质转移病灶的首选影像检查
  MRI软组织分辨率高，对比度好，对微小脑实质转移病灶和脑膜转移病灶较CT（包括增强CT）更为敏感，尤其是位于后颅窝、颅底及颅顶等特殊部位的病灶。MRI图像上小病灶、大水肿是转移瘤特点之一，增强扫描病灶常呈结节或环形强化。增强MRI在脑转移瘤的鉴别方面也最有优势，并能够进行肿瘤治疗效果评价等。必要时可用双倍剂量造影剂和延迟成像，以提高检出率。
  在存在MRI禁忌或无条件进行MRI检查时，推荐将增强CT作为发现脑转移病灶和评估疗效的影像学替代检查手段。
  尽管CT软组织分辨率较MRI差，但无MRI扫描条件时仍可作为脑转移诊断、评估疗效和随访的重要工具。此外，CT扫描速度快，可用于出血、脑疝及脑积水等严重并发症的快速检查手段之一。
  NSCLC患者有或无软脑膜转移的症状和体征，脑脊液细胞学或脑脊液细胞块找到恶性肿瘤细胞，可确立肺癌软脑膜转移的诊断。
  NSCLC患者具有软脑膜转移的症状和体征，同时MRI发现典型的软脑膜强化，排除感染等其他情况，即使脑脊液脱落细胞学阴性，仍可以临床诊断肺癌软脑膜转移。
  为确定肺癌软脑膜转移的诊断，可进行多次脑脊液脱落细胞学或脑脊液细胞块病理检查，但以不超过3次为宜。每次抽取脑脊液的量不少于5.0 mL，争取达到10.0 mL。脑脊液标本需在30 min内进行处理，最迟不得超过90 min。
  拟诊软脑膜转移时脑脊液采集的适宜次数并没有进行严格的临床研究。有研究发现，一次脑脊液肿瘤细胞的检出率为55%，二次达到80%，但是采集次数更多并没有增加检出率。鉴于肺癌脑膜转移的临床症状和MRI表现常为不典型，而脑膜活检的手段创伤大，一般也不容易接受，相对而言，腰穿取脑脊液检查简便安全，所以为了确立软脑膜转移的诊断，把腰穿采集脑脊液检查的次数定为最多3次是合适的。
　　研究发现，每次采集脑脊液的量从3.0 mL增加至10.5 mL时，恶性肿瘤细胞的阳性检出率也从68%提高至97%。所以我们建议每次采集脑脊液量不少于5.0 mL，应尽可能达到10.0 mL。脑脊液标本处理是否及时也会影响肿瘤细胞检出率。脑脊液采集后30 min，细胞存活率为50%，90 min后只有10%的细胞存活，因此建议脑脊液采集后必须尽快进行标本处理，尽可能在30 min内处理，最迟不得超过90 min。
  脑转移灶手术切除后建议针对瘤床进行SRS，而不常规推荐WBRT。
  1974—1989年纳入185例患者，分为两组，第1组术后未接受WBRT，第2组接受WBRT，局部失败率无放疗组为33%，放疗组为14%（P=0.05）。研究显示，1~3次脑转移瘤手术或SRS后的辅助WBRT能降低颅内复发率和颅内肿瘤病灶进展致死率，但未能延长生存时间（观察组 vs WBRT组：10.9个月 vs 10.7个月，P=0.89）。考虑到脑部病灶手术切除后给予酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的有效性，给予WBRT的获益可能不多，甚至会带来神经认知功能损伤的长期效应，我们建议在脑转移病灶切除后仅针对瘤床进行SRS，而不常规推荐给予WBRT。
  驱动基因阳性NSCLC无其他部位转移，仅有脑实质寡转移（1~4个）时，优先推荐SRS，对于较大的病灶，经评估认为技术可切时，也可考虑手术切除。
  普遍认为1~4个脑转移灶是SRS的适应证。对于不愿意手术或不能耐受手术的脑实质寡转移患者，可考虑SRS，增加肿瘤的局部控制率。手术切除转移瘤可以迅速缓解转移灶占位效应，并且获得肿瘤组织，明确病理诊断，但需根据颅内肿瘤位置、数目及大小等谨慎决定是否手术。
  脑转移灶数目在5~10个之间的，推荐SRS或WBRT。
  JLGK0901研究以SRS治疗5~10个脑转移灶的患者，总共纳入1 194例患者，总生存期非劣效于WBRT。所以5~10个脑转移灶既可以选择SRS，也可以选择WBRT。
  EGFR敏感突变的NSCLC脑转移患者，一线治疗药物优先推荐三代EGFR-TKI（奥西替尼），也可推荐一代或二代EGFR-TKI。
