（二）手术治疗：主要是通过手术解除梗阻、祛除病因，具体的手术方法应根据病人的情况决定。
1单纯解除梗阻的手术：如肠粘连松解术、肠切开取出结石、蛔虫、异物等，肠套叠、肠扭转复位术等；
2肠切除术：肠道的肿瘤、肠管的狭窄和坏死，应做肠切除术；
3肠短路术：当梗阻部位切除有困难的时候，可以采取近端肠管和远端肠管吻合术，将梗阻部位旷置，多用于晚期肿瘤的病人；
4肠造口或肠外置术：对于梗阻部位复杂，或病人情况不允许的情况下，可以采取这种方式解除梗阻。
综上所述，我们认为，肠梗阻临床常见，诊断也并不困难，但是要能够准确地把握病人的病情变化，需要我们认真、细致的观察，果断的决策，是确保病人安全的有效办法。
肠梗阻是什么鬼？
肠梗阻是临床上一种常见疾病，临床处理并不复杂，任何一个腹部外科医生对其诊治原则都了如指掌；但同时它也是一种十分凶险的疾病。说其凶险，是因为它的病情变化快，病情严重，手术指征的把握困难，后果难以预料。
一 什么是肠梗阻？
肠梗阻是指任何原因导致肠内容物通过障碍。实际上肠梗阻是一类疾病的总称，有几十种疾病可以引起肠梗阻。
在肠梗阻发生后，不但肠管的形态和功能将发生改变，还可导致全身酸碱、水和电解质平衡的紊乱，严重者可以危及病人的生命。如能正确诊断，及时治疗，大多能逆转病情的发展，而获得较好的效果。
二 为什么说肠梗阻是一种凶险的疾病？
我们先看一个临床病例：男性，28岁。突发脐周疼痛二小时，夜间急诊入院，体检：腹平软，脐周压痛阳性，无反跳痛，肠鸣音活跃，偶可闻及气过水声。腹部平片提示肠管胀气，门诊以“腹痛待查”收入院。给予抗炎、解痉和止疼治疗，病情没有缓解。第二天早上交班后查房，病人诉腹痛难忍，体检：板状腹，全腹压痛阳性，反跳痛阳性，肠鸣音减弱。腹部平片提示为肠梗阻，急诊手术探查，手术中见小肠扭转360度，肠管变黑，肠系膜血管搏动消失，诊断为绞窄性肠梗阻，肠扭转，肠坏死，行坏死小肠切除术，切除后仅保留了20厘米的小肠。术后病人一度出现肠功能障碍，经过数月调整后好转出院。
从本例病人看，这是一个典型的小肠扭转的病人，早期病人的症状重，而体征轻，辅助检查的阳性发现不多，没有引起临床医生的重视，仅仅经过了10个小时的观察，最后导致病人出现大面积小肠的坏死，给病人增加了痛苦和经济负担，应该引以为教训。这一例病人的教训告诉我们，肠梗阻病人的病情变化快，病情凶险，手术与非手术治疗的界限不明确，如果临床医生经验不足，或者缺乏责任心，极容易导致误诊误治，甚至导致病人的死亡，因此，我们对肠梗阻的病人一定要提高警惕，反复多次的查看病人，把握病人的细小变化，才能最大限度的保证医疗安全。
三 肠梗阻如何分类：
肠梗阻的分类很复杂，至少有四种分类方法，这在所有疾病中是少见的：按照梗阻的原因分为机械性肠梗阻、动力性肠梗阻、血运性肠梗阻和假性肠梗阻；按照肠壁有无血运障碍分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻；按照梗阻的部位分为高位（空肠）梗阻、低位（空肠）梗阻和结肠梗阻；按照梗阻的程度分为完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻。
需要指出的是，在肠梗阻中，40～60%是因为手术后引起的粘连性肠梗阻，随着腹腔镜技术的普及，粘连性肠梗阻的发生有望减少。
四 肠梗阻有什么表现？
肠梗阻的典型表现就是四个字：“痛、吐、胀、闭”：
1 痛：就是腹痛。机械性肠梗阻发生后，梗阻部位以上的肠管发生强烈的蠕动，以希望肠内容物可以通过梗阻的部位，这就导致了腹痛；经过一段时间的蠕动，肠管的肌肉发生疲劳，而产生了暂时性的弛缓状态，腹痛也就随之消失，肠管经过一段时间的休息后，再次重复上述过程。因此，机械性肠梗阻的腹痛表现为阵发性绞痛，或者是持续性腹痛，阵发性加剧，同时伴有高调的肠鸣音，如果肠管内有积液，还可出现气过水音和金属音。
