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楼主: 猫有九条命

为母添寿,坚持到底!母肺腺癌,骨转,脑转,靶向轮换,拼搏第一个5年!

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发表于 2018-4-30 16:45:06 | 显示全部楼层 来自: 新加坡
猫有九条命 发表于 2018-4-30 16:16
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宫颈癌分子靶向治疗药物有哪些?

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 楼主| 发表于 2018-5-1 16:33:47 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
冰雨寒琴冰 发表于 2018-4-30 16:45
继续求问:我看基因检测有很多种,不知道要怎么选?有哪些推荐的检测机构吗?还是各大三甲医院都有?嗯, ...

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发表于 2018-5-1 23:26:36 | 显示全部楼层 来自: 新加坡
猫有九条命 发表于 2018-5-1 16:33
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万分感谢万分感谢
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 楼主| 发表于 2018-5-3 07:47:09 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
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 楼主| 发表于 2018-5-3 22:47:59 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
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 楼主| 发表于 2018-5-7 06:05:24 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
血小板减少“急症”处理指导
     
  对血小板减少患者来说,出血是其典型症状及危害,尤其是一些典型的急性出血现象,需要病人尽早采取处理措施,以免诱发更严重的出血情况。

  哪些情况需要紧急处理?

  ①血小板低于20者;

  ②病人有严重或广泛的出血现象;

  ③疑似或已经发生颅内出血现象者;

  ④近期需要实施手术治疗或分娩的患者。



  多数情况下,血小板数值过低,出血是毫无预兆的,让人措手不及,因此,对于一些急症处理措施,大家要尽早了解清楚:

  ①血小板输注:根据病情可重复使用,有条件的地方尽量使用单采血小板;

  ②静脉注射免疫球蛋白,1个月后可重复;

  ③大剂量甲泼尼龙,可通过抑制单核-巨噬细胞系统而发挥治疗作用;

  ④血浆置换3~5日内,连续3次以上,也有一定的疗效;

  无论是血小板数值过低,还是发生明显出血的患者,一定要尽快到医院就诊治疗,止血,提升血小板数值,待病情稳定后,病人要持续接受系统规范的治疗,以免病情反复不愈!



  血小板减少患者发生急症,初期治疗多以西药为主,能快速止血,升板,但大剂量的激素,免疫抑制剂等不宜长期饮用,且容易发生不良反应,影响病人预后,为此,病情稳定后,及时配合中药辨证治疗,以便紫癜患者尽快康复!
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2018-5-7 06:06:56 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
神经病理性疼痛诊疗专家共识
七、治疗
神经病理性疼痛是一个持续的过程,病情可能出现反复,需要长期治疗。

本病目前的治疗现状不尽如人意,约一半左右的神经病理性疼痛患者不能充分缓解疼痛,这可能与我们对神经病理性疼痛机制的认识不足有关。

神经病理性疼痛的治疗应本着安全、有效、经济的原则,一般首选药物镇痛治疗,适时进行微创治疗或神经调控治疗。

神经病理性疼痛的治疗原则为:
①早期干预,积极对因治疗。
②有效缓解疼痛及伴随症状,促进神经修复。
③酌情配合康复、心理、物理等综合治疗。
④恢复机体功能,降低复发率,提高生活质量。

药物治疗
早期进行药物干预,保证患者睡眠休息,可促进机体自我修复而可能达到阻止疾病进展的目的,是目前的主要治疗手段。

药物治疗应建立在保证睡眠、稳定情绪的基础上,并认真评估疼痛性质、治疗前后的症状体征和治疗反应。药物治疗的目的不仅要缓解疼痛,同时也要治疗抑郁、焦虑、睡眠障碍等共患病。停药应建立在有效、稳定治疗效果的基础上并采取逐步减量的方法。

2010年IASP和欧洲神经病学会联盟(European Federation of Neurological Societies,EFNS)最新版指南推荐的治疗神经病理性疼痛的一线药物包括钙离子通道调节剂(如普瑞巴林、加巴喷丁)、三环类抗抑郁药和5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制药(Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitor, SNRI)。

