猫有九条命 发表于 2017-7-29 22:54 static/image/common/back.gif
我刚刚看了一下你之前的帖子，好像是一颗，没写多大，如靶向药没有有效的控制，你看一下多大，伽马刀 ...
有1.8＊1.5
肺气肿、肺大泡、肺气囊有什么不一样？
肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。按发病原因可分为老年性肺气肿、代偿性肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶中央型肺气肿、小叶间隔旁型肺气肿、疤痕旁型或不规则型肺气肿等。
肺大泡是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2CM的大囊泡，其壁菲薄，常单个孤立位于脏层胸膜下，而其余肺结构可正常，也可在肺气肿的基础上，形成多发肺大泡。
肺气囊是肺实质内的薄壁囊腔。
肺气囊为肺内腔隙病理性扩大，囊壁为肺胞壁。
有人假定是继发于小气道的阻塞性疾病和可能造成局限性空气积聚的一个单向。其他学者认为，气囊是由于肺的正常改变所致。
他们通常发生在肺炎，常由葡萄球菌引起，但在患有获得性免疫缺乏病（AIDS）病人肺囊性肺炎发生率在增加。肺气囊也可以伴随烃的吸入，气压伤，或钝性或穿通胸部伤而产生。创伤性肺气囊形成在肺实质撕裂区，或有或无伴随的血肿。肺气囊常常在几天以后CT表现明显，虽可在肺的任何部位见到，但倾向于肺的外周。
肺气囊是金葡菌肺炎X线上较为有特征的征象，多在病变早期和炎症消退时出现，一般随炎症的吸收而消失。病理学上分析，肺气囊为肺实质感染，炎性细小支气管黏膜肿胀和分泌物形成活瓣，造成“小叶性膨胀”，过度膨胀后破裂相融而形成肺气囊。
气囊特征性地发生于疾病的愈合期，在患者的临床症状改善时气囊的X线表现却有扩大和数目的增加。多发性比孤立性更常见。葡萄球菌肺炎和碳氢化合物吸入性肺炎易发生肺气囊。
外伤起初造成肺挫伤区，肺挫伤消退后发展成一个大的囊性结构，一般认为是由肺撕裂伤所致。因此外伤性气囊与感染引起的气囊有些不同，但与真正的空洞发病机制有明显的不同。
总结一下:
妈妈用药特罗凯连合280
血液报告没有问题，CEA我妈妈不敏感
状态非常好，夜宵吃的比较多
特罗凯的副作用比较大，甲沟炎
脚趾头有症状，涂头孢
280这个药CMET强效，但是脚小腿，和脚背有水肿 服用卵磷脂和呋塞米可以解决
轮换有效，副作用偏大
今天开始9291100毫克穿插184 祝福妈妈！
父亲第一次化疗，人一直很疲惫。是不是化疗后的一个过渡期
CT灌注成像的基本原理及脑部的临床应用
灌注（Perfusion）
血流通过毛细血管网，将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的重要功能。
CT灌注（CT perfusion）技术最早由Miles于1991年提出，并先后对肝、脾、胰、肾等腹部实质性脏器进行了CT灌注成像的动物实验和临床应用的初步探讨。
灌注成像两个方面的内容
一、是采用对水分子微量运动敏感的序列来观察人体微循环的灌注状况。
二、是通过造影剂增强方法来动态的研究器官，组织或病灶区微血管灌注情况。肿瘤的灌注研究可以评价肿瘤的血管分布，了解肿瘤的性质和观察肿瘤对于放射治疗和/或化疗后的反应。
CT灌注成像
在静脉注射对比剂同时，对选定层面通过连续多次同层扫描，以获得该层面每一像素的时间－密度（time-densitycurve，TDC）曲线，其曲线反映的是对比剂在该器官中映了组浓度的变化，间接反织器官灌注量的变化。
CT灌注成像的理论基础
