为母添寿，坚持到底！母肺腺癌，骨转，脑转，靶向轮换，拼搏第一个5年！

猫有九条命

2017年4月11日
上次妈妈感冒发烧到39.3度，经过一些抗生素的控制，和爸爸的细心照顾，已经全面康复了，也感谢感谢老天爷的眷顾，妈妈快要5年了，从发现脑转，骨转，医生的回复是4个月，经过我们全家的努力，终究发生了奇迹，一切安好！
妈妈的原发肺一直控制的非常好，脑部的肿瘤从上次的复发，这次的核磁共振无占位，真的太神奇了，可能靶向药用的太神奇了吧，医生也非常好奇。
妈妈早服用804晚184  服用了8天左右了吧副作用还可以，没有腹泻，骨转控制也挺好，目前没吃止疼药，平时有空就艾灸，祝福 ！一切安好！

猫有九条命

临床上遇到肺癌患者咳嗽怎么处理？
复方甘草合剂、阿斯美、惠菲宁（复方右美沙芬），总有一款适合你！
那么问题来了，用了以后管不住怎么办？
终极大招，复方磷酸可待因！
那么问题又来了，如果再管不住呢？
这······

是不是把天聊死了？
为了继续愉快的聊天，今天放大招！
学会这些招数，以后在肺癌镇咳领域，没人敢再叫你弱鸡！

能把咳嗽管住，无论是提高患者生活质量，还是提高患者对后续治疗的依从性都有帮助，今天我们就来看一看治疗咳嗽，除了可待因到底还有哪些药物选择？治疗肺癌患者的咳嗽是否有权威的指南可以参考？

一般人我不告诉他，这可是新鲜出炉的《成人肺癌咳嗽处理：胸部指南和专家小组报告》，很值得一看哦。以下为原文重点翻译，有翻译不到位的地方，请各位专家，尤其是呼吸内科的专家给予批评指正。

咳嗽，长期被忽视的症状

咳嗽在肺癌患者中是一个非常常见的症状，在一项研究中发现57%的肺癌患者有咳嗽发生，而这些患者中有一半认为咳嗽需要进行治疗，其中23%的患者感觉咳嗽伴有疼痛。在临床当中，很多肿瘤的伴随症状都得到了不错的处理，但是对于咳嗽的处理却远远不够理想。

咳嗽是生活质量的一个重要决定因素。国外有研究显示咳嗽、食欲下降、疼痛、呼吸困难是影响肺癌患者生活质量的四大因素。

但现实当中，临床医生处理咳嗽往往根据经验以及反复尝试，而没有确凿的循证医学证据，大部分的药物选择都是机械的应用阿片类药物。虽然过去也有一些指南推荐出来，但是对临床决策应用帮助不大。


基于以上问题，美国胸科医师学会评估了现有的指南和Cochrane 系统评价以及其他系统评价，制定出了一个肺癌患者咳嗽症状处理的指南。

需要特别指出的是，肺癌的治疗也会引起咳嗽，比如放疗、手术、化疗，本指南的治疗推荐只针对肺癌本身引起的咳嗽，排除这些治疗所引起的咳嗽。

废话少说，直接看推荐要点吧。

1.对于成人肺癌患者的咳嗽，哪些是最有效的药物治疗和非药物治疗？

对于肺癌患者咳嗽症状的处理，经常取决于癌症的治疗，合并症的处理以及镇咳治疗。癌症本身以及非癌症引起的咳嗽可能包括以下方面：肿瘤的浸润或阻塞，胸腔积液或心包积液，肺不张，感染，胃食管反流病，肺栓塞，现有COPD加重或慢性心衰加重，食管气管瘘，癌性淋巴管炎，上腔静脉压迫综合征，放疗或化疗诱发的咳嗽（化疗引起咳嗽少见）。如果是以上原因导致的咳嗽，需要进行抗肿瘤治疗（肿瘤本身导致），胸水引流（胸腔积液），抗感染（感染存在）或激素（COPD或哮喘）。医师还需要区分咳嗽是干咳，还是咳嗽伴有咳痰，因为这两种治疗目的是不同的，有痰的就要用粘液溶解剂，而干咳就以压制咳嗽发作为主。