此外,局部利多卡因可作为带状疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia , PHN)的一线治疗用药,卡马西平可作为三叉神经痛的一线用药。二线药物包括阿片类镇痛药和曲马多。其他药物包括其他抗癫痫药(如拉莫三嗪、托吡酯)、NMDA受体拮抗剂及局部辣椒素等。

神经病理性疼痛治疗药物的选择应考虑药物的疗效、安全性和患者的临床情况(如:并发症、禁忌证、合并用药情况等)。药物选择应个体化。

对于难治性神经病理性疼痛可考虑联合用药,联合用药应考虑:
①药物机制不同;
②药物疗效相加或协同;
③药物副作用不相加。

本共识根据不同药物的临床证据作出如下推荐。
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一线治疗药物:
1
钙通道调节剂(加巴喷丁和普瑞巴林)
钙通道调节剂包括加巴喷丁和普瑞巴林,是神经病理性疼痛的一线用药。两者作用机制为调节电压门控钙通道α2δ亚基,减少谷氨酸、去甲肾上腺素和P物质释放。

除可能减轻疼痛外也可改善患者睡眠和情绪。药物的吸收受食物影响较小,不与血浆蛋白结合,基本不经肝脏代谢,没有重要的临床药物相互作用。

副作用主要为剂量依赖的嗜睡和头晕,肾功能不全的患者应减量。加巴喷丁通常起始剂量为每日300mg, 一天三次. 可缓慢逐渐滴定至有效剂量,常用剂量每日900~1800mg。

普瑞巴林是在加巴喷丁基础上研制的新一代药物,药代动力学呈线性。该药起始剂量为每日150mg,分两次使用,常用剂量150~600mg。为避免头晕及嗜睡,应遵循:晚上开始、小量使用、逐渐加量、缓慢减量的原则。
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抗抑郁药
①三环抗抑郁药(TCAs)
最常用的为阿米替林。可作用于疼痛传导通路的多个环节:阻断多种离子通道,抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取,主要在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。目前是治疗神经病理性疼痛的一线用药。

阿米替林首剂应睡前服用,每次12.5~25mg,根据患者反应可逐渐增加剂量,最大剂量每日150mg。使用阿米替林时应注意其心脏毒性,窦性心动过速、直立性低血压、心室异位搏动增加、心肌缺血甚至心源性猝死。

有缺血性心脏病或心源性猝死风险的患者应避免使用TCAs。此外,该药可能导致或加重认知障碍和步态异常。

②5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取抑制药类(SNRIs)
常用药物有文拉法辛和度洛西汀等。该类药物选择性抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素再摄取,提高二者在突触间隙的浓度,在疼痛传导途径中的下行通路发挥作用。

文法拉辛的有效剂量为每日150~225mg,每日一次。度洛西汀的起始剂量为每日30mg,一周后调整到每日60mg,可一次服用或分两次服用。常见不良反应有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤等。
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局部利多卡因
常作为带状疱疹相关神经痛的一线用药。常用剂型有利多卡因凝胶剂及贴剂。副作用包括皮肤红斑或皮疹。

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卡马西平、奥卡西平
卡马西平和奥卡西平是钠通道阻断剂,可作为三叉神经痛的一线用药。

卡马西平初始剂量:每日200~400mg,有效剂量为每日200~1200mg。副作用较多见,包括镇静、头晕、步态异常、肝酶增高、低钠血症、以及骨髓抑制等。有发生剥脱性皮炎的风险,严重时可发生Stenens---Johnson综合征及感染性休克而危及生命。

奥卡西平有效剂量为每日600~1800mg。需根据患者的临床反应增加药物剂量。奥卡西平可产生肝酶诱导,皮肤过敏反应比卡马西平少见,和卡马西平有25%~30%左右的交叉过敏,也可导致低钠血症。

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二线治疗药物
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曲马多
曲马多具有双重作用机制,可同时作用于μ-阿片受体和去甲肾上腺素/5-羟色胺受体以达到镇痛效果。副作用与剂量相关,常见的副作用有恶心、呕吐、头晕等,应遵循从低剂量开始,缓慢逐渐加量的原则。

