用心爱你每一天，老爸。－－小细胞--（好想你，爸！）

无香 · 发表于 2008-6-24 20:34:44

2008－6－24           今天又去问诊了胸科医院放疗科主任，同样和别的医生一样责备为什么不选择手术。当初去问诊他的时候，他起初是建议小剂量放疗，后来我问及是否可以可虑手术，他又转变态度，说可以考虑手术。他认为目前的情况是放疗后改变，而且说水肿会一直存在，除了无休止的脱水，别无其他好办法。他说手术解决水肿和放疗后改变，目前不合适，因为水肿太厉害，而且刚放疗完刀口不好长，会容易发炎。本来认为是幸福日子的开始，哪里知道是恶梦的开始。想到需要无休止的脱水和以后的生活质量，就心痛无比！接下来的日子要如何过呢？

[此贴子已经被作者于2008-6-25 14:45:19编辑过]

amei · 发表于 2008-6-26 10:55:50

无香，贴份资料给你脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。早期有人提出脑肿胀（brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指细胞液体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑静脉明显扩张（如CO2分压增高）时也可致脑容量增大，称为脑扩大（brain enlargement）。因而脑水肿不等于脑扩大，但脑扩大（如脑静脉阻塞或扩张）可引起脑水肿，脑水肿又可引起脑扩大。 一、分类和特点 Klatzo把脑水肿分为两种基本类型： 1.血管源性脑水肿 是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿，化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）的主要发病机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。 2.细胞中毒性脑水肿 临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），也称细胞性脑水肿。某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。动物实验中，局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基锡（triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水肿。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿（interstitial brain edema）,主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异，轻者无明显症状和体征，重者引起一系列功能紊乱：①颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿，血压升高、心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征等；③脑疝引起的继发体征：脑扩大和颅内高压达临界点时，某些脑部因压力作用可脱位进入底池（basal cistern），出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。 二、发病机制 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。 三、治疗原则 除针对病因外，主要对症治疗，原则是消肿，缩小脑容量或外科减压。 1.糖皮质激素疗法 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2.脱水疗法①渗透疗法：目的是使水分由脑组织转移到血液中，引起脑容积缩小和颅内降压，可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等，前两者静脉输注，后者口服；②利尿疗法：目的是增加钠水排出，减少细胞外积液。 3.外科减压疗法 是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施，不是常规治疗，但对严重的血肿和脓肿等是较好的治疗手段。

amei · 发表于 2008-6-26 11:12:23

（二）利尿脱水药物     1、药理作用   本类药物能抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收，随着这些离子和水分的大量排出体外而产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接地使脑组织脱水，颅内压降低。此类利尿剂利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇。降颅内压作用较弱，且易引起电解质紊乱，一般均与渗透性脱水剂同时使用，可增加脱水作用并减少脱水剂的用量。     2、常用利尿脱水药     （1）呋喃苯胺酸（速尿，furosemide）本品为速效强效利尿剂。静脉注入后2~ 5min起效，0.5~1h发挥最大效力，作用持续4~6h。     用法：缓慢静注，每次20～40mg，无效时每隔2h剂量加倍使用，一日量视需要可增至120mg。     副作用较少，除有电解质及代谢紊乱外，可产生耳毒变态反应，细胞外液容量下降可产生高尿酸血症及高血糖。     （2）利尿酸钠（依他尼酸钠，sodium etacrnate）作用特点及电解质丢失情况等与呋喃苯胺酸类似。静注后5~10min起效，15~30min达作用高峰，持续约2h。     用法：静注或静滴，每次25~50mg，用葡萄糖或生理盐水50ml稀释后缓慢静注。     （3）丁尿酸（丁苯氧酸，bumetanide）药理作用同速尿，但较速尿强20~60倍，具有高效、速效、低毒的特点。静注后约5min起效，5~1h达高峰，作用持续2~3h。临床上主要作为速尿的代用品，使用速尿无效者使用本品仍可能有效。     用法：静注，每次0.5~1mg，亦可口服。     副作用与速尿相同，但低血钾发生率较低。本品不宜加入酸性液体中静滴，以免发生沉淀。     （4）氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪，hydrochlorothiazide）口服后 2h起效，4~ 6h达高峰，作用持续6~12h。     用法：口服，一日25~75mg，分1~2次服，隔日或每周服1~2次。     本品有明显排钾作用，肝功能减退及痛风、糖尿病者慎用。     （5）氨苯喋啶（triamterene）具有排钠留钾的利尿作用。口服后 l~2 h起效， 4~6h达高峰，可持续16h以上。     用法：口服，一次 50~100mg，一日 3~4次，饭后服。     副作用是偶有恶心、皮疹及高氯血症和高血钾，服药后多出现淡蓝荧光尿。严重肝肾功能不全及有高血钾倾向者忌用。     （6）乙酰唑胺（醋唑磺胺，acetazolamide，diamox）本品为碳酸酐酶抑制剂，其利尿作用不强。因其能抑制脑脉络丛的碳酸酐酶，当该酶活性受抑时，氢离子和碳酸氢根离子生成减少，使需要大量及连续供应氢离子和碳酸氢根离子的机体机能均受影响，其中也抑制脑脊液的生成率而达到降低颅内压的目的。适用于脑脊液分泌过多的慢性颅内压增高者。口服后30min起效，2h达作用高峰，可持续12h。     用法：口服，一次0.25~0.5g，一日2~3次。     久用可引起代谢性及低血钾症，需及时纠正酸中毒及加服钾盐。    （三）使用脱水药物的注意事项     1、脑膜炎引起的脑水肿，多主张使用速效高渗脱水剂（如甘露醇、山梨醇）或强效利尿剂（加速尿、利尿酸钠）。开始剂量宜大，每6~8h重复一次，一般可连用3~7日，直到脑水肿消失为止。     2、慢性炎症所致脑水肿，可先用作用缓和的脱水剂（如口服50%甘油盐水或静注50%葡萄糖）或用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）。     3、脑水肿伴心功能不全者，宜选用速尿或利尿酸钠，不仅可降颅内压还可治疗脑水肿。但并发小脑幕切迹疝时，可用小剂量甘露醇行疝侧颈动脉注射。     4、脑水肿伴肾功能衰竭者，可试用丁尿酸或用高渗性液体行腹膜透析。     5、脑水肿伴休克者，必须先纠正休克后再用脱水剂或利尿剂。缺氧性损伤所致脑水肿要立即给予快速高渗脱水剂。     6、脱水药只能起到短时间降颅内压作用，只缓解症状，根治尚需去病因治疗，以中断恶性循环。药物降颅内压时间有限，需重复或联合用药。