在临床上我们常根据病人腹痛的情况，来判断肠梗阻的严重程度，如果病人疼痛的时间短，间歇的时间长，说明患者的病情可能较轻；如果病人疼痛的时间逐渐延长，间歇时间不断的缩短，甚至没有间歇期，说明患者的病情加重，甚至发生了肠绞窄，应该及时手术治疗。而麻痹性肠梗阻的病人，由于肠管没有蠕动，因此病人没有阵发性腹痛，只有持续性的胀痛，肠鸣音减弱或者消失。
2 吐：就是呕吐。高位梗阻发生呕吐较早，低位梗阻发生较晚。
3 涨：就是腹胀。高位梗阻腹胀不明显，低位梗阻和麻痹性肠梗阻的腹胀明显。
4 闭：就是停止排便排气。完全性肠梗阻病人，由于肠内容物不能通过梗阻部位，梗阻部位以下的肠管处于空虚状态，临床上表现为停止排便排气。
五 如何诊断肠梗阻？
肠梗阻的诊断主要根据病史、体征和辅助检查来确诊，只要病人有腹痛和肛门停止排气排便，结合腹胀和呕吐，就可以考虑为肠梗阻了。体检可以发现病人有压痛和反跳痛，肠鸣音亢进，有气过水音或金属音，就可以初步诊断为肠梗阻了。腹部平片可见肠管胀气和液平面，不同部位的梗阻可以有不同的表现，空肠黏膜的环状皱襞在肠腔扩张时显示为鱼刺骨状；回肠扩张时肠袢较多，显示为阶梯状液平；结肠胀气位于腹部的周边，显示为结肠袋的形状。对怀疑结肠梗阻的病人，可以用钡剂灌肠显示梗阻的部位和性质。此外，超声和CT对肠梗阻的诊断也有一定的价值。化验检查可以发现白细胞总数和中性粒细胞增高，血生化检查可出现水电、酸碱平衡的紊乱。因此，结合病人的症状、体征和辅助检查，就可以做出肠梗阻的诊断。
六 诊断肠梗阻需要回答的几个问题:
大家或许认为,肠梗阻的症状和体征典型,辅助检查普及,诊断是很容易的，其实，这种观点是错误的,我们诊断肠梗阻的时候,一定要回答下面6个问题:
（一）是否是肠梗阻? 不是每个肠梗阻病人都有典型的四大表现的，如果不完全具备，就可能与急性胃肠炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎和输尿管结石等疾病相混淆。南航事件的记者，就有可能是这种情况。
（二）是否是机械性肠梗阻? 一般情况下，机械性肠梗阻是具有上述典型表现的，但对于早期病人有可能没有腹胀；相反，麻痹性肠梗阻的病人可以表现为肠管胀气，扩张，甚至有阶梯样液平，容易误诊为机械性肠梗阻，因此，单纯根据辅助检查，不结合临床是不能诊断肠梗阻的，换句话说，肠梗阻是一个临床诊断，影像科室只能报出其影像学特征，而不要随意做出肠梗阻的诊断。
（三）是否是绞窄性肠梗阻? 这个问题关系到病人的治疗方法的选择和预后，是非常重要的，一般认为，病人有下列表现者应该考虑为绞窄性肠梗阻：1腹痛呈持续性剧烈疼痛，或者在疼痛阵发性加重的间隙期仍有持续性疼痛；2 病情发展快，迅速出现休克，抗休克治疗效果不好；3 有腹膜炎的表现，伴有高烧、心率加快，白细胞增高； 4 腹胀不对称，腹部有局限性隆起，或压痛性包块；5 呕吐出现早而频繁，呕吐物、肛门排出物为血性；6腹部平片可见孤立性扩大的肠袢；7 非手术治疗症状无明显改善。
（四）是高位,还是低位肠梗阻? 高位肠梗阻早期就可以发生频繁的呕吐，而腹胀不明显；低位肠梗阻和结肠梗阻则相反，腹胀明显，而呕吐出现晚，并可呕吐出粪样物。X线检查可见低位肠梗阻肠袢在腹部的中央，呈“阶梯样”排列；结肠梗阻时，扩大的肠袢常在腹部的周围。
（五）是完全性,还是不完全性肠梗阻？ 完全性肠梗阻病人，会出现肛门完全停止排气排便，呕吐频繁，如果是低位梗阻则伴有明显的腹胀，X线上见梗阻部位以上的肠袢明显充气、扩张；不全性肠梗阻肛门可以有少许排气排便，呕吐和腹胀可以不明显，X线上见肠袢充气、扩张不明显。
（六）是什么原因引起的肠梗阻? 如果是肿瘤、腹外疝、先天性畸形引起的肠梗阻，则需要手术才能解决梗阻的问题；在临床上，手术后引起的粘连性肠梗阻是最为常见的病因，这类病人由于再次手术解除梗阻的同时，也会形成了新的创面，形成新的粘连，甚至形成梗阻。而麻痹性肠梗阻是不需要手术治疗的。因此，回答这个问题非常重要，直接决定着病人的治疗方法。