剂量每次25~50mg、每日1~2次,最大量每日400mg起始。应注意不与5-羟色胺能药物(包括SNRIs)同时使用,以避免5-羟色胺综合征风险。该药滥用率低,但也会发生身体依赖,需逐步停药。

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阿片类镇痛药
常作为二线药可单独使用,或与一线药联合使用,常用药物有吗啡、羟考酮和芬太尼等。速释剂型用于爆发痛,缓释剂型用于慢性疼痛的长期治疗。

未用过阿片药的患者起始量应从小剂量开始,个体量化。阿片类药物的副作用有恶心、呕吐、过度镇静、呼吸抑制等,在用药后1~2周内可能发生耐受,但便秘终身不耐受,需要加以防治,长期使用有可能导致依赖。

一旦神经病理性疼痛病因去除或调控治疗有效缓解疼痛后,应缓慢减少药量至撤除用药。
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其他药物
除上述药物外,一些药物在临床已有广泛应用,包括牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、草乌甲素、局部辣椒素、静脉用利多卡因、美金刚、美西律以及某些抗癫痫药(拉莫三嗪、丙戊酸钠、托吡酯等)。


神经调控技术

神经调控技术主要包括电(磁)刺激技术与鞘内药物输注技术,是神经病理性疼痛推荐治疗技术。
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神经电刺激技术
神经电刺激技术的作用路径及治疗目的不尽相同。临床常用的有韩氏穴位神经电刺激(HANS)、经皮神经电刺激(TENS)、脊髓电刺激(SCS)、经颅磁刺激术(rTMS)等方法。

HANS是通过对穴位区域神经电刺激,激发脑、脊髓中的阿片肽和其它神经递质释放, 发挥镇痛作用。不同频率刺激所产生的效应不同,如低频(2Hz)电刺激可以引起脑啡肽和内啡肽的释放, 100Hz高频(100Hz)电刺激可引起强啡肽释放,而 2Hz和 100Hz交替出现的疏密波(D - D频率) , 可使脑啡肽、内啡肽和强啡肽这3种阿片肽同时释放出来, 以达到最大的镇痛效果, 充分发挥治疗作用。

此外,低频(2Hz)电刺激还可以在脊髓背角引起长时程抑制(LTD),阻止伤害信息的上传,而高频刺激会引起背角神经元发生长时程增强(LTP)。

经皮神经电刺激术(TENS)是针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激,减少疼痛信息的传导和接收,从而缓解疼痛。TENS可能的作用机制为: 较弱的高频电刺激兴奋了感觉神经的粗纤维,激活了疼痛闸门控制系统,关闭了闸门,阻止了疼痛向中枢传导。

临床多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗。

深部神经刺激技术可以分为运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激。脊髓电刺激在神经电刺激的领域应用最为广泛。

脊髓电刺激主要应用于规范药物治疗无效或不能耐受药物副作用的背部手术失败综合征、复杂性区域疼痛综合征、粘连性蛛网膜炎、周围神经病理性疼痛、残肢痛、及不能即刻手术的心绞痛等。

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鞘内药物输注治疗
鞘内药物输注治疗是通过埋藏在患者体内的药物输注泵,将泵内的药物输注到患者的蛛网膜下腔,作用于脊髓或中枢相应的位点,阻断疼痛信号向中枢传递,使疼痛信号无法到达大脑皮层,从而达到控制疼痛的目的。

国内常见的鞘内泵配制的药物包括阿片类药物、局麻药、钙通道阻滞剂、α2受体激动剂及NMDA受体拮抗剂等,其中吗啡的临床应用最广,亦被视为一线药物。

常用于连续注射的吗啡剂量的预试验(剂量滴定),一般初次剂量从胃肠外剂量的1%开始,根据镇痛效果与病人一般情况逐渐调整,以达到最好的镇痛效果和最小的不良反应。


微创治疗

微创治疗的主要目的为去除感觉神经损伤的原因、增加神经血流、促进神经恢复。主要包括神经阻滞、射频治疗及神经毁损等技术,微创治疗也是对患者的一种新的创伤,所以需权衡其对患者的利弊而为。

