为母添寿，坚持到底！母肺腺癌，骨转，脑转，靶向轮换，拼搏第一个5年！

猫有九条命

肺是放射线敏感器官，放射性肺炎（Radiation Peumonitis，RP）是肺部一年内接受过放疗的患者，出现持续 2 周以上咳嗽、呼吸困难等肺部症状，同时肺部影像学示与照射野一致的片状或条索状阴影。

PR 是由炎性因子介导的急性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎。常发生于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性胸膜间皮瘤患者放疗后。

急性 RP 通常发生在放疗后 1～3 个。

首选糖皮质激素治疗

怀疑 RP 者，可雾化吸入激素。有症状者，推荐强的松 1 mg/（kg·d）。激素治疗对放射性肺纤维化效果差，因为激素治疗的机制是抗炎和免疫抑制，可减少渗出、减少促纤维化因子产生，无法改善已经形成的纤维化病变。

>> 糖皮质激素的分类

短效（8～12 小时）：氢化可的松（皮质醇，人体每日分泌 15～25 mg）、可的松

中效（12～36 小时）：强的松（泼尼松）、强的松龙（泼尼松）、甲强龙（甲基泼尼松龙）

长效（36～54小时）：地塞米松、倍他米松

各种糖皮质激素的剂量如何等量换算？在肿瘤时间对话框回复口令「GC」即可获取公式。

>> 如何用药？

治疗原则：即时、足量、足够时间的激素使用。

小剂量治疗效果不佳，可致病程延长。放射治疗后，脾细胞糖皮质激素受体表达下调，因此需要足量激素。

一般来说，咳嗽、气促症状 2 周，结合胸部放疗史和影像学改变，是给予激素治疗最好的时机。

急性期 RP：强的松 30～60 mg/d 或地塞米松 16～20 mg/d，可在 24～48 小时内迅速缓解症状体征，改善后逐渐减量 10～15 mg/d，总疗程 3～8 周左右。

对激素治疗敏感的患者，可采用短程（2 周）甲强龙 20～40 mg 冲击治疗，及时有效的改善肺渗出。

此外，有研究显示采用雾化吸入方式，创伤小、肺部继发感染率和睡眠障碍率更低。

>> 何时撤药？

一般症状体征得到控制后就应该停药了，而何时停药是个头疼的问题，过快停药可使症状体征出现「反跳现象」，有些医生因为担心反跳而撤药过于缓慢，进而患者病程又延长，感染风险增高。

初始剂量，强的松 20～66.7 mg/d，维持（ 2 周左右）到缓解后减量停药。

激素减量可遵循「先快后慢」的原则：

如强的松冲击治疗可直接减至 1 mg/（kg·d）；初始剂量为 60 mg/d，可直接减至 40 mg/d，然后 1～2 周减少原剂量的 10% 或 5 mg，当剂量小于 7.5 mg/d 后方可停药。

还有研究者推荐了「缓快缓」的撤药方法：甲强龙先撤 1/3，2 天后撤剩余的 1/2，3～5 天后再全撤，在有限的样本量（6 例）里均获得了很好的疗效，无反跳，临床上可以尝试。

激素减量速度没有规律性，徐慧敏等（2013）报告激素使用中位时间为 33 天，调整中位时间 6 天，因此推荐激素使用总时间 4～6 周。

预防比治疗更重要

RP 病因不明，治疗效果有限，预防为主。

临床相关高危因素如：肺受照射体积大、剂量高、女性、KPS 评分低、治疗前肺功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博来霉素、吉西他滨等）、老年人和儿童。

首选激素治疗，辅以对症治疗，包括吸氧、祛痰和支气管扩张剂，保持呼吸道通畅，用氨磷汀放疗时保护肺。

虽然 RP 是非感染性的，但是常伴有肺部感染，因此抗生素预防、治疗感染也是必要的。没有感染时抗生素仅仅是预防用药，合并感染时应依药敏结果选择抗生素。

猫有九条命

从化验单上如何看肌酐、尿素氮、血红蛋白！


肌酐
肌酐是肾病患者最重要的一个指标，尿毒症判断的标杆，但透析后对指标的解读发生变化：
1、化验的时间，每个月的固定时间，就是透析间隔时间的长短一致。
2、透析前、透析后都要化验。
3、透析前的指标和以往指标比较，稳定就好，不要太大升降，如果上升明显，说明透析效果不佳，如果下降明显，说明身体肌肉量减少，就要找一下原因了。
4、透析前、透析后比较就可以看出透析效果，一般会降低60%-70%。
5、透析后一般48小时肌酐指标会上升到透析前水平，所以隔天透析效果较好。
6、肌酐是一个比较稳定的指标，是身体肌肉的代谢产物，受饮食影响较小。