无香 · 发表于 2008-6-26 22:46:58

2008-6-26今天爸爸住院了，我也今天从上海回山东了。用了半个月的甘露醇，一直没有检查肝功，因为这么久一来爸爸肝功非常好，所以我一直都是那么放心，一直到甘露醇2周才去检查，昨天大生化出来，爸爸的肝功指标超出好多，谷丙转氨酶200多，谷草转氨酶也不低，谷氨酰转移酶也200多，总胆红素和间接胆红素也超标。知道结果的时候大吃惊，没有想到会这样，毕竟一直肝功都那么好。主治怀疑肝转，觉得超标太多了。我自己前思后想觉的应该不是，一个是爸爸原发病灶控制的好，二是刚做完CEA3周，cea值不高，再就是爸爸那个部位没有不舒服的感觉。主治要求住院治疗，昨天家人去把住院手续办理了一下，回来后才告诉爸爸，结果爸爸很生气，这些天脱水，他头部不怎么难受了，觉的自己问题不大了，听说要他去住院，而且没有商量就把住院手续办理了。主治开了CEA检查，胸部平扫和腹部B超，我给姐姐说，CEA可以再检查一下，反正已经3周了，提前一周做也可以，之前我们都是每个月给爸爸做一次CEA检查。然后再做腹部B超，如果有问题再做胸部CT。没有问题就不要做了。今天一早爸爸去检查了，B超结果报的是肝囊肿，爸爸很久一来B超检查就一直报有肝囊肿，终于可以放下心了，于是胸部平扫没有再做，CEA结果出来和3周之前的结果差不多，上次是7.4，这次是6.7，可以忽略没有什么变化。今天用药甘利欣和凯西莱以及胸腺肽。医院是老医院，硬件条件很差，鉴于爸爸不想住院，打算每天打完针就把他拉回家，但爸爸不愿意，觉的每天这样做，浪费钱，今天在医院住下了，家里离医院自己开车子有一个小时的路程。明天去医院再好好说服一下爸爸，这样家里每天都会过去送饭，同样要花一样的费用，还不如把他接回来。现在要我困扰的是目前由于肝功受损，甘露醇和甘油果糖全部停掉了，很担心水肿会很快反弹，上午给主治说是否这几天可以先口服地米，结果她说不需要，但我还是觉的有必要。而且以后水肿厉害了，还是需要反复脱水，到时候要怎么处理好脱水和肝功之间的关系呢？？？

无香 · 发表于 2008-6-27 20:48:20

2008-6-27    今天去医院，爸爸正躺床上打点滴。看到爸爸，就发现爸爸胖了，而且是虚胖的那种。5月底在上海回去的时候还没有这样，我怀疑是最近一段时间用地米的原因。开始劝爸爸每天点滴完回来，他不答应，结果昨天晚上在医院一夜，又吵又热，睡不好，今天我和姐姐去送饭说打完点滴回家算了，爸爸同意了。晚上吃完晚饭，爸爸拍着胃，咚咚的响，有些胃胀，问爸爸多久了，他说差不多一周了。我问他是否给医生说了吗？他说没有了，自己这几天在吃健胃消食片，但这个能治本吗？胃胀是什么引起的呢？爸爸说特别是吃完饭，涨的难受。最近，问题是越来越多，多的都有点无法顾及。。。。。。

shirley8033 · 发表于 2008-6-27 23:08:05

  我妈这几天也是胃涨，估计是天气问题，我妈也在吃健胃消食片，吃了几天了，这两天问说是会感觉到饿了。。我自己也胃涨。很不舒服的呢。不要吃太热气的东西，难消化的东西。。养养胃吧。不要太担心。。

亲在子养 · 发表于 2008-6-27 23:19:56

无香,不要太着急,一直在看你的帖子,韩宝惠推荐改善食欲的药,宜利治.

奚琴 · 发表于 2008-6-28 22:05:26

一点一点，我们都要慢慢经历，所以，我们要学会坚强再坚强。祝福。

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