现代医疗的微创治疗原则是首先明确神经病理性疼痛感觉神经损伤的原因,针对性进行微创治疗。努力促进感觉神经的恢复过程,尽量避免神经毁损治疗。
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神经阻滞
神经阻滞是神经病理性疼痛常用治疗方法,神经阻滞的药物选择必须要考虑以下几方面问题:
①药物的作用机制与治疗目的;
②不良反应;
③联合用药的利弊。目前得到广泛认可的神经阻滞治疗用药主要包括局部麻醉药、糖皮质激素、阿片类药物、神经毁损药等。

神经阻滞应做好充分的患者病情评估,把握神经阻滞的适应证,熟悉阻滞部位的解剖结构、阻滞用药的作用机制,规范的穿刺及操作技术,准确的神经阻滞效果评价,及了解其可能的并发症及预防。

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射频治疗
射频治疗包括射频热凝术和脉冲射频,其最大特点是能靠近神经辨别神经的性质如运动神经或感觉神经,并能评估针尖与神经的距离。

最初认为是射频过程中产生的温度促使神经纤维变性,从而阻滞疼痛的传导。但射频治疗后相应的皮肤感觉只出现短暂的缺失,疼痛的缓解时间却往往较其明显持久。

故温度可能不是改变疼痛传导的唯一机制。射频可通过刺激和阻抗监测明确所需毁损的部位,并且可以通过调节射频参数(温度与时间),调节毁损范围及程度,避免炭化及黏附等副作用。

脉冲射频是一种神经调节治疗,其机制为脉冲射频激发了疼痛信号传入通路的可塑性改变,产生疼痛的抑制作用。

使用2Hz、20 ms的脉冲式射频电流,产生的温度低于42 ℃,对神经纤维解剖结构无破坏作用,而对缓解神经病理性疼痛有一定效果。

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神经毁损
毁损性治疗包括化学性毁损、物理性(射频、冷冻、放射)毁损和手术性毁损等,为不可逆的治疗,可能产生其所支配区域的感觉麻木甚至肌力下降等并发症,应严格掌握适应证,并取得患者的知情同意。
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2018-5-8 20:05:17 | 显示全部楼层 来自: 中国上海
C-反应蛋白=炎症?最全最细C-反应蛋白(CRP)的临床应用

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C-反应蛋白长什么样?

C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是由五个相同的非共价结合的单体组成,呈对称的环状五球体,分子量约为120KD,分子代谢周期的半衰期仅为5-7小时。

C-反应蛋白在1930年由Tiller和Francis发现,他们观察到一些急性病人的血清能和肺炎链球菌的荚膜C-多糖物质起沉淀反应,以后证实血清中造成沉淀反应的是一种蛋白质,称之为C-反应蛋白(CRP)。

CRP是非特异性免疫机制的一部分,它可以结合肺炎链球菌荚膜C-多糖,在钙离子存在下可结合膜上的磷酸胆碱,可结合染色质,可檄活补体的经典途径,增强白细胞吞噬作用,刺激淋巴细胞或单核细胞/巨噬细胞活化时起调理素作用。CRP也在动脉粥样硬化斑块中检测到,主要结合于部分降解的低密度脂蛋白。CRP也可促进巨噬细胞组织因子的生成。




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C-反应蛋白在体内的合成

C-反应蛋白是炎性淋巴因子(白介素-6  IL-6、白介素-1  IL-1、肿瘤坏死因子 TNF)刺激肝脏和上皮细胞合成。



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C-反应蛋白不仅仅是炎症指标

医院里,大家开具血常规检查,是不是都有C-反应蛋白这一项?也一直被教导着,C-反应蛋白就是“炎症”的代名词。尤见于感冒的情况下,如下图。



C-反应蛋白确实可以作为一项检测炎症的指标。

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C-反应蛋白(CRP)与血沉(ESR)