  奥希替尼是第三代不可逆EGFR-TKI，可抑制EGFR敏感突变和EGFR T790M耐药突变的肺癌细胞，并具有抗中枢神经系统（CNS）转移的临床活性。研究显示，在EGFR敏感突变的NSCLC包括CNS转移患者中，与目前标准一线治疗（厄洛替尼或吉非替尼）相比，奥希替尼将脑转移患者的中位PFS延长至15.2个月，并降低了CNS进展风险。我们建议根据患者的实际情况包括经济能力推荐适当的药物。
  ALK重排阳性NSCLC脑转移患者一线治疗推荐一代TKI联合放疗或新一代TKI单药治疗。
  在一项纳入了90例ALK重排阳性
NSCLC脑转移患者的单臂研究中，局部放疗联合ALK-TKI后脑转移的中位PFS达到了11.0个月，中位OS为49.5个月。克唑替尼治疗后脑转移发生率高，使用克唑替尼治疗时，建议针对脑转移灶同时进行放疗。阿来替尼等新一代ALK-TKI药物对脑病灶控制良好，可以单一药物治疗，观察1~3个月后，若病灶最大经缩小不到30%时可联合放疗。
  TKI治疗期间出现脑实质病灶进展时推荐继续TKI治疗同时联合局部治疗（酌情考虑SRS/WBRT/手术）或更换新一代TKI。
  多个回顾性分析显示，驱动基因阳性患者TKI治疗CNS局部进展后，继续TKI治疗联合局部治疗PFS可继续延长4~11个月。
  脑转移危象（脑转移灶引起的肢体运动障碍或颅高压）经脱水降颅压效果不显著，但仍存在有效的抗肿瘤治疗方法，有可能控制全身肿瘤病灶时，建议请神经外科会诊，考虑行手术解除脑转移危象。
  患者存在脱水降颅压不能控制的占位效应或颅高压症状，属于脑转移危象，应该及时请神经外科共同处理，评估手术风险后，考虑手术干预，解除脑转移危象，为后续治疗提供机会。如果已无有效的抗肿瘤治疗方法，则手术解除脑转移危象的价值不大。
  无论是脑实质转移还是软脑膜转移，颅高压症状体征明显、脑室扩张、脱水剂无法缓解高颅压症状及无梗阻性脑积水证据的患者，需要考虑脑室外引流或脑室-腹腔分流。
  软脑膜转移诊断后，推荐在全身治疗无效后才考虑鞘注化疗药物。
  目前对于软脑膜转移患者鞘注化疗药物的时机没有临床研究。前瞻性非随机临床研究发现，在进行全身治疗的基础上联合鞘内注射化疗药物未能延长软脑膜转移患者的生存期，因此根据专家意见，不建议常规鞘注化疗药物，仅在全身治疗无效后试用化疗药物鞘注。
　　能够用于鞘注的化疗药物主要有甲氨蝶呤和阿糖胞苷，但通常效果较差。少数小样本前瞻性非随机临床研究发现，甲氨蝶呤鞘注可以延长实体肿瘤包括NSCLC软脑膜转移患者的生存期，但这些研究多在EGFR-TKI广泛应用之前。针对原发肺癌有效但又能被用来鞘注的药物尚需进一步临床研究。
  基因检测标本来源首选肿瘤组织（手术切除或穿刺活检），当组织标本获取困难时，也可用血液、胸腹腔积液及脑脊液等标本进行检测。
  多项回顾性大样本研究显示，外周血体液循环肿瘤DNA（ DNA
ctDNA）中EGFR基因突变检测相比肿瘤组织检测，特异度高（97.2%~100.0%），但灵敏度略低（50.0%~81.8%）。外周血ALK、ROS1、HER2、MET、PI3KCA、RET及KRAS等基因的ctDNA和循环肿瘤细胞检测技术尚不成熟，仅有个案报道和小规模的临床研究支持。因此，当肿瘤组织难以获取时，体液（特别是血液，包括胸腹腔积液及脑脊液）驱动基因的检测是适当的替代和补充。
  TKI治疗期间，可定期（每3个月）通过血液或脑脊液液体活检监测基因状态。若出现疾病临床进展或影像学进展，可根据液体活检结果调整用药。
  通过液体活检动态监测驱动基因的突变状态，有助于早期发现耐药及其分子机制。但针对基因突变进行早期干预仅见病例报道和小规模的研究，而且并无证据可改善患者的OS。
  驱动基因阳性NSCLC经TKI治疗后，CNS进展的患者可行脑脊液基因检测指导治疗。
  肺癌脑转移组织样本获取困难，
脑脊液检测是一种创伤性较低的检查。由于血脑屏障的存在，脑脊液中的ctDNA可能比血浆中的ctDNA能更好地反映脑部肿瘤的基因变化。小规模的临床研究显示，对于有症状的脑转移患者，脑脊液中EGFR突变检出率明显高于血浆。
  