七 哪些肠梗阻需要外科手术处理？有可能需要外科处理的疾病有：肠内异物（肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿）；肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞；肠套叠；肠先天性异常（先天性肠道内闭锁，肠道有先天性的纤维幕或蹼形成，梅克尔憩室狭窄等）；肠道或腹膜炎症性病变（肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎和及非甾体类消炎药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄）；肠粘连（腹腔或盆腔手术后、结核性腹膜炎，克罗恩病等腹腔内慢性炎症性病变所致）；嵌顿疝；肠扭转；肠管内、外肿瘤；腹腔内炎症（腹腔内脓肿、重症胰腺炎）；肠系膜动静脉血栓形成。
八 肠梗阻怎么治疗？
肠梗阻的治疗主要是解除梗阻，和纠正梗阻引起的水电酸碱平衡紊乱，可以分为非手术治疗和手术治疗两种：
（一）非手术治疗：又称为基础疗法，也就是说，无论病人是否需要手术，都应该进行的基本处理。包括上胃管行胃肠减压、纠正水电酸碱平衡紊乱、抗感染、解痉、抑制胃肠道分泌等治疗。经过非手术治疗，一部分病人是可以缓解的。
对于粘连性肠梗阻由于手术会加重粘连，因此原则上是尽量非手术治疗，除非出现肠绞窄，一般不考虑手术。事实上，在临床实践中，大量的粘连性肠梗阻病人是通过非手术治疗获愈的。
（二）手术治疗：主要是通过手术解除梗阻、祛除病因，具体的手术方法应根据病人的情况决定。
1 单纯解除梗阻的手术：如肠粘连松解术、肠切开取出结石、蛔虫、异物等，肠套叠、肠扭转复位术等；
2 肠切除术：肠道的肿瘤、肠管的狭窄和坏死，应做肠切除术；
3 肠短路术：当梗阻部位切除有困难的时候，可以采取近端肠管和远端肠管吻合术，将梗阻部位旷置，多用于晚期肿瘤的病人；
4 肠造口或肠外置术：对于梗阻部位复杂，或病人情况不允许的情况下，可以采取这种方式解除梗阻。
综上所述，我们认为，肠梗阻临床常见，诊断也并不困难，但是要能够准确地把握病人的病情变化，需要我们认真、细致的观察，果断的决策，是确保病人安全的有效办法。
猫有九条命 发表于 2017-7-14 08:30 static/image/common/back.gif
手机右上角点一下
下面会弹出倒序查看，这样就不需要从头看到尾
http://www.51qiji.com//mobcent//app/data/phiz/default/65.png
总结 | 临床甘露醇应用常见问题，千万别大意！
甘露醇主要用于降低颅内压及眼压，临床常用于由脑瘤、脑外伤、脑缺血、脑缺氧等引起的脑水肿及颅内压增高。以下是临床甘露醇应用指南，希望对大家有帮助。
甘露醇的药理机制
20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5～7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。
甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分(约为总量的3%)在肝脏内转化为糖元，绝大部分(97%)经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大，对患有糖尿病的患者仍可应用。
由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。
此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。
甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。