因此在开始治疗咳嗽之前，要对患者进行全面的评估，来分析可能导致咳嗽的原因，根据分析得出的原因给予对应的治疗。（以共识为基础，未分级）

2.对于经过抗肿瘤治疗后成年肺癌患者仍有咳嗽的情况，我们建议将咳嗽压制训练替代药物治疗或与药物治疗联合应用（证据级别 2C）

咳嗽压制训练包括患者教育，找到咳嗽诱因，咳嗽压制技术（比如缩唇呼吸、吞咽、小口喝水、腹式呼吸）。这些方法都是小规模临床研究结果，可以考虑尝试，而且要医师指导患者应用。

3.在成年肺癌患者中，由于局限在气管内的病变引发的咳嗽，但不适合做手术、化疗或外照射治疗的，对于合适的患者，而且有专业设备的单位，可以考虑做腔内治疗（证据级别 2C）

腔内治疗尤其适合于小的支气管内肿瘤，病灶比较局限或肿瘤延伸到大气道内。我们推荐的剂量是10Gy*1F，7-8Gy*2F或5Gy*3F。当然了，外照射一次或两次分割照射同样可以缓解胸部症状，对于没有条件做腔内治疗的单位，也可以考虑外照射。腔内治疗一定要注意肿瘤的位置及危及器官的放疗副反应。

4.在成年肺癌患者中，对于那些需要药物控制的咳嗽，我们建议首先采用黏浆药比如各种止咳糖浆。（证据级别 2C）

值得注意的是市场上虽然有多种止咳糖浆可以选择，这些药物中很多都含有不同浓度的右美沙芬或者福尔可定（与磷酸可待因具有相似中枢性镇咳作用），由于这些药物价格便宜，而且有一些证据表明镇咳有效，副作用少，可以考虑初始应用。

5.当止咳黏浆药不能起效时，我们建议采用阿片类衍生物处理成年肺癌患者的咳嗽 （证据级别 2C）

当这些糖浆对患者咳嗽没有作用的时候，下一步就需要考虑阿片类药物了。阿片类药物是对肺癌患者镇咳应用中证据最为充足的。对于有阿片类衍生物适应症的患者，我们建议采用福尔可定或二氢可待因酮（如果有的话）或双氢可待因或吗啡。尽管关于可待因镇咳的研究在这个领域最多，但由于它比其他阿片类药物有更多的副作用，所以可待因并不优先推荐。
当其他吗啡类衍生物或其他方法（比如中枢镇咳药右美沙芬）不能压制咳嗽的话，吗啡需要上场了。

6.当患者出现吗啡抗拒性咳嗽，我们建议外周镇咳药，比如左羟丙哌嗪，莫吉斯坦，左旋氯哌丁或 色甘酸钠（证据级别 2C）

在外周镇咳药物中， 左羟丙哌嗪可能与双氢可待因或莫吉斯坦是等效的，而且可能比右美沙芬缓解咳嗽见效更快。


7.当外周镇咳药也对阿片类抗拒的咳嗽失效的时候，我们建议局部麻醉药物尝试，比如利多卡因/布比卡因或苯佐那酯 （以共识为基础，未分级）

局部麻醉药物，比如利多卡因雾化在一些研究中显示出一定效果，在对顽固性咳嗽的姑息处理方面应用比较广泛。因此当肺癌患者的咳嗽对其他多种药物都失效的时候，可以考虑局部麻醉药物应用。但是一定要注意局部应用麻醉药物引起呼吸抑制的风险。

8.当成年肺癌患者出现顽固性咳嗽，手术、化疗、外照射、腔内治疗、以上提及的非药物和药物治疗都没效的时候，我们建议患者进行随机对照临床研究来确定以下药物是否有效，包括：安定，加巴喷丁，卡马西平，巴氯芬，阿米替林，沙利度胺 ！