猫有九条命

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猫有九条命

BIM在晚期非小细胞肺癌治疗中的作用

  BIM广泛分布于机体的正常组织细胞中，但主要表达于造血来源的细胞。BIM在造血细胞的稳态及免疫调节方面具有重要作用BIM缺失多态性是指其内含子2与外显子3之间有一段2 903 bp的缺失，导致外显子3和外显子4剪接错误，产生的BIM亚型缺少促凋亡BH3结构域，使得 BIM 不能行使促细胞凋亡作用。在亚洲人群中，BIM缺失多态性的发生率约为12.3%，而在高加索人群中并未检测到BIM缺失多态性BIM缺失多态性与EGFR-TKIs耐药有关，会降低TKIs的作用。
   研究 对有或无BIM缺失多态性者的中位PFS进行了比较，结果显示BIM缺失多态性者的中位PFS较无BIM缺失多态性者短（6.6个月vs.11.9个月），BIM缺失多态性是对EGFR-TKIs 治疗一个新的固有耐药机制在 EGFR TKIs治疗的NSCLC患者中BIM缺失多态性是短PFS的一个独立的预测因素。为进一步探讨BIM缺失多态性影响 TKIs 的作用，有两项研究分别得出了与 Ng等相似的结论。此外，Lee等对有或无BIM缺失多态性者的总生存进行了分析，多因素变量分析表明，BIM缺失多态性是短OS的一个独立的预测因。因此，在临床工作中建议检测 BIM 基因的多态性，这将有利于NSCLC个体化治疗措施的制定及对TKIs治疗效果的预测。
  在EGFR突变的NSCLC患者中，具有BIM缺失多态性的患者ORR及PFS低于无BIM缺失多态性者（42.9% vs. 73.3%，及 10.8 个月vs. 21.7 个月，）。多因素变量分析显示，BIM缺失多态性是更短的 PFS 和 OS 的独立预测因素。
  纳入了 205 例2008年至2013年接受EGFR-TKIs治疗的EGFR突变型NSCLC患者，其15.6%（32/205）的患者外周血标本中检测到BIM缺失多态性，BIM缺失多态性与患者的临床特征（包括年龄、性别、吸烟状态、组织学类型、分期、远处转移的部位）无关。有和无BIM缺失多态性者 ORR 相似（91% vs. 84%，），PFS 和 OS均无显著性差异（12 个月 vs. 11 个月，；31 个月 vs. 30 个月）。
Cho 等在对 BIM 缺失多态性与NSCLC的风险及预后之间关系的研究中也得出了相似的观点。得出以上研究结论可能的原因是肺癌的发生并不完全依赖BIM通路Zhang 等回顾性研究了69例接受克唑替尼治疗具有ALK/ROS1因融合的NSCLC患者，其中BIM缺失多态性发生率13%（9/69），BIM缺失多态性者PFS 及 ORR 均低于无 BIM 缺失多态性者（中位 PFS182天vs. 377天，）（ORR 44.4% vs. 81.7%，）。多因素变量分析显示，BIM 缺失多态性是克唑替尼对ALK阳性NSCLC患者疗效的一个独立预测因素。该研究表明，在 ALK 阳性的 NSCLC 患者中，BIM 缺失多态性会降低克唑替尼的治疗效果。
  BIM的功能调节