在CRP之前己发现血沉是非特异性炎症指标,现仍常用作多种器官慢性感染或恶性肿瘤的指标。

CRP测试可以且将会在许多诊断领域替代血沉,因为C-反应蛋白能更快地反映炎症的变化,又是一种国际标准化的免疫比浊测定,结果可靠。

血沉是一个复杂的现象,不仅与炎症状态有关,也与红细胞数量、血浆渗透压、红细胞形态及血红蛋自含量有关。血沉的参考范围与性别、年龄有关,妊娠和肥胖也对之产生影响。

因为对很多参数过于敏感,所以血沉测定很难标准化,诸如测试温度、血沉管的颤动、血沉管的倾斜、样本稀释精度及红细胞比积等都会影响结果。

作为炎症指标,CRP比血沉有无可比拟的优点。



【骨髓炎病人抗生素治疗后30天内CRP、ESR、WBC、X-线变化。阴影部分表示正常范围。(CRP<20mg/L,ESR<20mm/H)平均总的抗生素治疗周期是23天】

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C-反应蛋白(CRP)与白细胞计数(WBC)

在鉴别细菌或病毒感染方面,CRP比WBC更准确。WBC在判定细菌感染的抗生素疗效时,表现出许多不一致的情况。

CRP可以很好地用来检测急性细菌感染及判定抗生素疗效,在粒细胞缺乏或作免疫抑制疗法时尤为适用。


【革兰氏阴性细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎患者血清CRP值和WBC值的比较】

那么,C-反应蛋白真的只应用于此吗?

C-反应蛋白(CRP)是一种由肝脏合成的蛋白质,在急性炎症反应阶段其含量可迅速升高。

C-反应蛋白是人体急性时相反应最主要、最敏感的标志物之一。除了在急性感染中能够应用,其临床意义远不止这些。

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C-反应蛋白远比你想象的还牛!

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区分细菌和病毒感染的“指南针”

因为缺乏常规测试方法,现今测SAA是很麻烦的。CRP的常规测试方法一般用免疫比浊法,包括透射和散射法。国际标准IFCC ERM-DA472的应用使CRP的测试结果非常可靠。

C-反应蛋白己被证实在鉴别细菌和病毒感染方面非常有用,血清CRP浓度在细菌感染时增高,而病毒感染时不增高,升高的幅度与细茵感染的程度相符合。对病毒感染病例,CRP正常或呈现低值,但腺病毒及某些疱疹病毒可造成较大的组织损伤使得CRP轻度增高。

C-反应蛋白的敏感性和阴性预期值都很高。CRP的应用极大地促进了感染疾病的治疗。对许多病毒感染病人可以避免使用不必要的抗生素。

C-反应蛋白是为数不多的几个诊断指标之一,可在感染早期可靠地判断究竞是细菌感染还是病毒感染,以决定是否进行抗生素治疗。

对病毒感染患者使用抗生素是无意义的,而且更会引起细菌耐药的潜在危险。


【42例已证实为CNS感染的儿童患者的血清CRP值】

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监控抗生素治疗的“有效手段”

如怀疑存在较重的细菌感染,通常的做法就是立即给以抗生素治疗,而不去理会C-反应蛋白或其他炎症指标并未增高。肝脏合成C-反应蛋白的延迟期为6-12小时,所以在感染发生后的头几个小时内,不宜用C-反应蛋白去检测细菌感染的存在。对疑有败血症的新生儿,在24-48小时内作C-反应蛋白的动态监测,可作为是否停止抗生素治疗的可靠证据,而血培养需要48-72小时的培养时间,培养结果出来前无法排除败血症。

动态监测C-反应蛋白
对细菌感染作抗生素治疗时,动态检测C-反应蛋白是最有用的手段。血液中的C-反应蛋白量随着炎性因了的升高而增加,其中有数小时的延迟,活性淋巴细胞分泌的淋巴因子不久即降至正常,然而如治疗无效,C-反应蛋白可维持在高浓度水平,感染加剧,则其浓度还会上升。动态监测C-反应蛋白,比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定,在粒细胞缺乏症与做免疫抑制状态时更有临床意义。



【无并发症细菌性脑膜炎(BM)或有并发症细菌性脑膜炎(BM)和无菌性脑膜炎(AM)的比较】

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不同临床状态时的C-反应蛋白

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感染严重程度的“风向标”