尿素氮
尿素氮也是判断肾功能的标杆指标，是经尿排泄的主要新陈代谢的废物，主要是经人体消化吸收利用蛋白质后产生的，尿毒症嘴里常有的氨味就是它产生的。
1、尿素氮受饮食的影响很大，摄入的蛋白质越多产生的废氮越多，尿素氮就越高。摄入蛋白质的质量对尿素氮影响也很大，肉类、鸡蛋、奶类蛋白质属于优质蛋白，人体吸收利用比较完全，产生的废氮较少，豆制品、粮食的蛋白质属于劣质蛋白，产生的废氮较多，会使尿素氮增高。合理饮食搭配蛋白质利用率高，产生废氮较少。
2、尿素氮的高低可以大致判断近期营养摄入状况。



血红蛋白
血红蛋白就是血色素，是我们看血常规最重要的一个指标。
1、稳定在100-120之间就比较理想；
2、如果出现短时间下降明显就要找找原因，有没有出血和其它因素影响；
3、按照指标来调整升血针的剂量；
4、如果超过130就要采取措施降一降，回血时可以不用回的太干净。
5、透后会比透前高。
6、血红蛋白生成的原料我们要备足，蛋白质、重组红细胞生成素（升血针）、铁、叶酸等；
7、尽量不要采取正常人用的补血方法，如大枣、桂圆、阿胶等来补血，以免造成高钾，如要用一定要细水长流注意量。
8、如果常用方法血红蛋白升不上去，就要输血来补充。

猫有九条命

血清肌酐(科普)

血清肌酐(Cr)，准确名称是血肌酐，血肌酐一般认为是内生血肌酐，内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影向。肌酐是小分子物质，可通过肾球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。是肾脏功能的重要指标，血清肌酐升高意味着肾功能的损害。
1正常值
血肌酐正常值各个医院的衡量标准不一样，一般来说血肌酐正常值标准为：44-133umol/L,当血肌酐超过133umol/L时意味着肾脏出现损伤，已经肾功能不全、肾衰竭。（133umol/L以上为炎症损伤期，186umol/L为肾功能损伤期，451umol/L为肾功能衰竭期，血肌酐值超过707umol/L表示已到晚期(尿毒症)。
血肌酐(SCr)正常值：
男 54～106微摩/升（0.6～1.2毫克/分升）；
女 44～97微摩/升(0.5～1.1毫克/分升）。
小儿：24.9~69.7umol/L。
2偏高原因
血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力(肾小球滤过率)来决定。滤过能力下降，则肌酐浓度升高。血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。意思就是说，因为人体肾脏代偿能力强，当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升。
3偏低原因
肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动，表现为血肌酐高于正常值，而尿肌酐低于正常值。血肌酐高是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。同时患者还会有高血压、高度浮肿等身体。
肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球（肾脏的重要组成部分）滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
4检查治疗
血肌酐偏高、血肌酐上升有一种可能是肾功能损伤，肾脏出现了问题，但是单纯的血肌酐偏高还有可能是甲状腺功能亢进、肢端肥大症等。所以当血肌酐上升时，一定要相关性的做其他关于肾脏方面的检查，以免误诊或者是延误病情。血肌酐降低一般常见于妊娠、肌肉萎缩性病变及肝功能障碍等。
当体检中或无意发现血肌酐超出正常值，最好重视起这个问题，咨询医生，使其能够结合病史及其他化验检查，做出准确的分析诊断，以明确病因，及早治疗。
5注意事项
血肌酐检查正常就说明身体没有问题吗？
血肌酐是检测肾功能的最常用指标，也是健康体检的必检项目。许多接受检查的人员，检测到自己的血肌酐值在正常范围，便认为自己的肾功能完全没问题。其实这是一种对血肌酐认识的误区。因为血肌酐值并不能及时、准切地反映出肾功能的状况。当人体肾脏的大部分遭受病理损伤，肾小球滤过率下降比例较大时（超过50%），此时血肌酐升高的情况才可能在临床上显现出来。因此，人们常规观念认为的那种，“血肌酐正常，说明肾脏没事”这一个误区，应加以纠正。如平时素食或较瘦小肌肉体积小，血肌酐可偏低，需要加强营养。
血肌酐偏低说明肾功能是怎样的情况？
无论血肌酐偏低或是血肌酐偏高患者都应引起重视。人体内的肌酐物质主要是肌肉代谢的肌酸产生，肌酐通过肾脏排泄到体外。一般情况下，由于人体的肌肉量相对稳定，故肌酐的生成量也是恒定的，血肌酐水平的高低主要取决于肾脏排出肌酐的多少。肾脏的代偿功能十分强大，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持在正常水平。也就是说，肾脏损伤程度占到整个肾脏的一半以上时，才会引起血肌酐升高。因此，血肌酐并不能反映早期、轻度的肾功能下降。
6临床意义
(1) 当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。
(2) 尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。
7检测要求
空腹12小时取静脉血。