猫有九条命

病理报告上Ki67的解读

Ki67从本质上说，是一种核抗原，准确的说是位于细胞核内的一种非组蛋白。它是由德国Gerdes等人在研究霍奇金淋巴瘤细胞系核抗原的时候发现的。Ki代表的是德国Kiel大学，67是发现这个抗原时用的单克隆抗体的编号。这下，你知道为什么不是ki68或者ki66了吧？

2）Ki67有什么用？

最初，研究人员并不知道这个核抗原可以用来做什么事情。后来，发现这个抗原有个不同寻常的特性，即它的表达，与细胞的分裂周期有非常紧密的联系。我们知道，细胞分裂周期分为G1，S，G2和M期，当M期，即有丝分裂期结束后，一部分细胞就会进入G0期，即静止期，就是说暂时不再分裂增殖了。人们发现，ki67在细胞分裂的各个周期都是表达的，然而当M期结束后，ki67就会很快降解（大约半个小时后），所以处于G0期的细胞是不表达ki67的。那么，利用这个特性，我们可以用相应的抗体给细胞染色，从而知道在某一个时间点上，究竟有多少的细胞处在分裂增殖的阶段，有多少细胞处在静止的阶段。于是，ki67就成为判断肿瘤细胞活跃程度的一个非常重要的指标。不过，尽管发现ki67抗原已经过去三十多年了，到目前为止这个抗原具体在细胞分裂的过程中起什么作用还是不大清楚。

3）怎么看Ki67？

一般来说，病理报告上都会有ki67这一项。我说的病理报告，指的是活检后做的免疫组化。ki67通常用百分数表示，范围在0%－100%之间。对于淋巴瘤来说，ki67在20%－30%以下，可以认为是相对惰性的淋巴瘤，30%－80%之间，是侵袭性的淋巴瘤，高于80%是高侵袭性的淋巴瘤。但是，这并不是绝对的，还要结合淋巴瘤的具体分型来看。有些人的病理报告上，ki67没有百分比的数字，只有加号，通常我们可以这样理解：ki67(+)，代表阳性细胞比率低于10%；ki67(++)，代表阳性细胞比率在10%－50%之间；ki67(+++)，代表阳性细胞比率高于50%。用加号表示的情况多见于是经典霍奇金淋巴瘤，因为经典霍奇金淋巴瘤通常伴有大量的炎性细胞侵润，肿块中肿瘤细胞的比例在0.1%－10%之间，准确的ki67指数既不容易获得，也没有太大的意义。

4）Ki67很高，是不是一定预后不好？

这是一个非常复杂的问题。对于实体肿瘤来说，例如乳腺癌，肺癌等，确实，有大量的研究数据证实，ki67指数的高低与病人的预后负相关。但是，对于淋巴瘤来说，却不能做出这样的断言。比如说，伯基特淋巴瘤的ki67指数几乎是100%，也就是说几乎100%的肿瘤细胞都处在活跃的分裂期当中，然而伯基特淋巴瘤却有相对较高的治愈率。所以，抛开淋巴瘤的分型来谈ki67指数的预后意义是不科学的。那么，在同一种分型中，ki67越高，是不是预后越差？也不能完全这么说。因为处于分裂期的细胞对化疗药物最敏感，所以有时候ki67较高，化疗的效果反而较好。不过，在很多情况下，较高的ki67指数确实对预后有负面的影响，原因主要是：ki67越高，说明恶性度越高，这样的病人往往分期较晚，肿瘤负荷较大；细胞增殖越快，发生基因突变的概率就越高，也就是说产生耐药性的基因突变的概率也很高。所以，对于高ki67指数的淋巴瘤，我们要尽可能的用更多种类的化疗药物，用更高的剂量，用更多的化疗周期去攻击肿瘤细胞，力争不让耐药的情况出现。时不时有人提起过度治疗的问题，其实恶性度极高的淋巴瘤谈过度治疗是一种奢侈，应该害怕的是所有手段都用上了还是不够！