核医学的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律(centralvolume principle)：BF=BV/MTT
增强CT所用的碘对比剂基本符合非弥散型示踪剂的要求，所以可以借用核医学灌注成像的原理。
参数
根据TDC利用不同的数学模型计算：
血容量(bloodvolume, BV)：指存在于一定量组织血管结构内的血容量(ml/g)
对比剂平均通过时间(meantransit time, MTT）：指血液流经血管结构时,包括动脉、毛细血管、静脉窦、静脉，所经过的路径不同，其通过时间也不同，因此用平均通过时间表示，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时间(S) 。
对比剂峰值时间（Transittime to the peak，TTP）：TDC上从对比剂开始出现到对比剂达峰值的时间(S)。
血流量(bloodflow, BF)：单位时间内流经一定量组织血管结构的血流量(ml/min/ml)；
毛细血管通透性/表面通透性：对以上参数进行图像重建和伪彩染色处理得到上述各参数图。
CT灌注成像使用的数学方法
非去卷积法：忽略对比剂的静脉流出，假定在没有对比剂外渗和消除对比剂再循环的情况下，即对比剂首过现象（对比剂由动脉进入毛细血管到达静脉之前一段时间内，没有对比剂进入静脉再次循环的现象）去计算BF、BV、MTT等参数。
去卷积数学模型：主要反映的是注射对比剂后组织器官中存留的对比剂随时间的变化量，其并不用对组织器官的血流动力学状况预先做一些人为的假设，而是根据实际情况综合考虑了流入动脉和流出静脉进行数学计算处理，因此更真实反映组织器官的内部情况。
总之，非卷积数学方法概念相对简单，便于理解，但易低估BF，注射对比剂进要求注射流率大，增加了操作难度和危险性。而去卷积数学方法计算偏差小，注射速度要求不高（一般4～5ml/s），预计去卷积法将会被广泛应用。
灌注成像的临床应用
颅脑病变
1．脑缺血性病变
灌注成像分析脑血液动力学改变，通过评价脑血流（cerebralblood flow，CBF）、脑血容量(cerebralblood volume，CBV)及平均通过时间(meantransition time，MTT)来描述早期缺血性脑卒中患者脑血流低灌注区、梗塞区及缺血半暗带区，由此获得较完整的早期卒中的诊断信息。
通过综合分析灌注参数可以掌握组织血液供给的具体情况：
①灌注不足：MTT明显延长，rCBV减少，rCBF明显减少。
②侧支循环信息：MTT延长，rCBV增加或尚可。
③血流再灌注信息：MTT缩短或正常，rCBV增加，rCBF正常或轻度增加。
④过度灌注信息：rCBV与rCBF均显著增加。急性脑缺血期病灶中心血流灌注严重减少，rCBV的减少是最直观的指标，它反映单位质量内血容量减少。当脑局部灌注压下降时，脑组织可以通过一定的自我调节机制使局部血管床扩张以增加血容量来代偿。研究表明急性脑缺血发作后，过度灌注和持续的灌注不足可同时存在，且是造成脑组织损伤的原因。灌注成像可通过rCBF和MTT来了解局部组织的灌注情况，有望帮助临床及时判断病变进展。
2．颅内占位性病变
评价颅内肿块性病变时CBV是最有用的参数。测量CBV作为辅助指标有助于评判脑肿瘤的新生血管程度、分级和恶性度，鉴别肿瘤样病变，监测治疗效果等。血管形态和新生程度是区分颅内肿瘤类型、确定其生物学侵袭程度的重要依据。反映肿瘤血管化程度的活体CBV图，可用以间接评判肿瘤新生血管。研究表明，灌注成像测量的rCBV与常规血管造影的肿瘤血管染色及组织病理新生血管的测量相关性好。
原发胶质瘤