猫有九条命

肌酐高，先别慌，肾功能和肌酐的这些知识，你得清楚！

这俗话说啊，“海内存知己，天涯若比邻”，不介意的话，扫描下方二维码，加个微信呗！   

肌酐包括血肌酐和尿肌酐，因血肌酐在衡量肾功能上更具意义，所以人们常说的肌酐指的是血肌酐，而当血肌酐高于707微摩尔每升时就是常说的尿毒症。



这也是很多人对于肌酐升高存在深深的担忧的原因。而通常血肌酐超过106就意味着肾脏可能受损，出现肾功能不全症状。

而人体产生的肌酐一般是恒定的。肌酐水平的高低其实是看肾脏排泄肌酐的能力的高低。



问题一：是不是肌酐值不高，肾病就没什么问题？
重要说明：血肌酐不能充分反映早期或者轻度的肾功能下降的情况。也就是说，肾病早期时通过肌酐是发现不了的，所以光凭肌酐值容易耽误肾病早期的治疗时机。



问题二：肌酐和肾病到底是什么关系呢？
肌酐和肾病的关系主要是从肌酐和肾功能的情况来说明。而通常用肾小球滤过率来评价肾功能的好坏。对，肾小球滤过率又用肌酐来估量。



如果肾病病情较轻，肌酐通常没有什么反映。当肾功能下降超过50%时，肌酐才会升高的比较明显的升高。



问题三：体检发现肌酐升高了就一定是肾病吗？
当然偶尔的一次体检出现肌酐轻微的升高，先不要紧张，可能存在误差。肌酐值微微升高可能是饮食，运动，药物等因素造成的轻微影响。可以过几天再做做尿常规，肾功能和超声检查。



如果这些检查都正常，那问题不大。如果是发现有异常，赶快去看医生。两次检查都说明有问题，即使现在肌酐值只是微高也不能大意，此时肾脏的损害其实已经很严重了。



问题四、肌酐升高了，应该怎么办？
首先降肌酐一定不要采取旁门左道的办法，有时肌酐值的降低并不是真实的，而是表面现象。被隐藏起来的肌酐伤害更大。最好的降肌酐是能够使肾功能有所好转的方法才是真。



肌酐高，患者能做的就是从饮食上进行注意，用药控制的事交给医生，不要自己轻易尝试。

肌酐高的患者在饮食上要注意：1、控盐；2、保持充足的能量摄入；3、注意维生素的摄入；4、低优质蛋白饮食的控制；5、营养均衡

柔光微暖的阳光

加油！

猫有九条命

柔光微暖的阳光 发表于 2018-4-19 11:47
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猫有九条命