严重感染如败血症、心内膜炎、骨髓炎
许多疾病都存在菌血症阶段,如肺炎、细菌性脑膜炎、伤寒、化脓性关节炎等,此期症状与病毒感染几乎相同。在炎症症状不明显时,显著增高的CRP(>100mg/L)提示存在细菌或霉菌感染。不过有的病人在细菌感染时,CRP只略增高甚至仍在分界值以下,在感染发生后的6-12小时内更是如此。与血沉相比,在诊断感染性脑膜炎,特别在疾病早期(>12小时),CRP更为灵敏。在病原体消灭后,比血沉史快降到止常。

治疗时发生并发症,此时动态测CRP是非常有效的方法。早产婴儿在败血症发生时,CRP的增加比成人少的多。

骨感染的特征是渐进的感染过程。造成骨结构破坏、坏死、及新骨生成。骨髓炎发生时,CRP可增高100倍。

CRP显著增高(>100mg/L)提示存在严重的细菌感染。

脑膜炎
已经证实脑膜炎时检测CRP测试很有用处,因为它可以用来区别细菌或病毒感染,3个月以上儿童的敏感性96%,特异性93%,阴性预期值99%,其他实验室指标无一能达到此水平。

小于20mg/L提示病毒性脑膜炎。

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鉴别肺炎和支气管炎的“工具”

肺炎
呼吸道感染是个难题,因为许多下呼吸道感染是混合感染,结合病史及物理检查,再测定CRP有助于鉴别诊断。

对疑似肺炎者,CRP被认为是筛查的第一线检查方法。

CRP大于约60mg/L提示为细菌性肺炎。

支气管炎
急性支气管炎很少源于细菌感染,也很少导致CRP显著升高。所以CRP测定可以鉴别肺炎和支气管炎。测试CRP可以减少对急性支气管炎和无特别指征的上呼吸道感染作抗生素治疗。对下呼吸道感染区别肺炎和支气管炎时推荐CRP作为诊断工具。

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告诉你,急性胰腺炎发展到什么程度了

CRP用于评估急性胰腺炎的严重程度。当CRP高于250mg/L,则提示广泛坏死性胰腺炎。

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上颌窦炎和咽炎的准确诊疗

上颌窦炎
流感杆菌是急性上颌窦炎的最常见病因,此时的CRP约为20mg/L,更高的CRP浓度(>40mg/L)提示有可能为化脓性链球菌、肺炎链球菌感染,如不及时治疗,可能会发展为脓窦。
CRP增高可以作为使用抗生素治疗很好的标准,比单纯的临床检查要好得多。

细菌性咽炎
测定CRP可以提高对咽喉部感染的诊断精度,与单纯的临床检查比较,可明显提高诊断的准确率,进行恰当治疗。抗菌素的不必要或超量使用,可引起耐药菌株的增加,测CRP可减少这种情况的出现。细菌或非细菌性咽喉炎的CRP分界值约35mg/L。

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尿路感染区分指标

CRP在区分一般的下尿道感染(膀胱炎)及较严重的上尿道感染(肾盂肾炎)时,是一个可靠的实验室指标。

CRP大于约100-140mg/L提示肾盂肾炎。

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类风湿关节炎和系统红斑狼疮

类风湿关节炎
CRP和血沉是二个在监控类风湿关节炎时常用的实验室指标。但血沉无法很好地反映炎症的程度,因为很多因素会直接影响血沉的价值,包括免疫球蛋白、类风湿因子(RF)和血红蛋白。而CRP与疾病的活动程度、关节的咬合程度及受累的关节数相关,这也提示可用CRP来检测急性相反应。免疫球蛋白通常不能反映急性相反映的程度,相类似地,类风湿因子也不是急性相指标。免疫球蛋白、类风湿因子和血沉只能作为慢性及病情严重的指标。

系统红斑狼疮(SLE)
不管活动与否,CRP仅呈现轻度升高,甚至不升高,而血沉在绝大多数病例中都升高。用CRP可以检出与SLE本身活动性无关的细菌感染或其他炎症过程。有研究表明,合并浆膜炎时CRP大于60mg/L,比无浆膜炎者高。

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还能预测心血管病的发生?