胶质瘤的血管增生程度是决定病理学分级的重要参数之一，目前临床上采用微血管密度计数作为评价胶质瘤血管生成的金标准，随着胶质瘤恶性程度的提高，其微血管密度也在提高。而从总体上看，肿瘤恶性程度越高rCBV值越大，即多形胶母>间变性星形细胞瘤>低级别胶质瘤，灌注成像能够在活体上快速而几乎无创地量化反映组织的血管生成及分布情况，从而达到对胶质瘤分级的目的。
立体定向引导活检
活检是确定肿瘤类型和级别的最后方法，但只有从肿瘤恶性度最高处采样才能准确分级。常规增强CT或MRI所显示的增强区域只代表血脑屏障破坏而并不一定是肿瘤最恶性部分。CBV图能显示血管分布增多区，对于常规检查不增强的肿瘤，更是一个有效的补充。
评价治疗效应
抗血管生成药物的进展使其能够主动选择性分离破坏肿瘤血管，可附加于脑肿瘤化疗方案中。胶质瘤手术、放疗、化疗后均需要影像检查评价肿瘤活性，但常规CT或MRI增强并不能准确显示肿瘤进程及肿瘤血管。在一组附加了抗血管生成药物化疗患者的治疗过程中，系列rCBV的测量与增强MRI相比能更好地反映患者临床状况的变化。
鉴别胶质瘤肿瘤复发和治疗性坏死
鉴别肿瘤复发和放射性坏死对治疗方案选择很重要，常规影像和临床检查常常很难鉴别迟发放射性坏死和肿瘤复发。在病理上两者表现迥异，放射性坏死为广泛血管损伤和组织缺氧，而肿瘤复发为血管新生。在所有影像学方法中，PET对鉴别较有帮助；但设备昂贵，不能作为常规诊断手段。灌注成像的CBV图能够反映肿瘤复发和放射性坏死在血管分布上的病理差异。
脑胶质瘤病
脑胶质瘤病是一种罕见肿瘤，病理特征是中度多形的胶质细胞沿正常结构内浸润而不破坏它，病变区细胞数量增多但无脑实质破坏和新生血管。灌注成像显示病变区缺乏血管增生，rCBV甚至低于正常、未受累的脑白质。
脑转移瘤
脑转移瘤多为血行转移，在其生长中产生无屏障的新生血管网；瘤周常伴不同程度水肿，但其内的毛细血管床正常；肿瘤边缘以外无肿瘤细胞浸润。孤立、实性转移常需与原发肿瘤鉴别。两者病灶区rCBV表现相近，灶周水肿区差异显著；原发肿瘤的rCBV明显高于转移瘤，这可能就是转移瘤周围仅仅是单纯水肿而原发肿瘤除水肿外还有瘤细胞浸润的本质差异的反映。
脑原发淋巴瘤
脑原发淋巴瘤的治疗依靠联合大剂量化疗和放疗而非手术。在诊断上,常规影像有时很难鉴别脑原发淋巴瘤与多形胶质母细胞瘤。灌注成像显示肿瘤新生血管特征的能力有助于鉴别两者。脑原发淋巴瘤组织病理上的一个显著特征就是以血管为中心生长、形成多层环形结节并使血管周围间隙扩大。虽然肿瘤细胞可侵犯血管内皮甚至侵入血管腔内，但新生血管却不明显。因此脑原发淋巴瘤的rCBV明显低于多形胶母的rCBV值。脑原发淋巴瘤有可能出现常规T1WI增强明显强化而rCBV较低。有时与肿块性脱髓鞘斑块鉴别困难,两者比较总体上脑原发淋巴瘤的rCBV较高。
脑外肿瘤
颅内脑外肿瘤是指起源于颅内非脑实质组织如脑膜、硬膜、颅骨、脑室、脉络膜丛、松果体、垂体的肿瘤，以脑膜瘤最常见。它们常有丰富的血管而又无血脑屏障，所以增强显著。一般情况下常规影像检查鉴别脑内外肿瘤不难，当脑内肿瘤侵犯硬膜或脑外肿瘤侵犯脑实质时会给定位诊断造成困难。脑外肿瘤的rCBV明显高于脑内肿瘤。值得注意的是由于脑外肿瘤没有血脑屏障，造影剂很快漏出，rCBV的测量不可靠。灌注曲线特征是首次通过后基线恢复缓慢。
——RET基因
RET简介
RET是一个原癌基因，全名：RETproto-oncogene。位于10号染色体上，激活下游信号通路STAT/PLCγ，促进细胞的存活、迁移和生长等。RET基因是钙粘蛋白超家族成员之一，编码一种受体酪氨酸激酶，作为细胞表面分子能够转换用于细胞生长和分化的信号，此基因在神经脊发育中起重要作用，并且由于细胞遗传学的重排原因，在体内和体外均产生致癌性的激活。缺少RET基因的人会得先天性巨结肠症（因为肠子没有神经控制，就不会蠕动，大便把肠子撑得很大）。