一般在静脉注射后20分钟内起作用，2～3小时降压作用达到高峰，可维持4～6小时。常用剂量为0.25～0.5克/kg.次成人一次用量。
并发症
多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症：
（1）使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5～7次后水肿反而加重。
（2）颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后，血液渗透压明显降低，从而使水分从血液内向脑组织内移动，颅内压重新升高。
（3）颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30～40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血的主要原因为：
①甘露醇使血肿外的脑组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速加大，脑组织支撑力下降，从而使早期血肿扩大；
②另一方面由于甘露醇将脑组织液迅速吸收入血液内发生短时的高血容量，使血压进一步升高，加重活动性脑出血。
其脱水剂的应用原则
（1）根据病人的临床症状和实际需要，决定脱水剂的用量和用法。并密切观察颅内压的动态变化，调整治疗方案，做到有效控制，合理用药。
（2）有意识障碍者，提示病灶范围较大，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h，并观察病情和意识障碍的动态改变，注意用药后症状是否缓解，以便调整用量和用药间隔时间。
（3）若病人昏迷程度加深，腱反射和肌张力逐渐降低，出现对侧锥体束征或去大脑强直样反应时，为病灶扩大或中线结构移位加重的征象。除应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注，进行积极的脱水治疗外，并应加用速尿40 mg,并可短期内加用地塞米松10～20毫克静脉滴注，每日1～2次，以上两药可同时或交替应用。
（4）临床症状较轻，病人神志清楚，无剧烈头痛、呕吐，眼底检查未见视乳头水肿者，尤其是腔隙性脑梗死或小灶脑梗死可暂不用脱水剂。
（5）脱水剂一般应用5～7天。但若合并肺部感染或频繁癫痫发作，常因感染、中毒、缺氧等因素，而使脑水肿加重，脱水剂的应用时间可适当延长。
应用脱水剂的过程中，既要注意是否已达到了脱水的目的，又要预防过度脱水所造成的不良反应，如血容量不足，低血压，电解质紊乱及肾功能损害等。
总结
用药时机
不推荐甘露醇用作预防脑水肿。
对甘露醇的使用时机还没有统一的观点，还有待于大规模的前瞻性研究。
随着CT和MRI的广泛应用，发现血肿明显扩大的患者比例较高。血肿的扩大至少与血压增高的程度、凝血功能、出血部位以及血肿形态等因素有关。而一旦怀疑有活动性出血，甘露醇的使用应十分谨慎。因为甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度迅速增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血，导致临床症状恶化。有人建议脑出血患者首次CT检查后应采取积极的措施，维持患者的生命体征，严密观察病情变化，24～48小时后复查CT。若病情及血肿大小均稳定，则可使用甘露醇等渗透性药物，以帮助减轻脑组织水肿。目前，对甘露醇的使用时机还没有统一的观点，还有待于大规模的前瞻性研究。我们认为对脑出血患者甘露醇的应用时机，应考虑患者病情及血肿的大小及部位等，注意个体化。