转录的调节 表现在调节BIM mRNA 的表达水平，主要调节途径有 PI3K/AKT、MEK/ERK 等翻译后的调节 主要体现在对BIM磷酸化的调节，常见的途径有 JNK/c- Junp、MEK/ERK1/2 等BIM缺失多态性是指其内含子2与外显子3之间有一段2 903 bp的缺失，导致外显子3和外显子4剪接错误，产生的BIM亚型缺少促凋亡BH3结构域，使得 BIM 不能行使促细胞凋亡作用。在亚洲人群中，BIM缺失多态性的发生率约为12.3%，而在高加索人群中并未检测到BIM缺失多态性BIM缺失多态性与EGFR-TKIs耐药有关，会降低TKIs的作用。BIM的表达水平及缺失多态性与NSCLC患者化疗疗效的关系含铂两药联合方案被推荐用于 NSCLC 一线化疗，有研究提示在铂类耐药的细胞中BIM的表达水平降低，提高BIM的表达水平可以使耐药的肿瘤细胞恢复对铂类的敏感性，这表明BIM的表达水平在铂类诱导的细胞凋亡中具有重要作用。另有研究提示BIM过表达可以提高肺癌细胞对抗微管化疗药紫杉醇的敏感性，这表明BIM高表达者可能对紫杉类化疗药更敏感。在EGFR突变的NSCLC患者中，一线包含培美曲塞或铂类的化疗方案，具有BIM缺失多态性者PFS均低于无缺失多态性者3.32个月vs. 5.30个月，。此外，BIM纯合型缺失患者的 PFS 杂合型缺失者更短（0.75 个月 vs. 2.70 个月，）。该研究表明 BIM 缺失多态性影响NSCLC 患者的化疗疗效。同时，该研究还对化疗引起的不良反应进行了分析，BIM缺失多态性者不良反应的发生率高于无缺失多态性者（18.9% vs. 5.4%）。在对BIM多态性的状态与化疗疗效的研究中也得出了相似的观点BIM是Bcl-2家族促凋亡蛋白中的一员，其表达水平的高低和缺失多态性在NSCLC靶向治疗及化疗中起到重要作用。针对BIM基因可为今后的临床工作提供新的治疗思路：1）对BIM基因的状态进行精确的检测，将有助于预测靶向治疗及化疗的治疗效果。2）针对 BIM 缺失多态性引起的 TKIs 耐药，使用BH3 模拟剂（如 ABT-737、ABT-263），可以提高 EGFR-TKIs对NSCLC肿瘤细胞的杀伤作用。另有研究发现，在 P53 野生型或突变型 NSCLC 患者中，ABT-263可以协同增强铂类化疗药物引起的肿瘤细胞凋亡。3）增加 BIM 的表达对 EGFR 突变的 NSCLC患者可能是一种非常有前景的治疗策略，如PI3K抑制剂（LY294002）和 MEK 抑制剂（U0126）联合，可增加 BIM 的表达，使耐药细胞恢复对吉非替尼的敏感性，诱导肿瘤细胞凋亡；另外组蛋白去酰化酶（HDAC）抑制剂-伏立诺他可增加 BIM 的表达，与吉非替尼联合使用，可促进吉非替尼诱导的肿瘤细胞凋亡。期待未来有更多针对BIM的药物被应用于临床，为NSCLC患者的治疗提供新的策略。