RET基因融合
RET基因融合多见于肺腺癌中，至今所报道的RET基因融合都只见于肺腺癌中，中国人中的发生率约1.6%。已报道的两个RET融合基因为CCDC6和KIF5B。目前尚无针对RET基因融合的特异性治疗药物，但是多靶点TKIs如凡德他尼，索拉非尼，舒尼替尼，Cabozantinib等治疗敏感有效。
Cabeozantinib，一种针对RET基因和VEGFR-2的小分子激酶抑制剂，II期临床试验数据显示治疗RET融合有效率38%，中位PFS7个月（2015ASCO）。与其它融合基因不同的是，RET的不同融合位置治疗效果不一样：LURET研究中，34例患者接受了凡德他尼治疗，CCDC6亚型的治疗效果明显优于KIF5B亚型，有效率分别为83%和20%，中位PFS分别为8.3个月和2.9个月。
RET基因可以与CCDC6，KIF5B，NCOA4和TRIM33等发生易位融合，这种现象在1%的腺癌患者中发生。目前尚无针对RET融合基因的单靶点抑制剂、多靶点抑制剂卡博替尼（Cabozantinib）、凡德他尼（Vandetanib）等对于非小细胞肺癌的临床试验。卡博替尼治疗晚期RET重排肺癌患者的Ⅱ期临床试验中，ORR为38%，疾病稳定率为72%，中位PFS为7个月；有个例报道凡德他尼治疗CCDC6-RET融合基因的非小细胞肺癌转移患者，该患者是35岁亚裔无吸烟史的女性，该患者具有CCDC6-RET融合基因，6周后CT评估提示肿瘤明显缩小。说明多靶点抑制剂在晚期RET融合肺癌患者的潜在疗效，但还需要更多临床试验进一步证实。
RET融合基因发生频率低，研究证明FISH与RT-PCR两种方法均可以用于检测RET融合基因状态，但FISH方法检测会遗漏30%左右的RET融合基因阳性的患者，提示临床上FISH联合RT-PCR检测为最佳的策略。IHC方面目前检测RET基因融合能力有限，尚不推荐进行RET融合基因检测。
RET与肿瘤的关系
RET基因所产生的突变与多发性内分泌肿瘤，先天性巨结肠病，以及甲状腺髓样瘤均相关。RET功能增强性的突变，会导致：甲状腺髓样癌，多发性内分泌瘤形成（2A型，和2B型），嗜铬细胞瘤和甲状旁腺增生。RET重排也频繁发生在非小细胞肺癌中，与肺癌的发生发展密切相关。RET基因融合包含KIF5B、TRIM33、CCDC6和NCOA4，融合后会导致RET基因的激活，这种现象可以在1%的腺癌患者中发生。但对于年轻的，不吸烟的患者来说，概率可以提升到7%-17%。其中KIF5B-RET融合基因在肺腺癌（非小细胞肺癌的一个亚型）中的阳性率是1-2%，非小细胞肺癌患者用药前检测KIF5B-RET融合基因，能够有效指导非小细胞肺癌患者的个性化治疗。
3、RET相关靶向药物
凡德他尼(vandetanib)是EGFR、VEGFR和RET酪氨酸激酶的抑制剂。卡博替尼（Cabozantinib）是VEGFR2,Met,FLT3,Tie2,KitandRet的强效抑制剂。其他的靶向药物还包含舒尼替尼（sunitinib）和普纳替尼（ponatinib）等酪氨酸激酶抑制剂，这些靶向药物已被批准应用于RET阳性的其他肿瘤。另外，瑞戈非尼（regorafenib）和lenvatinib也是RET抑制剂。
楼主有心了，感谢您！
超声引导下肾及肾上腺肿瘤消融治疗
目前，常用的肾及肾上腺肿瘤治疗方法包括开腹（或腹腔镜下）根治性切除或保留肾单位的部分肾切除治疗、局部消融治疗等。虽然肾肿瘤的首选治疗方法是腹腔镜下（或开腹）根治性切除或部分性肾切除，但受手术禁忌证的限制，肾功能储备差或复发肾肿瘤的患者无法进行手术治疗时，局部消融治疗可作为补救治疗替代手术。在NCCN及ESMO指南中，局部消融已成为有手术禁忌证患者的备选治疗。