对于脑出血的时间窗应是指从血管破裂出血开始到形成凝血栓子不再出血为止。在这段时间内应用甘露醇是危险的。因为高渗的甘露醇会逸漏至血肿内，血肿内渗透压随之增高，加剧血肿扩大，对脑细胞损害加重，并有可能酿成恶果。一般6h后使用，但不能一概而论，要根据具体情况。只要有活动性颅内出血，甘露醇应用就是禁忌。
滴速问题
滴速越快，血浆渗透压就越高，脱水作用就越强，疗效会越好。然而要注意患者的基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者，滴速过快可能导致致命疾病的发生。短暂的血容量升高可能引起急性心功能不全；过多的利尿可导致有效血容量不足，可引起血粘稠度增高，会引起急性心肌梗死、脑梗塞。过快的滴速可能对肾功能有损伤作用。一般要求在20 min内滴完。要根据每个患者的不同情况而定。
用量问题
甘露醇作为降颅压药应用于临床由来已久，但对其用药剂量尚有争论，目前有以下几种观点：
（1）使用甘露醇主张大剂量1.0 g/kg。Wise等曾认为大剂量1.0 g/kg为有效剂量，有效时间为4～6小时。用***犬实验，通过监测颅内压发现甘露醇降颅内压最佳剂量亦为1.0g/kg，但有效时间90～120分钟。他们认为对重症颅内压升高的患者，如需要迅速有效地降低颅内压时，甘露醇剂量以1.0 g/kg为宜，用药时间应在120分钟内重复给药。但也有人认为，甘露醇的剂量最大只能达每6小时1g/kg，没有必要再加大剂量或缩短用药间隔，超过此剂量不能增加脱水作用，而只能增加副作用。
（2）有人主张使用小剂量甘露醇(0.2～0.5g/kg)。认为小剂量甘露醇降低颅内压作用与大剂量相似，且可避免严重脱水、渗透失衡以及在大剂量时发生甘露醇外渗。临床观察均发现采用0.5 g/kg的小剂量甘露醇治疗急性脑血管病，疗效与大剂量相仿，且无毒副作用发生。采用首剂甘露醇0.75g/kg，以后每2小时给0.25 g/kg或直到血浆渗透压超过310 mOsm/L，这种有规律和频繁使用甘露醇，颅内压变化较平稳。目前多数学者认为，急性脑血管疾病患者往往合并心肾功能的损害，大剂量甘露醇使肾血管收缩增加心肾负担。小剂量甘露醇扩容、利尿、扩张肾血管，对肾脏有保护作用，且小剂量甘露醇降颅压作用与大剂量相似，因此小剂量甘露醇治疗急性脑血管疾病是安全有效的用量小脱水降颅压作用就小，用量大、滴速快其副作用就相应增高。应根据患者的具体情况认真对待。小灶出血，可用20%的甘露醇125～150ml较快速静滴，每日2次或q8h。比较大的出血灶或严重的缺血性脑水肿可用到125～250ml q4～8h。并要考虑其基础疾病。有心功能不全、冠心病、肾功能不全倾向的要慎用。并根据不同情况适当加用速尿或/和白蛋白。如果患者有明显的心，肾疾病应优选速尿。一部分动物试验证明125ml与250ml其脱水作用无明显差异，但也有试验表明剂量大者脱水作用有一定程度的增加，有量效关系。最佳能够使病人血浆渗透压300～320mOsm/L之间。
使用多长时间
一般7±3天，个别严重者14±3天。
甘露醇的反跳机理及防范措施
甘露醇的半衰期为(1.23±0.22)h，分布容积(Vd)为426.79 ml，药物动力学特性表现在体内消除快，分布不很广泛。蔡明虹等研究表明，脑脊液中甘露醇的排出比血清中甘露醇的排出慢，甘露醇可以透过血脑屏障，并在脑脊液中滞留，当血中甘露醇浓度降低时，脑脊液中甘露醇仍保持较高浓度，形成新的渗透梯度，从而引起脑压反跳。反跳时间多在给药后1小时。
进一步的研究发现，高剂量组(760 mg/kg)用药1～1.5小时后出现不同程度的反跳现象，测脑脊液中甘露醇浓度(0.91±0.64)mmol/L；而低剂量组(400mg/kg)无反跳现象，脑脊液中甘露醇浓度较低为(0.65±0.53)mmol/L，且脑压下降百分率优于高剂量组。颅内高压患者静注甘露醇降脑压时，剂量以400 mg/kg，输入速率不要超过50 mg/(kgmin)为宜，这样既可达到最佳降压效果，又可防止脑压反跳