AZD9291联合MEK抑制剂克服包含C797S的获得性耐药

Bim基因上调表达，AZD9291诱导EGFR突变的癌细胞凋亡，这个过程需要经过一个Bim基因表达量上调，如果阻断Bim基因的上调，则AZD9291不能诱导肺癌EGFR突变的癌细胞凋亡了。
Mcl-1基因下调表达，AZD9291诱导EGFR敏感癌细胞凋亡，这个过程需要经历Mcl-1基因的下调，如果阻断这个基因的下调，也影响了AZD9291的活性。EMK抑制剂，如司美替尼（AZD6244），曲美替尼（GSK1120212）可以在对AZD9291耐药的肺癌细胞里将Bim基因上调，将Mcl-1基因下调。也就是让耐药的细胞重新对靶向药物敏感和凋亡。
，EGFR基因的驱动肿瘤增殖的信号，会经过RAS、RAF等一系列蛋白的传递，到Bim和Mcl-1上，然后再影响细胞的凋亡。所以上面蛋白之间的上调或下调究竟是怎么回事也无需彻底弄清楚，为何MEK这个靶点影响到AZD9291的获得性耐药上，只要知道从信号通路上这是有逻辑关系的即可。

文献报道 EGFR 突变阳性 NSCLC 患者在使用 EGFR-TKIs 时会出现各传导信号通路的激活和抑制，主要表现在三方面，如图 8：1.EGFR-TKIs 在与靶向受体结合的同时会下降 AKT 的活性，导致Ets-1 功能失活，Ets-1 功能的失活降低细胞周期蛋白 D1、D3 和 E2 的的表达，从而出现耐药；并且 Ets-1 功能的失活会降低 DUSP6 的水平，DUSP6 是 ERK1/2、MEK1/2 等信号传导通路的特异性的负调节因子，即 DUSP6 的水平降低使得ERK1/2、MEK1/2 等信号传导通路过度激活，激活的传导通路与 BIM 基因表达呈负反馈，致使 BIM 基因表达下降，不能进行肿瘤细胞凋亡，从而引起耐药
在 EGFR 突变阳性 NSCLC 患者中不管使用 EGFR-TKIs 与否，c-Src 一直处于稳定活化状态，活化的 c-Src 激活 Ras、Raf 、ERK1/2、MEK1/2 等信号通路致使BIM 基因下调，引起靶向药物耐药。特异性 c-Src 抑制剂 saracatinib（AZD0530）联合吉非替尼联合使用的下，c-Src 的活性被抑制，c-Src 活性的丧失抑制了 Ras、Raf 、ERK1/2、MEK1/2 等信号通路。 3.在肿瘤微环境中癌细胞通过旁分泌、自分泌途径分泌肝细胞生长因子（HGF），成纤维细胞生长因子（FGF）和神经调节蛋白 1（NRG1），这些因子激活 RTK，刺激 Ras、Raf 、ERK1/2、MEK1/2等信号通路活性增加，使得 BIM 基因下调，出现耐药。上述三方面原因最终使得 BIM 基因等凋亡基因的表达下降从而出现靶向药物的耐药基于此，根据目前国内外相关的研究成果，初治的 EGFR 突变阳性的 NSCLC在使用靶向药物治疗时或者诸如EGFR T790M 二次突变使用AZD9291等新型靶向药物时出现了耐药现象，需要考虑患者是否存在 BIM 基因缺失多态性，可进行 BIM 基因的检测来指导治疗。对于存在 BIM 基因缺失多态性、EGFR-TKIs耐药的 EGFR 突变阳性 NSCLC 患者，我们可以考虑新的治疗策略：1.在使用EGFR-TKIs 基础上联合使用 BH3-only 蛋白模拟物，将恢复靶向药物的敏感性。
2. Ras、Raf、 PIK3CA、MAPK、ERK、MEK 等信号通路与 BIM 基因的表达呈负反馈表现，上述信号通路过度激活将会导致 BIM 基因的下调，联合使用 Ras、Raf、 PIK3CA、MAPK、ERK、MEK 等信号通路抑制剂，也将取得不错的疗效。