脱髓鞘定义：由于神经纤维损伤或一些病理条件下由于施万（Schwann）细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂、崩解成脂质小滴，进而完全脱失，与此同时，轴索相对保留。随着病情发展，轴索也可出现继发性损伤，而中枢神经系统具有有限的髓鞘再生能力，患者的临床症状和体征取决于脱髓鞘继发性轴索损伤和再生髓鞘的程度。脱髓鞘（Demyelination）这个概念并不简单，它兼有影像、病理和临床的元素。
影像学诊断：脱髓鞘指的是一种直观的影像学征象，即显示脑组织或脊髓白质或视神经有或没有占位性病灶，只是一种征象，CT显示效果不佳，MRI显示较好，MRI并能通过增强MRI、DWI、MRS检查区分脱髓鞘病变是否为急性还是慢性，进而推断病情发展，根据随访进而判断预后，当然需要紧密的结合临床病史。因为引起脑白质病灶的原因太多太多，影像科医师在平常工作中对脱髓鞘的描述应该保持高度警惕，一定要回到临床，根据各方面信息仔细辨析，到底是何种“脱”法，尽量在病因层面对病人做出正确的诊断！故而对神经影像学医师提出了更高要求，要求细分，必要时随访、检测病情发展情况。因此影像学不能直接决定临床，但可给临床医师判断病情及治疗上提供参考，故一般来说脱髓鞘病变均需行MRI检查。神经影像学本身在不断发展，神经学影像科医生也需要与时俱进，要很好的跟临床医师进行沟通、交流，才能不断进步，既活到老、学到老。
病理诊断：经过髓鞘固蓝法（fast blue）或其他相关染色看到神经纤维的髓鞘不着色（表示脱失），是一种病理现象。可根据脱髓鞘的特点（如斑块、同心圆等）、是否伴炎症细胞浸润以及何种炎症细胞为主等病理信息对病变性质进行所谓“最高级别”意义上的确定，但即使如此，在没有临床信息的基础上，病理仍不能对各种脱髓鞘状态进行精准的鉴别，比如病理不可能回答病人脑内的脱髓鞘是由系统性红斑狼疮（SLE）还是干燥综合症所致，必须借助临床信息。
脱髓鞘只是一种神经纤维的基本病变形式。神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少树突胶质细胞、周围神经纤维的髓鞘是施万氏细胞的细胞膜构成。髓鞘由脂质及蛋白质组成。可保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用，可加速神经冲动的传导。髓鞘厚的纤维冲动传导亦快。在髓鞘遭到破坏时,传导速度减慢。神经传导也受温度的影响，在髓鞘脱失时体温的升高可增加传导阻滞。
临床诊断：临床上脱髓鞘疾病分为两组，即髓鞘形成障碍型（先天性）和髓鞘破坏型（继发性）。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病，是遗传代谢缺陷引起的髓鞘合成障碍，主要包括髓鞘脂质代谢异常引起的白质营养不良等疾病，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性，肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病，病因包括：①自身免疫，如急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、急性感染性多发性神经根神经炎（吉兰—巴雷二氏综合征，GBS）；②感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎；③营养代谢障碍，如联合系统变性、脑桥中央型髓鞘崩解症；④缺血缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病；等等。
所以，脱髓鞘病变就要弄清其病因，也就是分清是先天性、还是后天性，再继而弄清引起脱髓鞘的具体原因，还要弄清脱髓鞘病变是属于进展期还是稳定期。
临床上比较常见的脱髓鞘病变是多发性硬化（MS）。影像上分活动期或急性期、稳定期或慢性期。临床上根据病情发展过程分①复发-缓解型(RRMS)，在两次发作间可以完全恢复为“正常”（所谓的缓解）， 复发-缓解型多发性硬化患者疾病病程是进展的，国外资料显示，10-15年后，几乎75%的缓解-复发性多发性硬化将进展为继发-进展型多发性硬化。②继发-进展型（SPMS），没有接受治疗的情况下，大约50%的复发-缓解型多发性硬化(MS)将在10年内发展为继发-进展型MS，正式称为慢性进展型MS；有些继发-进展型MS可以有发作，但是，很多人可以没有发作。这时候，患者的症状和残疾却在经历一个逐渐加重的过程。③原发-进展型（PPMS），原发进展型MS是疾病的进展的形式，没有明确的复发和缓解；患有此类多发性硬化的患者的年龄往往比患有其他类型的多发性硬化的患者要大；40岁左右是原发进展型MS的好发年龄（青少年很少患有此种类型的多发性硬化）；典型的原发进展型多发性硬化的病灶好发于脊髓部位，为了准确诊断原发进展型多发性硬化，有必要进行脊髓核磁共振扫描检查。④良性MS，良性多发性硬化(MS)症状有着相对缓和不常见的感觉异常，可以完全复原。在经历了一次或者两次发作后，可以伴随完全的康复，没有任何残疾发生，良性MS是最少见的类型，只有10%的患者被诊断为良性MS，良性多发性硬化只有在发病后10-15年里有过极轻微的残疾后才能被正确诊断。所以凡是诊断多发性硬化，均需随访、监测病情发展过程。
另再举个例如急性播散性脑脊髓炎：可见于接种后（称为接种后脑脊髓炎），如见于狂犬疫苗接种后；也可见于感染后（称为感染后脑脊髓炎），以发生于病毒感染后为多见，有的病人病前感染症状可不明显，或是临床上的感染。一般是急性或亚急性起病，以弥漫性脑损害的症状和体征为突出，如偏瘫、失语、颅神经麻痹、惊厥以及精神障碍等。重者可发生意识障碍、去大脑或去皮质强直等。脑脊液检查细胞、蛋白质可轻或中度升高，常规检查所见正常者也不少见。脑电图检查可出现弥散性的严重异常。CT和MRI可显示主要位于脑白质的多发脱髓鞘病灶，单纯影像上不能鉴别其原因，需要结合临床。在诊断上需同散发性病毒性脑炎相鉴别，特别是不是很典型的单纯疱疹病毒性脑炎。有的病例偶尔可以再发，这与多发性硬化的关系还无定论。所以临床上诊断有时还是很困难。本病经积极治疗预后较好。