5）为什么不同医院做出的病理报告中，ki67指数的数值不同？

首先，用的切片可能不同。虽然来自同一个蜡块，切下来的部位也许不一样。其次，用的抗体也许不一样。ki67染色有很多抗体，虽然最常用的是MIB-1，但是也有可能选用的是不同的抗体。第三，计算的方法不一样。一般是靠人工来数阳性细胞的，比如说选5个高倍视野，每个视野数200个细胞，或者选10个高倍视野，每个视野数100个细胞，然后取平均值。这是一项很繁重的工作，眼睛一定会数花的，所以，很多情况下病理医生凭经验估算，这样，主观的因素就起了较大的作用。当你看到病理报告上给出的ki67是一个非常含糊的数值，比如说ki67>50%，或者ki67（30%～50%），那么一定是没有严格的按照要求去数细胞。见到过几份国外的病理报告，其中的ki67都是精确到小数点后一位的，显然，人家真的是按照规矩老老实实的去数了，然后取了平均值。当然，我确实想不出精确到小数点后一位有什么意义，所以，也没有必要去强求我们的病理医生去这么做。这只是体现出一种态度而已。现在，也有图像分析软件可以来完成这项工作，不过，软件不能分辨哪些是肿瘤细胞，哪些是其它细胞，染色强度的判断标准也不统一，所以，做出来的恐怕还不如人工的准确。

猫有九条命

史上最全保肝药物使用攻略！

一

保肝药定义及分类

保肝药是能够改善受损害的肝细胞代谢、促进肝细胞再生、增强肝脏解毒功能，达到改善肝脏病理、改善肝脏功能目的的药物。即通常所说的保护受损肝细胞的药物。引起肝细胞损伤的病因很多，因此在保肝治疗中，首先应去除病因，然后进行保肝治疗。

保肝药分类：

二

各类保肝药物的作用机理及临床应用

1、促进能量代谢类

临床应用于各种肝病所致的维生素缺乏、物质代谢低下、能量代谢低下、凝血功能低下、凝血障碍、肝性脑病等。

（1）维生素

机理：促进物质代谢和能量代谢，保持代谢所需各种酶的活性。

复合维生素B：是糖代谢、组织呼吸、脂质代谢、蛋白质代谢所需辅酶的重要组成部分，防止脂肪肝和保护肝细胞。

维生素C：具有可逆的还原性，参与氧化还原反应，减轻肝细胞的脂肪变性，促进肝细胞再生及肝糖原合成和解毒。

维生素E：抗氧化、保护肝细胞和促进肝细胞再生。

维生素K1：参与肝脏合成凝血酶原，促进肝脏合成凝血因子。
（注：脂溶性维生素剂量大时可能加重肝脏负担，除Vit K外一般不用。）

（2）辅酶

门冬氨酸钾镁：① 作用机制：参与三羧酸和鸟氨酸循环，维持细胞正常功能。②用法注意：注射剂仅作静脉使用，溶于5%葡萄糖溶液中缓慢滴注，不能静推或肌注。③适应证：主要用于急性黄疸性肝炎（退黄）、肝细胞功能不全；用于电解质补充。④不良反应：大剂量可能致腹泻。

二氯醋酸二异丙胺：①作用机制：消耗转运肝脂肪，降低动脉血中的甘油及游离脂肪酸的浓度；抑制胆固醇和脂肪酸的合成，改善肝细胞的能力代谢。②临床应用：脂肪肝、肝内胆汁淤积。