VEGF-VEGFR 通路在肿瘤发生与治疗中的意义
血管内皮生长因子（VEGF）-VEGF 受体（VEGFR） 系统介导的血管新生作用已被证明在个体发育和肿瘤发生发展中起着重要作用。基于这一发现，已开发了多种抑制该通路的药物用于肿瘤临床。虽然这些药物经大量试验证明其有效性，但是仍未能对肿瘤治疗带来根本性转变。因此更好的理解VEGF-VEGFR 系统与相关药物的作用机制和特点，可以帮助临床医师更好选择和使用相关药物，以获得更佳的疗效。
VEGF-VEGFR 通路
人类的VEGF 家族包括5 个成员，分别是VEGFA（也被直接称为VEGF）、胎盘生长因子（PIGF）、VEGFB、VEGFC 和VEGFD。在结构上，VEGF 家族与血小板源性生长因子（PDGF）/ 巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF） / 干细胞因子（SCF） 配体家族相似，同属于VEGF/PDGF 超家族。
VEGFR 基因的发现是在1990 年， 日本科学家涩谷等从人胎盘分离出一种新的受体型酪氨酸激酶cDNA，它包括7 个胞外免疫球蛋白域和1 个约70 个氨基酸长度的胞内激酶插入序列（图）。经研究发现其表达产物与VEGF 具有高亲和性，随即被命名为VEGFR-1。紧接着人类基因组中存在的另两种VEGF 受体VEGFR-2、VEGFR-3 也被发现。
VEGF-A 与VEGFR-1 具有远高于与VEGFR-2 的亲和力（分别为Kd=1-10pM、Kd=10-100 pM）， 不过VEGFR-1 酪氨酸激酶（TK） 的活性却只有VEGFR-2 的1/10。经基因敲除研究证实，介导血管新生作用的主要是VEGFR-2。即使如此，大量研究显示VEGFR-1 仍是肿瘤治疗的重要靶点。至于VEGFR-3，研究证实其主要与淋巴管生长以及肿瘤的淋巴转移相关。
虽然VEGF 和PDGF 同属一个超家族， 但是VEGFR 的信号传导机制却与PDGFR 不同。PDGFR 的激活是由PI3K 的亚单位与PDGFR TK 特定基序（motif）结合后，激活下游PI3K-Akt 和Ras 通路传导增殖信号。而VEGFR-2 则是通过其自身的自磷酸化位点（Y1175）与PLCγ 的特定部位结合，顺序激活PLCγ-C 激酶-Raf-MEK-MAP 激酶通路，介导内皮细胞增殖信号。
虽然大多数TK 都通过激活Ras 通路刺激细胞增殖，但在VEGFR-2 信号传导中，Ras 通路并不重要， 这是其与其他TK 的重要区别点。
研究人员发现，防止免疫系统过激反应的关键在于一种名为VEGFR-3的血管内皮生长因子受体。当巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，VEGFR-3便活跃起来，形成一个负反馈环路，如阀门般管好TLR4信号通路的活性，不让它“人来疯”，有效抑制其介导的炎症反应，从而避免了败血症的发生。研究证实，VEGFR-3活性缺失的基因工程小鼠，在细菌感染时，更易发生严重组织损伤，死亡率大幅升高。
研究还发现，VEGFR-3的分泌型配体VEGF-C，可担当VEGFR-3通路的激动剂，可能在治疗败血症方面有潜在的保护作用。而在本项研究中，败血症患者血清中的VEGF-C含量明显高于正常人，提示VEGF-C可用作败血症诊断的标记物。
目前VEGFR系列药物在肺癌中有三种使用方法：
靶向穿插，在主要使用靶点药物之间，使用VEGFR靶向药进行药物耐药缓冲及降低癌细胞活性，预防转移。
靶向药耐药，无药可治，可以尝试VEGFR靶点药物试试
精准测序，明确VEGFR高表达。
猫有九条命 发表于 2016-6-4 21:43 static/image/common/back.gif
妈妈今天状态非常好，早上3毫克，晚上5毫克，阿西，每天保持艾灸，舒服呀，胃口很好，保持好的状态，在过几 ...