临床治疗方案：本病无特效治疗，主要包括减轻脑组织或脊髓损害、对症处理、防治并发症及促进功能恢复。神经系统脱髓鞘病变，应尽早诊断，早治疗，对病情较重患者，应主选激素冲击疗法，原则是足量足疗程。药物治疗包括但不限于：
①皮质类固醇激素；
②免疫球蛋白；
③抗生素；
④维生素B族有助于神经功能恢复。

附带说明：影像学如果只是单独提示脑白质脱髓鞘灶（多发或少许或散在的）或脑白质变性，注意磁共振报告里多提到病变位于脑皮层下白质内或双侧侧脑室前后角旁，其病理基础多为微血管缺血缺氧导致的白质髓鞘脱失，是属于微血管病，一般不易恢复。得此病的患者不要太紧张，注意放松、休息好，好多年轻的人（尤其是生活压力大或精神紧张的亚健康人群）也有，所以不要太担心，具体情况请一定要与您看病的主治大夫联系，看看是否需要治疗、需要怎样治疗，不过要养成好的生活作息习惯那是肯定的，让脑细胞包括髓鞘得到休生养息。

猫有九条命

什么是高钾血症

血清钾  > 5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况。

最常见的为溶血，当 WBC > 50 × 109/L 或 PLT > 1000 × 109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾。


心悸乏力恶心
高钾血症这样表现

症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。

ECG 表现：

1. 血清钾 ﹥ 5.5 ～ 6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T 波。

2. 血清钾 > 7 ～ 8 mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。

3. 血清钾 ﹥ 9 ～ 10 mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。

4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。


控制病因 改善症状
高钾血症这样治

轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含 K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保 K 利尿剂和 ACEI 类药物）。

控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。

重症患者需紧急采取下列措施：

抗毒药物－钙剂

钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出。

钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用。

提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用）可预防心脏事件，1 ～ 3 min 起效，持续 30 ～ 60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾 > 7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等）。

用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml + 5% GS 20 ～ 40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5 ～ 10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢。

1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖： 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。

用法：50%GS 50 ml 或 5% ～ 10%GS 500 ml + 短效胰岛素 6 ～ 18 U（按每 4 g GS 给予 1U 短效胰岛素静滴），10 ～ 20 min 起效，持续 4 ～ 6 h，适用于血糖 < 14 mmol/l 患者。

2. β2 受体激动剂： 激活 Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。

用法：沙丁胺醇 10 ～ 20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90 ～ 120 min（心动过速患者慎用）。

3. 碱剂： 造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内；Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量。

Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+ 有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

用法：5% 碳酸氢钠 100 ～ 200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3 与 Ca2+ 不见面）。

需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。

促进钾排泄药物

1. 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－ 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－ 排泄增多。

由于 Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋ 浓度升高，促进 Na＋-K＋ 和 Na＋-H＋ 交换增加，K＋和 H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。

用法：5% 葡萄糖 20 ml ～ 100 ml + 呋塞米 40 ～ 240 mg 静脉推注，1 ～ 5 min 起效，持续 0.5 ～ 2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。

2. 钠型交换树脂：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。

在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需 1 ～ 2 h，持续 4 ～ 6 h。

用法：15 ～ 30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘；或 50 g + 20% 山梨醇灌肠（需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用）。

3. 透析治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。

血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K＋ 或无 K＋ 透析液进行血透，1 ～ 2 小时后即可使高 K＋ 血症恢复到正常。

关键点总结
严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况，应紧急处理。

临床中如遇到严重高钾血症，应谨记首推钙剂 （未使用洋地黄）；

胰岛素 + 葡萄糖、β2 受体激动剂和碱剂；

严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤；

呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸；以及紧急透析。