（3）促进蛋白质合成类

人血白蛋白：作用机制为增加血容量和维持血浆胶体渗透压，运输和解毒，营养供给。

支链氨基酸（250ml  3AA ——缬氨酸、L-亮氨酸、L-异亮氨酸）临床应用：肝昏迷、慢性活动性肝炎、重症肝炎及肝硬化。用法注意：控制滴速<40滴/分。

2、解毒类

机理：提供巯基或葡萄糖醛酸，与药物、代谢产物或重金属结合，形成稳定的水溶性复合物由尿排出，增加解毒作用。

临床应用于：病毒、酒精、药物、化学物质、重金属引起的肝损伤，食物和药物中毒。

葡醛内酯作用机制：在酶的催化下，转化为葡萄糖醛酸（体内重要解毒物质之一），与体内毒物结合，排除体外。阻止糖原分解，使肝糖原增加，脂肪储量减少。

还原型谷胱甘肽作用机制：含有巯基，与人体过氧化物和自由基结合，对抗其对脏器的损伤。促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂溶性维生素。优点：停药后不易反弹，故临床应用较多。

硫普罗宁作用机制：提供巯基、解毒、抗组胺和清除自由基。促进肝糖原合成，抑制胆固醇增高。血清白球比回升。

3、促细胞再生类

（1）生物制剂：

促肝细胞生长素：①作用机制：刺激新生肝细胞的DNA合成，促进肝细胞再生，防止来自肠道毒素对肝细胞进一步的损害。②临床应用：多用于重症肝炎及肝硬化。急性期患者的疗效优于慢性患者，早期患者优于晚期患者。

（2）必需磷脂类：补充人体外源性磷脂成分，促进肝细胞膜再生、降低脂肪浸润。

多烯磷脂酰胆碱：①作用机制：补充外源性磷脂成分，稳定、保护、修复细胞膜；促进肝细胞再生，协调凝脂和细胞膜功能，降低脂肪浸润；改变胆固醇和磷脂比值，增加胆汁成分水溶性，减低胆结石形成指数。②临床应用：以膜损害为主的急慢性肝炎、药物性肝炎、酒精肝、中毒性肝炎等。③用法注意：口服应餐后吞服，一日剂量不超过6粒；静脉用药应以不含电解质溶液（GS）稀释。注射液中含苯甲醇，新生儿/早产儿禁用，妊娠1-3月慎用。

4、利胆类

机理：促进胆汁分泌，减轻胆汁瘀滞。
临床应用于治疗自身免疫性肝炎以及胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等各种胆汁瘀积症。

腺苷蛋氨酸：①作用机制：人体生理活性物质，通过转甲基和转巯基作用参与体内重要的生化反应，调节肝脏细胞膜的流动性，促进肝解毒过程中硫化产物的合成，有助于防止肝内胆汁淤积。②临床应用：肝硬化前和肝硬化所致肝内胆汁淤积。适用于妊娠期肝内胆汁淤积。③不良反应：易发生肝性脑病，有血氨增高的患者，应用本药时需注意监测血氨水平。④用药注意：不可与碱性液体、含钙离子的溶液及高渗溶液配伍，本注射剂溶解后保存时间不应超过6小时，需在临用前用所附溶剂溶解；静脉注射必须非常缓慢，有引起外周血管硬化的副作用；其肠溶片必须整片吞服，不得嚼碎，两餐之间服用。

茴三硫：①作用机制：分泌性利胆药，不增加肝脏负担，增强肝脏谷胱甘肽水平，使胆汁分泌增多，促进肝细胞活化，有助于肝功能的改善和恢复。②临床应用：用于胆囊炎、胆结石及消化不适，急慢性肝炎辅助治疗。③不良反应：引起尿液变色；长期服用可致甲状腺功能亢进；偶有发生荨麻疹样红斑，停药即消失。

考来烯胺：①作用机制：在肠道中与胆汁酸结合成不溶性复合物，经粪便排出体外，以降低血清胆汁酸，可缓解因胆汁酸过多沉积于皮肤导致的瘙痒。②不良反应：较常见便秘；长期服用引起脂肪吸收不利，应适当补充脂溶性维生素及钙盐（应非口服给药）。③用药注意：本药味道难闻，可用饮料等伴服，宜于饭前服用。

熊去氧胆酸：①作用机制：降低胆汁中胆固醇浓度，胆固醇结石溶解。②临床应用：用于胆固醇结石（阳性结石），胆汁反流性食管炎，胆汁淤积类疾病。③用法注意：活性炭、含铝抗酸药、考来烯胺及考来替泊等能与胆汁酸结合会影响其的吸收，应错开2小时以上使用。