猫有九条命

地塞米松预防肺癌骨转移患者姑息放疗导致疼痛加重的临床研究

  随机选取2011年1月至2016年4月山东大学附属千佛山医院收治的肺癌骨转移患者103例，按治疗方式分为地塞米松组（对照组）52例，安慰剂组（观察组）51例。入组标准：1）年龄≥18岁；2）有病理确诊的肺癌患者；3）疼痛加重是由肺癌骨转移放疗后引起的；4）患者接受DT 40 Gy/2 Gy/20 f的姑息性放疗。
  采用随机分组，分为观察组和对照组，观察组接受地塞米松（5 mg iv，10 d）治疗，对照组接受安慰剂（生理盐水1 mL iv，10 d）治疗，在放射治疗前 1 h（第 1 d）给药，之后 5 天一次，在放疗后连续4（1～4）d静脉推注。
  入组患者基本情况
共103例患者参加此研究，51例患者被分为观察组，52例患者被分为对照组，且全部103例患者均接受意向性分析。所有接受调查的患者平均年龄为69岁，男性多于女性，在两组中各占55％和64％。KPS评分中，观察组的患者在 70～100 分之间的为 40 例（79％），在40～60 分之间的仅 11 例（21％）。对照组中患者在70～100 分之间的为 39 例（75％），在 40～60 分之间
的仅13例（25％）。在疼痛程度评分中，观察组51例患者轻中度疼痛者为26例（51％），重度疼痛者25例（49％）。对照组患者中，轻中度疼痛者24例（46％），重度疼痛者28例（54％）。
  在 0～5 d 内，共有 26 例（25%）患者出现疼痛加重（观察组10例，对照组16例）。6～10 d内，有19例（18%）患者出现疼痛加重（观察组 10 例，对照组 9例）。0～5 d之间出现疼痛加重上差异具有统计学意义，而6～10 d两组患者总体反应差异无显著性。两组患者的疼痛发展与否，均与放疗后的反应无可预见性。
  在0～5 d，地塞米松能有效预防放疗引起的疼痛加重。在6～10 d，观察组对疼痛降低无显著性差异。在平均疼痛分数方面，发现两组差异无统计学意义。放疗后 10 d 内，在观察组，平均累积口服吗啡量相当于 228 mg，对照组224 mg，两组间比较无差异。另外，镇痛剂的摄入量为在0～5 d和6～10 d，也无差异。
  不良事件的发生情况
所有患者无出现任何严重不良事件。在6周的随访中，两组均无严重不良事。在此研究期间，9例患者死亡（观察组3例，对照组6例）。8例因癌症死亡（观察组3例，对照组5例），2例死因不明，无药物研究死亡病例。
  本研究发现，相较于安慰剂，地塞米松能降低患者疼痛、减少恶心、改善功能活动和增加食欲，无严重不良反应。85%患者在疼痛加重时，应更倾向于采取预防性措施，而非一味增加镇痛药剂量，从而避免一些不良反应风险。
  地塞米松在对抗疼痛加重方面是可选的预防药品。有研究报道，33例患者预防性治疗前使用地塞米松5 mg，41例放疗前和放疗后连续3 d使用5 mg地塞米松，疼痛加重率可降低到22%～24%。
  随机选择120例脊椎转移瘤患者，从放疗前 1 d 开始接受 24 h 输注甲强龙（5 mg/kg）或正常生理盐水溶液。地塞米松组的4例患者（7%）与对照组的12例患者（20%）有疼痛加重。疼痛的平均持续时间，地塞米松组为 1.25 d，而对照组为3.75 d。然而，该研究中，甲强龙的剂量多于常规疼痛管理的剂量，疼痛的发病率低于其他文献的报道。
  通过观察发现地塞米松可以减少疼痛发作的发生率，减轻患者恶心及功能干扰，改善患者生存质量。本研究认为，对接受肺癌骨转移疼痛放疗患者，预防性应用地塞米松应该被作为标准预防采用。
  国外统计 2005 年至 2011 年 24 992 例患者接受放射治疗骨转移瘤（其中有4 165例患者原发性癌症为乳腺癌前列腺癌和肺癌。澳大利亚两处大型机构的回顾性分析放疗数据库的数据确认，1997 年至 2009 年（684 例/年），5 683例骨转移瘤患者接受了 8 211 个疗程放射治疗。许多患者受益于地塞米松对骨转移放疗中疼痛加重的治疗。地塞米松（通常为8～16 mg/d）用于脑转移瘤行全脑放射治疗患者，无严重不良反应。短期服用地塞米松（5 mg/d），可用于预防肺癌骨转移辐射引起的疼痛加重。
  本研究排除了先前行放射治疗的患者。然而，一些可能因其他部位的肿瘤而接受相应的放疗、化疗或介入性治疗者，有可能经历过疼痛加重。理论上预期反应可能会在疾病临床期出现，类似于化疗中可能会出现的恶心症状。许多患者有骨转移伴骨质疏松症压缩性骨折、脊椎或髋关节紊乱，椎管或椎间孔狭窄。上述障碍可能会导致患者的痛苦加重。进一步的研究这些潜在的诱发因素是必要的。
晚期癌症患者骨转移较为普遍。放疗是治疗骨转移的有效方法，但会有 30%～40%疼痛加重的机率。本研究发现，地塞米松能有效减轻姑息性放疗导致的疼痛加重。