请问，你家艾灸做哪些穴位啊？
造影剂是最常用的医疗用药之一，主要被用来诊断和进行介入治疗。然而随着造影剂日益广泛的应用，造影剂肾病已经引起医生和患者的广泛关注。
何为“造影剂肾病”？
指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰竭。是继手术和低血压之后造成医源性急性肾功能衰竭的第3大原因，占医源性急性肾功能衰竭发病率的10％。患造影剂肾病导致患者住院时间延长、相应治疗费用增加，长期病死率也明最增加，此外，还导致严重的肾外并发症。
为了避免造影剂肾病这一不良反应的发生，当下的指南推荐肾功能低下或存在肾损伤高危因素的患者进行水化。
何为“水化”？
水化是目前使用最多、被广泛接受的有效减少造影剂肾病发生的方法。推荐的方法使用方法是：从造影剂前12h至造影后12h，用0.45%氯化钠注射液以1.0~1.5ml/（kg·h）的滴速静脉点滴，保持尿量75~125ml/h。（注意：对心功能不全的患者要注意补液速度，以免加重心力衰竭）。门诊患者术前可口服补液，造影后补液6h。
但近日Medscape上有这样一种不同的声音↓↓↓
荷兰的马斯特里赫特大学医学中心着手研究水化在预防造影剂肾病中的意义。研究招募了大量需要用到造影剂的肾病高危人群，把他们分为水化组和非水化组。然后选择一些比较容易记录的数据，比如：肌酐。实验结果令人意外的是，两组患者引起造影剂肾病的概率差不多：水化组2.7%，非水化组2.6%。其中，水化组有18例病人出现心脏不适，但两组患者均无需透析或ICU入院。
讨论
哥伦比亚大学的GreggStone博士在推特上说，我们必须接受事件的偶然性。重复实验或许可以保证数据的稳定性。
也有人说，高风险患者仍然受益于水化。研究者出于安全原因考虑应该排除肾小球滤过率<30mL/min/1.73m2的患者。
在一篇社论中，三位作者反对非劣性试验设计。他们指出，该研究结果没有说服他们。因为以2.7%和2.6%的数据基本相同的比率和18VS0的差距去支持水化无用论，这是简单实验的特点，不需要足够的数据和综合讨论来证实研究结果。
反思
或许水化真的无法避免造影剂肾病的发生。不管怎样，值得重视的是，各位学者和医生需要重新审视造影剂肾病。来自奥克兰大学的JoelTopf博士认为，把肌酐增长25%作为造影剂肾病发生的敏感指标太笼统。他引用了大量的观察性研究表明，肾损伤危险因素的调整后，CIN的发病率没有不同于非–对比剂诱导的急性肾损伤。JoelTopf博士提出假设，“我怀疑造影剂肾病的发生看起来更像一个特发性条件。”
今天是肾脏病日，作为影像科医生，我们在保证得到正确影像的同时，减少重复检查的次数从而减少辐射和造影剂等对人体的伤害。
危险因素
1、患者相关
（1）原有肾功能障碍：是造影剂肾病最关键的独立预测因子。
（2）糖尿病：糖尿病患者CIN的发生率约为5．7％一294％”o，但肾功能正常的糖尿病患者出现造影剂肾病的风险与非糖尿病患者相当，提示单纯糖尿病可能不是造影剂肾病的独立预测因子。
（3）其他危险因素：其他危险因素包括高龄(年龄≥75岁)、血管内有效血容量减少(包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等)、使用肾毒性药物(环胞霉素A、氨基苷类、两性霉素、顺氯氨铂、甾体类抗炎药)、多发性骨髓瘤、低血压、高血压、贫血、使用血管紧张素转换酶抑制剂等。
2、造影剂相关
（1）造影剂的渗透性：可分为高渗性(>1500mmol/L)、低渗性(600--1000mmol/L)和等渗性(290mmol/L)。有研究发现高渗性对比剂与低渗性对比剂相比，在肾功能正常的患者之间造影剂肾病发生率的差异无统计学意义；而在原有肾功能障碍的患者，低渗性对比剂引起肾病的发生率明显低于高渗性对比剂，等渗性造影剂比低渗性造影剂有更低的肾脏毒性。
（2）造影剂的黏滞性：等渗性对比剂的高黏滞性明显增加了肾小管内液体的黏滞性，使肾间质的压力明显升高，可达50mmHg，这种高压力会大大降低肾髓质的血流和肾小球滤过率，也加重肾损害。
适宜剂量
为了有效避免造影剂肾病的发生，尽量选择等渗造影剂，减少造影剂用量。推荐造影剂用量计算公式：/Cr（mg/dl），最大量每次手术操作不超过300ml
zypjyp 发表于 2017-7-18 14:20 static/image/common/back.gif
请问，你家艾灸做哪些穴位啊？
不同病情艾灸不同位置
我帖子里有艾灸学习网站，你找找http://www.51qiji.com//mobcent//app/data/phiz/default/11.png