5、免疫调节类

免疫调节治疗有望成为治疗慢性乙型肝炎的重要手段，但还需大样本研究验证。

胸腺肽α1作用机制：增进免疫系统反应性，具有调节T淋巴细胞发育、分化和成熟的作用，同时修复受损的淋巴细胞。

6、中药制剂

（1）抗炎类：主要为甘草甜素制剂。具有激素样作用，但无皮质激素的不良反应，可减轻肝脏的非特异性炎症。

①机理： 肾上腺皮质激素样作用，抑制肥大细胞释放组胺，抑制细胞膜磷酸酶A2和前列腺素E2的产生，促进胆色素代谢，减少ALT和AST的释放，抑制自由基和过氧化脂质的产生和形成。

②临床应用：伴有ALT升高的各型肝炎的治疗。（肝脏损伤原因不同，但最终的肝脏炎症反应是共同的，因此抗炎类保肝药有一定临床地位。）

③用法注意：口服吸收差，采取先静脉后口服的序贯疗法；肝性脑病时慎用；肝功能好转后应逐渐减量，一般疗程不超过3个月，不应骤停，应减量维持；不宜同类药品联用。


（2）降酶类：

机理：为合成五味子丙素的中间体，对细胞色素P450酶活性有明显诱导作用，从而加强对四氯化碳及某些致癌物质的解毒能力。

联苯双酯：①优缺点：降酶效应迅速，应用方便，罕有不良反应。其降低ALT作用肯定，但对AST作用不明显，有学者认为其无保肝作用。②用法注意：不建议常规使用，多联合用药。应逐渐减量，不宜骤停。

双环醇片降酶速度慢，疗效稳定，少反弹。肝功能失代偿者慎用。

水飞蓟素作用机制：为菊科植物水飞蓟提取物。保护肝脏细胞免受毒性物质侵害；具有强力的抗氧化功能；促进蛋白质合成，加快制造新的肝脏细胞或令已损害的肝脏细胞自行修复。

（3）单味中药：苦参具有抗纤维化作用；五味子具有抗脂质过氧化、促进肝细胞再生和利胆等作用。

三

保肝药物合理应用原则

去因原则：保肝药物起辅助治疗作用，保肝治标，去因治本（例如病毒性肝炎，主要应抗病毒治疗，参见后文第四点）；

用药宜简原则：不超过3种，同类药物不宜重复使用；

减负原则（即减轻肝脏负担）：避免滥用成分不明的药物；

个体化原则：结合患者年龄、病因、病情、经济等情况合理用药，例如病情严重者先静脉再口服；

维持时间宜长：肝功能正常后逐渐减量或停药，最好维持肝功能正常3个月左右。

四

保肝药物选择

不同疾病的首选保肝药：

1、病毒性肝炎

急性病毒性肝炎：一般给予维生素+1种保肝药。

慢性病毒性肝炎：抗病毒治疗为主，保肝为辅；选抗炎保肝药物（复方甘草酸苷）+营养药（维生素）+中药。

重症肝炎：首选促肝细胞生长素。

2、酒精肝

戒酒为主；肝功异常明显者可加还原型谷胱甘肽/多烯磷脂酰胆碱。

3、脂肪肝

低脂肪饮食为主；肝功异常明显者可加多烯磷脂酰胆碱/二氯醋酸二异丙胺+中药。

4、自身免疫性肝病

首选激素和免疫抑制剂；本病多有胆汁淤积。保肝药选用抗炎类（甘草酸二铵/甘草酸胺）+利胆类（熊去氧胆酸）+中药。

5、药物性肝炎

药物直接损伤肝细胞和过敏反应引起，往往伴有肝内胆汁淤积。重症需应用糖皮质激素；较轻者选抗炎类（复方甘草酸苷）+利胆类（熊去氧胆酸）+解毒类（还原型谷胱甘肽）。

6、先天性疾病

主要是肝豆状核变性，过多沉积于肝组织，应用青霉胺+硫普罗宁。对于各种先天性黄疸病人，各种药物均不理想。

7、其他疾病伴发肝损害

例如肝脓肿、全身重症感染等，治疗原发病为主；保肝治疗以解毒类、维生素类为主，辅以中药。

你一定会好的

猫有九条命 发表于 2017-4-11 21:30
2017年4月11日
上次妈妈感冒发烧到39.3度，经过一些抗生素的控制，和爸爸的细心照顾，已经全面康复了，也感 ...