研究发现,较高C-反应蛋白水平是心血管发病率和死亡的重要危险因素。

急性心梗时CRP升高,在无溶栓治疗时与梗死范围呈正相关。在与梗塞有关的冠状动脉完全堵塞时CRP更高。

广泛梗死时CRP平均16Omg/L
局部梗死时CRP平均60mg/L

CRP也是缺血性中风预后的独立预报指标,CRP大于10mg/L者比小于10mg/L者危险得多。

轻微的CRP升高现己认为可用于预测动脉粥样硬化。

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外科 术后感染 创伤

组织损伤
广泛烧伤时CRP显著增高,如无感染,三天后即下降且在超过一个月的愈合期内持续下降。如期间有感染发生,CRP又会升高,所以CRP可用来监测整个病程。

CRP增高可警示烧伤病人的败血症,以及时应对治疗。


【烧伤病人血清CRP值变化图】

手术
术后6小时内CRP增高,无并发症时应在二三天后下降直至正常。术后如出现感染,则CRP长时问不下降。

术前CRP升高者,术后感染发生率远高于术前CRP不高者,前者住院日也显著大于后者。


心脏手术患者术前的平均CRP值
【红色表示高的术前CRP值(>8mg/L),监色表示1L常的术前CRP值(≦8mg/L)。数据表示为平均值±标谁误差。*P<0.05(PRE=手术前一天)】

器官移植
器官移植后,CRP是一个很有用的监测指标。移植后头3天升高,后即开始下降,如CRP不降可怀疑存在早期排异反应。推荐移植术前测每个患者的CRP基础浓度,作为移植后的参考,这样要比使用一个固定参考值准确得多。


【肾脏功能恢复出色和无并发症的患者血清CRP值变化和平均肌酐水平变化】

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阑尾炎

急性阑尾炎的诊断常基于医生对临床症状的检查,误诊率不低,约15%~25%。

阑尾穿孔病人CRP常超过10Omg/L,未穿孔者CRP轻度增高,在20mg/L以上。如WBC和CRP均正常,则急性阑尾炎的可能性不大。

使用CRP作急性阑尾炎的辅助诊断指标有助于减少不必要的手术。对不典型病人的诊断存在疑问时,作临床检查及CRP测定是合适的,对疑为阑尾炎者推荐把CRP作为常规检测项目。

CRP>100mg/L提示可能穿孔。

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C-反应蛋白与川崎病

CRP测定是诊断川畸病的一个十分敏感指标,它同疾病的程度、病程和治疗效果密切相关。病情开始时通常>160mg/L,平均在140mg/L左右。随着临床治疗、病情的好转,CRP值也随之下降。从>160mg/L→100mg/L→50mg/L→20mg/L→<8mg/L。这过程一般要1-2周。

因此,CRP测定是监视川畸病菌治疗效果的一个较为理想的观察指标。

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床旁检测CRP的意义(POCT)

快速诊断
患病时,尽早治疗是至关重要的。CRP对诊断和治疗都很有价值,其测定速度对医生来说就非常重要,这种需要推动了技术的进步。现今,CRP测试不仅可在临床实验室进行,也可在基层医疗点实施,己成为床边检测的项目之一,5分钟内即可出结果。

儿童
快速CRP分析仪样本需要量小(仅20u1与血常规需样量相同),可用全血测试,非常方便(也可用血清或血浆)。

因为对较重的细菌感染应尽快作出诊断及时治疗,所以很有必要及早得到CRP的测试结果。

年幼者易患呼吸道感染,首诊常去小门诊或基层医院,此时快速CRP测试可用来鉴别病毒或细菌感染,减少不必要的抗生素治疗。

年老者
老年人可能有感染较重却无发热、白细胞升高等情况,这时测CRP有助于检出细菌感染。

减少抗生素的滥用
随着耐药菌株的不断增加,对所有怀疑细菌感染者做CRP测试就变得更为重要,可据此适当避免抗生素的滥用,因为抗生素对病毒感染是无效的。

治疗
因为CRP测试可以快速进行,结果可在短时间内得到,所以病人在首诊时即可得到合适的治疗方案,获得及时治疗。
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