两口子一起努力（感恩！）

lj-spring

洁，气喘是不是买个家用制氧机？喘得厉害的时候用起来方便一些，不用老跑医院。我妈也流过鼻血，我给她吃了云南白药，后来慢慢好了。心疼你。

Never_Land

与爱、lj-spring，情况不好，但还没有那么差。坚持吧。

Never_Land

原帖由 lj-spring 于 2011-3-26 08:16 发表
洁，气喘是不是买个家用制氧机？喘得厉害的时候用起来方便一些，不用老跑医院。我妈也流过鼻血，我给她吃了云南白药，后来慢慢好了。心疼你。

家里有制氧机了，很少用。是因为一喘得严重，我们就赶紧入院了。

谢你好意，云南白药我认为是要尽量少用的，因为是通过促进VEGF来帮助伤口愈合的。云南白药说明书：
4、愈伤：可明显促进小鼠碱性成纤维细胞因子（bFGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的生成，以及可显著促进大鼠手术区bFGF的表达和肉芽组织的增生。bFGF与VEGF可促进成纤维细胞与血管内皮细胞生成，因此可以加速血管的生长及结缔组织增生，达到促进伤口愈合的作用。

VEGF是抗癌靶点，阿瓦斯汀恰恰是抑制VEGF靶点的。用云南白药会冲击阿瓦，只是比例不明。另外VEGF还是索坦、索拉等的靶点之一，所以用云南白药真的要谨慎，尤其是在不清楚病人VEGF靶点是否敏感的情况下。当然如果病情需要，不得已而为之那就另说。

我们现在不用白药，倒不是怕它，而是因为已经在用止血的输液贝瑞宁和邦亭针，我想比口服白药更强了。估计这次打的阿瓦也被冲得差不多了。

总之这次治疗是得不偿失。

Never_Land

白细胞130多，血气分析氧含量很低，反正是情况不好。医生说放射性肺炎没有特殊治法，就是激素+抗生素。原来单用抗生素，这两天又加上口服激素，没一点好转。我看他们招数也不多了，又不肯给我们换抗生素，视居高不下的白细胞不见，来来去去新克君一成不变。

今天老公还是流鼻血，少了一些。血小板340多，再加上止血的输液贝瑞宁和邦亭针，我又怕血凝过高。

其实肿瘤比炎症好治，这世上还没有治肿瘤好办法，人人皆怕癌，医患都没有很高的期望值，治好治不好医生都责任轻。不管是什么病，往肿瘤上一推了之最好办不过。

我们已经拖延了很久，11月开始出现肺炎症状，从最初的新克君+速碧林、或拜复乐就能控制，到现在看不到效果，且又多了出血和凝血的问题，情况更复杂了。找到治间质性肺炎的好医生，我们往下的路才好走。下周挂别的医院看看。求神指路。

重生2011

我爸爸得情况也是这样。怎么办啊。

Never_Land

加上口服克拉仙和美卓乐之后我老公气喘好一些了，濮噗地吐气少了一点。医生觉得我们稳定了可以出院，加之老公隔壁床来了一个重症，整夜折腾而且症状恐怖，监护病房没床位了就放了过来。所有人不得休息又被吓坏。今天出院了。医生说出院后不用打消炎针了，我知道老公这样不行的，让老公还是请医生开了我们回去打吧。

克拉仙不能连续用两周还是多久，美卓乐也不能久用，好转不过是表象，难道只能看着病情越来越反复么？我好发愁。

还有流鼻血，抗凝药已统统停掉，连拜阿司匹林都不敢吃了，凝血升上去怎么办啊？这次治疗稀里糊涂，原来上阿瓦斯汀前的脑MR报告已显示肿瘤出血，医生也不告诉我们还说服我们用阿瓦，好危险！不知道他是漏看了还是根本就没重视。昨晚我看到这份报告真是无语，竟如此荒谬。

多了一处第四胸椎高密度影，不排除新增骨转。腰椎上的旧骨转也大了一些。我们现在头痛医头，脚痛医脚，顾不了那么多了，只能继续打骨转针没有别的招术。同时真是羡慕别的病友，哪里稍有变化就想是不是耐药，我们已顾及不了太多了。胸椎这个位置较高，其实很不好的。

Never_Land

激素的量会不会太低了？美卓乐每天一次，4mg*3。

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上次力+阿瓦的时间是3月21~23日。3月25日停特。
计划足量试用多吉美。昨晚服下两粒，今晨又流鼻血。量了血压还偏低69/117。多吉美也不能用了么？如果作用VEGF的药都不能用就麻烦了。

总结一下阿瓦之后的出血现象，请教大家看法：

2月11~12日第二次力+阿瓦后，脑部“部分瘤体内出血”；
3月21~23日第三次力+阿瓦后，体内数处有疼痛感两三日。大量流鼻血数日。用止血针，停华法林、拜阿司匹林。
3月底，重新用拜阿司匹林，两三日后左手背到手腕处出现大量血丝，似皮下出血。再停拜阿司匹林至今。
4月5日晚多吉美两粒，4月6日晨流鼻血。


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多吉美具有双重的抗肿瘤作用。一方面通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生长，另一方面通过抑制VEGF和血小板衍生生长因子(PDGF)受体而阻断肿瘤新生血管的形成，间接地抑制肿瘤细胞的生长。

多吉美是一种新颖的二芳基尿素,化学名4-{4-[3-(4-氯-3-三氟甲基-苯基)--酰脲]-苯氧基}-吡啶-2-羧酸甲胺，临床使用的是索拉非尼的甲苯磺酸盐。多吉美具有靶向抑制肿瘤细胞增殖和肿瘤血管生成的作用，采取“多靶点”方式攻击肿瘤细胞,对Raf-1激酶、B-Raf、血管内皮生长因子受体-2、血小板源生长因子受体、Fms样酪氨酸激酶-3(Flt-3)和干细胞生长因子(c-KIT)均具有抑制作用。它一方面可以通过上游抑制受体酪氨酸激酶KIT和FLT-3和下游抑制RAF/MEK/ERK途径中丝氨酸-苏氨酸激酶达到减少肿瘤细胞增生的效果；另一方面通过上游抑制受体酪氨酸激酶VEGFR和PDGFR,以及下游抑制RAF/MEK/ERK途径中丝氨酸-苏氨酸激酶达到减少肿瘤血管生成的目的。
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