祝福你妈妈，早日康复！

猫有九条命

你一定会好的 发表于 2017-4-11 23:03
祝福你妈妈，早日康复！

谢谢您！

猫有九条命

脂肪肝的了解
它可不是肝里有脂肪这么简单呢。

广义的「脂肪肝」，包括：

酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病

而我们平时所说，也就是今天要聊的是指「非酒精性单纯性脂肪肝」，它属于「非酒精性脂肪性肝病」。

肝脏是人体的营养中转站，吃下去的食物被消化吸收后会进入肝脏进行代谢。如果吸收的脂肪超过了肝脏的处理能力，它们就会沉积在肝内。

肝脏里有了不该有的东西，除了会影响肝脏自身的功能外，肝细胞还会招来免疫系统的攻击，引发炎症，造成肝脏纤维化，最终发展为肝硬化

这么说来……

脂肪肝主要还是因为身体脂肪太多了嘛，那减肥不就能治好了？

减肥就能治好？
这个话也不能说得太绝对。

对于大多数轻、中度和少数重度脂肪肝患者，减肥确实是逆转脂肪肝的上上策。

这里所说的减肥可不仅仅是节食，过度节食反而会让运送脂质的蛋白生成减少，加重脂质在肝脏里的堆积。

饮食方面：建议低糖低脂的平衡膳食，每天的热量摄入应比平时减少  500～1  000  千卡；

运动方面：保证每周  4  次以上的中等强度有氧运动，累计锻炼时间至少  150  分钟。

说到运动，也许有人会问：听说暴走还能治好脂肪肝，为什么以前医生从来没提过？

暴走并非治疗脂肪肝的奇效偏方，它只是让身体动起来的一种方式。除了暴走，你还可以选择慢跑、骑行、游泳等锻炼方法。

我们缺的不是锻炼的方法，而是持之以恒的决心。

一般来说，体质指数至少要降低  5%，才能对控制脂肪肝起到作用。

减肥确实有助于身体健康，但并不是所有脂肪肝只靠减肥就能好起来…
治还是不治？
脂肪肝患者大多「静若处子，食定流油」，可能真要运动起来，也是挺痛苦的一件事，于是，不少人就开始找捷径……

1.  保肝药能治脂肪肝吗？

临床上常遇到患者要求开保肝药，他们误以为，此类药物包治肝脏百病。

一般来说，保肝药仅用于肝功能指标异常的情况，而它在脂肪肝防治中的作用仍有争议，目前并不推荐患者常规使用这类药物。

2.  保健品有没有用？

如果医生不给开药，一些患者会自己去买保健品来吃。

其实，再好的药也不能把脂肪从肝细胞里面赶出来，何况这些配方不明的保健品可能会对肝功能造成损害，加重肝病发展，得不偿失。

3.  最好的办法到底是什么？

大部分脂肪肝源于不健康的生活习惯，对于轻度脂肪肝的患者来说，最好的方法可能是大家耳朵都听出老茧的：控制饮食、戒酒和锻炼。

这个方法听起来简单，可坚持下来的人就不太多啦。

建议大家在「少吃几勺油，饭后走一走」这种口口相传的「脂肪肝秘诀」的基础上，增加一些强度稍大的运动，我们的目标是——

降低体脂指数，减小腰围。

对于中、重度脂肪肝患者，医生可能会根据具体情况开一些药，预防糖脂代谢紊乱和动脉硬化等情况出现。
伤肝又伤身，对待需谨慎
轻度脂肪肝一般没啥明显表现，所以很多人查出来后仍旧照吃照喝。

