基因不突变吃靶向、轮番试药、耐药后选择讨论。。。

windkoala · 发表于 2012-11-8 14:22:33

您建议用阿法替尼2992，想知道效果和价格呢，还有这种药到哪里买呢？我妈妈现在天天练习打坐，已经可以坐很久了，我觉得打坐还是有一定作用，希望给你们共勉吧，加油

windkoala · 发表于 2012-11-8 15:23:52

当下：我刚才给我妈妈的主管医生打了电话，建议用培美希赛化疗，也不知道这种要怎么样，他说对特洛凯耐药就只有这条道了

juesiie · 发表于 2012-11-9 15:12:40

windkoala 发表于 2012-11-8 15:23
当下：我刚才给我妈妈的主管医生打了电话，建议用培美希赛化疗，也不知道这种要怎么样，他说对特洛凯耐药就 ...

对易、特耐药，最好的选择就是化疗，除非实在不能耐受，用化疗间隔开时间，让体内的EGFR突变重新洗牌是最好的。

松园 · 发表于 2012-11-9 22:29:46

我母亲基因未突变，之前吃了20天的易，反映无效。后期做了化疗和放疗，现在全身转移，请问现在有无存在基因突变的可能？是否可以吃易？

boeun · 发表于 2012-11-10 17:39:24

活在当下发表于 2012-10-16 12:51
从看到的许多病例表明：易瑞莎有效期1年半、2年甚至3年以上的都有不少,而特罗凯能有1年半的就已经很不错的； ...

爸爸胸腺癌，野生型，吃特快三个月了，ct显示有效，虽然效果不算特别好，但最近1个月他觉得胸闷，特别是最近几天，咳嗽的时候总说胸部某一点很疼，现在我很担心是否耐药，也想问问是否可以像你说的停特改吃易，或者隔天吃一次特？不过一个问题就是，本身爸爸的效果就不是很明显，要是停特改易后，是不是会两者都无效？

seacat · 发表于 2012-11-10 23:56:58

治疗后癌细胞会怎样变化，可以参考耐药机制的研究论文。
癌细胞应对药物的方法很多。比如你经常压制EGFR通路，它可以增加EGFR的表达来应对，或者通过跟EGFR同一家族的HER2通路来传递生长信号。比如ER阳性的乳腺癌细胞，转移癌会有HER-2受体表达上调的情况出现，这样就回避了对ER通路的压制了。或者ER表达上调，或者ER表达不变，但是变成对雌激素超敏，极微雌激素已经能刺激癌细胞增长。更有些干脆连ER都不表达了，根本不需要雌激素刺激就能自行生长。

比如应对压制HER2的赫赛汀，有些癌细胞会进化出截短的HER2受体，赫赛汀是大分子药物，不能进入细胞内部跟HER2受体结合导致耐药。

即使将ER、EGFR、HER2、IGF通通压制，癌细胞还能通过PTEN基因突变，持续激活上述受体下游的P13K、moTor通路刺激生长。

对抗血管类药物，癌细胞也有办法应付，VEGF1被压制，就通过VEGF2、VEGF3、PDGF等手段刺激血管生长。有些药物很厉害对所有血管生长靶点大包围，结果还是会耐药，因为癌细胞进化到不需要新生血管支持，人家直接沿着现存的血管生长，你抗血管生成类药物杀不了也不能杀现存的血管。

癌细胞还有很厉害的手段，比如增加“药泵“蛋白的表达，将药物大量从细胞内“泵”出，使药物无法达到有效的浓度，这种手段经常导致多药耐药。

物竞天择，适者生存。癌细胞的突变是随机的，什么样的突变能存活下来要看环境怎样选择。使用药物等于施加了环境选择压力，如果持续使用同样的药物，等于定向选择耐药的突变。
很简单的进化论运用。这么简单的道理，医学界不懂吗？

seacat · 发表于 2012-11-11 00:05:22

靶向药再发展也不可能根治癌症。细胞内的信号通路是扁平化的网络，根本没有所谓KEY-POINT，医学界不要幻想用MAGIC BULLET一下把癌细胞的信号通路彻底瘫痪。

windkoala · 发表于 2012-11-11 11:56:30

seacat 发表于 2012-11-10 23:56
治疗后癌细胞会怎样变化，可以参考耐药机制的研究论文。
癌细胞应对药物的方法很多。比如你经常压制EGFR通 ...

很专业，是学医的吧？那你有什么好的观点呢

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