微波消融和射频消融技术在肾及肾上腺肿瘤中应用相对成熟。激光消融目前应用较少，但它具有精准、可控等特点，对较小病灶或者病灶近重要结构时可能更有优势。冷冻消融临床报道，相比肾肿瘤，肾上腺肿瘤在冷冻消融过程中收缩压、脉压、平均动脉压会有显著升高倾向。酒精和醋酸是化学消融中最常用到的消融剂，对于恶性肿瘤，化学消融可以控制或者延缓肿瘤进展。各种消融技术优缺点还需更多临床研究证实。
【目的】
1. 为高手术风险的患者提供有效的治疗手段。
2. 减瘤治疗，为手术切除等治疗方法提供机会。
3. 减轻患者临床症状，延长生存时间。
【适应证】
1. 有手术禁忌证或不愿接受手术的小肾癌以及局限于肾上腺的转移癌。
2. 双侧多发肾肿瘤。
3. 需最大限度的保留肾单位的孤立肾、对侧肾切除或肾功能不全者。
4. 部分肾切除术后残留或复发肿瘤。
5. 肾肿瘤合并难治性血尿者。
6. Von-Hippel-Lindau病、Birt-Hogg-Dube综合症以及遗传性乳头状肾癌透析或肾切除术前的延期治疗。
7. 肾切除联合微波或射频等消融治疗。
8. 生长较快的肾脏良性肿瘤。
9. 无功能性肾上腺肿瘤。
【禁忌证】
1. 绝对禁忌证
（1）难以纠正的凝血功能障碍者。
（2）多器官功能衰竭不能耐受介入操作者。
2. 相对禁忌证
（1）肿瘤侵犯邻近组织、器官、下腔静脉或肾静脉。
（2）肿瘤邻近集合系统、肠道、肝脏或胆囊。
（3）功能性肾上腺肿瘤。
（4）顽固性大量腹水。
（5）严重感染。
【术前准备】
1. 患者准备
（1）完善血尿常规、血生化、凝血功能、心肺肝肾功能、肌酐清除率等实验室检查以及超声或超声造影、增强CT/MRI等影像学检查。
（2）肾上腺肿瘤热消融治疗前需检测相关的内分泌指标，必要时予以α受体阻滞剂或β受体阻滞剂口服治疗。
（3）服用抗凝药的患者需在术前7d停用。
（4）治疗前禁食8～12h，禁水4h。
2. 操作者准备
（1）根据患者的年龄、基础疾病等评估患者的获益与风险。
（2）了解影像学检查结果，包括彩超、CT、MRI，明确待消融肿瘤的位置、大小、数量以及与周围组织器官的关系，确定安全穿刺路径并制定最佳治疗方案。
（3）向患者及其家属告示治疗的目的、预期治疗疗效、治疗风险以及可能发生的并发症及预防措施等，签署知情同意书。
3. 器械准备
（1）消融相关的仪器：微波消融仪及微波天线，射频治疗仪及射频电极针，激光治疗仪及激光光纤，活检穿刺针，彩色多普勒超声仪和腹部用探头。根据操作者情况准备穿刺引导架及测温针。
（2）监护及抢救仪器：多功能监护仪、氧气通道、麻醉机、除颤器以及吸引器。
（3）其他器械：无菌探头套及消毒包（包括：弯盘、镊子、尖手术刀以及缝合针线等）。
4. 预备药品
（1）静脉麻醉或镇痛药：2%利多卡因、芬太尼、丙泊芬等。
（2）急救药品。
（3）消毒液、无菌生理盐水或5%葡萄糖溶液。
【操作方法】
消融设备的选择，应根据患者及病变情况、计划消融体积、操作者习惯等综合考虑。确定消融设备后，按照规范进行治疗。
1. 根据病变部位，患者取仰卧位或侧卧位，超声扫查确定拟消融肿瘤的相关信息，选择最佳的穿刺点和进针路径。
2. 常规消毒、铺巾，1%～2%利多卡因局部浸润麻醉，辅以静脉麻醉。
3. 尖刀片做2～3mm皮肤切口，超声引导下将消融针（微波天线、射频针、激光光纤等）按照设计方案刺达预定部位，确认针具放置准确后启动微波辐射、射频消融、激光消融系统，对肿瘤施行消融。测温针根据需要放置于集合系统、肠管或大血管周围。