可等发展到中、重度脂肪肝时，就会出现没有劲儿、恶心、呕吐、不想吃东西、肚子痛等情况。

1.  发展为更严重的肝病

前面提到，单纯性脂肪肝只是脂肪性肝病的第一步，虽然脂肪肝的进展缓慢，但不加节制的话会转变为脂肪性肝炎。

据统计，脂肪性肝炎患者  15  年内肝硬化发生率高达  15%～25%  。

2.  影响全身组织、器官

脂肪肝不仅损害肝脏，还常常伴随糖脂代谢异常，对全身组织、器官都会造成影响。

3.  增加其他慢病风险

脂肪肝患者中，代谢综合征、2  型糖尿病和冠心病的发病率都比较高！

猫有九条命

血压、血糖、血脂、血尿酸参考值

各年龄正常血压参考值对照表

年龄        收缩-男        舒张-男        收缩-女        收缩-女
16-20        115        73        110        70
21-25        115        73        110        71
26-30        115        75        112        73
31-35        117        76        114        74
36-40        120        80        116        77
41-45        124        81        122        78
46-50        128        82        128        79
51-55        134        84        134        80
56-60        137        84        139        82
61-65        148        86        145        83

幼童血压正常血压参考值
年龄　        收缩压mmHg        舒张压mmHg
新生儿        76        34
1~6月        70~100        30~45
6~12月        90~105        35~45
1~2岁        85~105        40~50
2~7岁        85~105        55~65
7~12岁        90~110        60~75

高血压诊断的一般参考
血压类别        收缩压        舒张压
理想血压        120左右        80左右
正常血压        130以下        85以下
正常高值        130~139        85~89
轻度高血压        140~159        90~99
临界高血压        140~149        90~94
中度高血压        160~179        100~109
高度高血压        180以上        110以上
单纯收缩性高血压        大于140        低于90
低血压        90以下        60以下
注：
血压测值受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动、气温等，单一一次测量不能作为诊断结果；
50岁以后或者有心脑血管病史的，建议每天按时测量血压并记录；
此对照表为一般对照表，若有其他疾病，如糖尿病、肾病等，以临床医生建议为准；
血糖参考值及一般诊断标准
诊断条件        静脉-全血        毛细血管        静脉-血浆
正常参考值-空腹        3.9～6.1       
正常参考值-餐后两小时        7.8以下       

糖尿病-空腹        6.1以上        6.1以上        7.0以上
糖尿病-餐后两小时        10以上        11.1以上        11.1以上
糖耐受量受损-空腹        小于6.1        小于6.1        小于7.0
糖耐受量受损-餐后两小时        6.7~10.0        7.8~11.1        7.8~11.1
空腹血糖受损-空腹        5.6~6.1        5.6~6.1        6.1~7.0
空腹血糖受损-餐后两小时        6.7以下        7.8以下        7.8以下

另：
轻度糖尿病：7.0~8.4mmoi/L；
中度糖尿病：8.4~10.1mmoi/L；
重度糖尿病：大于10.11mmoi/L。
注：
孕妇空腹不超过5.1mmol/L。
除血糖外，糖尿病的诊断通常还需要配合糖耐量的检测；
有糖尿病史的，建议定期检测空腹血糖和餐后血糖，最好也可以定期检测静脉血糖。

血脂一般参考值
种类        参考值
总胆固醇        2.8～5.17mmol/L
甘油三酯        0.56～1.7mmol/L
男性-高密度脂蛋白        0.96～1.15mmol/L
女性-高密度脂蛋白        0.90～1.55mmol/L
低密度脂蛋白        0～3.1mmol/L
尿酸的一般参考值
临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。
临床资料显示，大多数的痛风病人的尿酸值都是超过420微摩尔/升。
性别        参考值
男性        237.9～356.9μmol/L(4～6mg/dL)
女性        178.4～297.4μmol(3～5mg/dL)