猫有九条命

蒙脱石散联合康复新液治疗口腔炎合并口腔溃疡的临床疗效分析

口腔炎即口腔黏膜炎症，多为口腔不洁、黏膜干燥所致，部分为局部创伤、药物刺激等因素造成。大量报道均指出，口腔炎极易诱发口腔溃疡。
  治疗开始前指导患者漱口，以保持口腔卫生。 对照组患者采用口腔炎／喷雾剂进行治疗， 喷涂给药， 每天 ３ 次， 注意在用药后２０ ｍｉｎ 内避免进食饮水。 观察组患者采用蒙脱石散联合康复新液进行治疗：取蒙脱石散３ ｇ 研磨至粉末，加水调配成糊状，取无菌棉签蘸取后涂抹于溃疡面，每天 ４ 次；取康复新液１０ ｍＬ 含漱，保持 ５ ｍｉｎ 后将其服下，每天 ３ 次。 所有患者在治疗同时均接受维生素 Ｂ２ 、维生素 Ｃ 等基础治疗。
  整体疗效 观察组总治疗有效率为 ９２．１６％，对照组为 ７２．５５％，观察组整体治疗效果明显优于对照组。
  蒙脱石散是一种常用的消化道黏膜保护剂，可通过对消化道内细菌、病毒进行固定抑制，从而对炎症发展进行控制。 在口腔溃疡治疗中应用蒙脱石散，可通过结合黏液糖蛋白提高口腔黏膜对于微生物感染的防御功能，局部涂抹可对创面进行覆盖，有效减轻疼痛。 此外，有资料指出，蒙脱石散可促进菌群平衡的恢复，有助于改善口腔微环境。
  康复新液是一种纯中药制剂，其有效成分包括多元醇、多种氨基酸、促生长因子、黏氨酸、黏糖氨酸等多种物质。 药理实验证实，康复新液具有消肿、化瘀、解毒功效。 其中黏糖氨酸可促进微生物凋亡，并可加快表皮细胞创面微循环，对受损皮肤黏膜具有十分显著的促进修复作用。 但有资料认为，尽管康复新液对于口腔黏膜损伤具有十分积极的修复作用，但对于病情严重者其抗感染效果较为有限。