4. 消融过程中通过超声实时观察回声改变的范围和强度。确保凝固性坏死区域完全覆盖肿瘤。
5. 治疗结束，退出消融针时对穿刺针道进行烧灼，预防针道出血和肿瘤种植。
6. 根据肿瘤的大小、部位或周围温度决定选择单点消融或多点消融以及消融点次、消融功率以及消融时间。
7. 治疗完毕，待消融区域微气泡散尽后常规超声扫查，再次确认消融疗效是否满意，并观察腹腔内有无积液、积血，以便及时发现并处理并发症。
【注意事项】
1. 肾及肾上腺邻近胃肠道、大血管、肾盂以及输尿管等重要组织脏器，因此肾及肾上腺肿瘤热消融治疗易造成上述部位的热损伤。可通过改变患者体位、建立人工腹水、放置测温针、腹腔镜辅助或开腹的方式降低上述部位热损伤的风险。对于邻近肾盂或输尿管的肿瘤，可通过逆行灌注低温生理盐水（将5～6F导管逆行放置于肾盂内进行低温生理盐水灌注，同时将14～16F导尿管放置于膀胱内进行导尿）预防集合系统热损伤。
2. 对于体积较大或有滋养血管的肿瘤，消融前先行TACE治疗或将滋养血管凝固以降低术后出血的风险，同时可减少热沉降效应。
3. 文献报道，直径＜3cm的肾脏肿瘤约有25%为良性病变，因此推荐消融前进行穿刺活检以明确病变性质并指导后续治疗和随访。条件允许时可在取得病理结果后再行治疗。
4. 对于肾上腺肿瘤的消融，必要时可经肋间穿刺消融或经肝、肾以及脾等实质器官进行穿刺消融，避免对胃肠道进行穿刺。在消融结束时应对实质器官内的针道进行消融以减少针道出血和肿瘤细胞种植。
5. 对肾脏多发肿瘤（如Von-Hippel-Lindau病）进行消融时，应尽量多的保留肾单位和肾功能，无需对肿瘤进行扩大消融。
6. 肥胖、肠道气体干扰以及肿瘤过小导致超声图像上肿瘤显示不清时可结合断层影像进行融合成像导航。
7. 肾上腺肿瘤（尤其是嗜铬细胞瘤）治疗时应密切观察患者的血压变化，必要时暂停消融并予以降压药治疗。
【并发症】
经皮热消融治疗肾及肾上腺肿瘤是一种安全可行的治疗微创技术，总的来说并发症是很少的。肾及肾上腺肿瘤热消融的并发症和肝肿瘤并发症相似，主要包括出血、胸/腹膜腔损伤、胃肠道损伤以及肿瘤种植转移。除此外，肾及肾上腺肿瘤的消融并发症还包括：
1. 肾周血肿或腹膜后血肿通常是由于穿刺过程中损伤血管所致，后者表现为持续的背部疼痛，伴或不伴血压降低。通常经卧床、补液或输血等治疗即可，必要时予以血管栓塞或开腹治疗。
2. 血尿患者消融治疗后可出现一过性的肉眼或镜下血尿，多在治疗后一周消失，若持续的肉眼血尿应高度怀疑输尿管或集合系统损伤。
3. 输尿管损伤及狭窄多发生于靠近集合系统部位的肿瘤消融后，为热损伤所致，必要时可行介入治疗。
4. 尿瘘尿瘘的发生与消融过程中集合系统的机械性损伤或热损伤有关，治疗中避免消融针插入过深或对集合系统进行低温灌注保护可有效的预防尿瘘发生。
5. 高血压危象为消融肾上腺或靠近肾上腺的肿瘤时对肾上腺产生激惹导致大量儿茶酚胺释放入血所致。操作前应备好降压药，操作中密切关注患者血压并积极予以对症治疗。
【疗效评价和随访】
热消融后需要对操作成功与否以及治疗疗效进行评估，还需检查相关内分泌指标以及肾功能。术后影像学随访在疗效判断中至关重要。增强CT及MR是标准的影像随访手段，超声造影能连续、动态地反映肾肿瘤的血供情况，也是一种可靠的随访手段，常用于消融后即刻评价，且对肾功能不全者尤为适用，是CT和MR很好的补充。
值得注意的是，肾肿瘤在治疗后可在增强CT或MRI上表现为与肾实质同步的低增强（可能与造影剂经微血管渗入消融区域有关），通过与治疗前影像学相比较加以区分，随着时间的延长消融区域逐渐表现为无增强区。影像学证实无残留的患者于治疗第1、第3、第6个月及随后每6个月进行增强影像学检查以及肾功能检查，评估治疗效果。