大为父小细胞 发表于 2015-8-1 07:13
终于等到今天，老父肺ca之后一整年。
那时感觉天崩地陷，如今康复安享晚年。
幸福不会从天降，奇迹再现靠 ...
“革命尚未成功，同志仍需努力”，加油！我们一起努力！为了我们的家人
关于打勾斗－－－－原来学名叫“呃逆”
疾病名：呃逆
膈肌痉挛；假性声门肌阵挛；打呃
分类：消化科
概述：呃逆(hiccough)是指膈肌(横膈)不自主的间歇性收缩运动，造成空
气突然被吸入呼吸道与消化道内。正常人可在饮水、进食、饮酒后，受到
冷的刺激或激动、兴奋等情况下突然发生呃逆，但一般都较轻微，不治疗
也可自愈。当呃逆频繁或持续发作时，应多考虑是在各种病理情况下发生
的，仅有少数是功能性的或称为神经性呃逆。如患者呃逆连续发作数天不
能停止，并影响休息或睡眠时，可称之为顽固性呃逆。
流行病学：目前暂无相关资料
病因：
1.神经系统病变
(1)中枢神经系统病变：如脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑积水、脑血管病变
等。当病变波及延髓时较易发生呃逆。
(2)脊髓病变：如脊髓炎、颈髓病变或脊髓痨并发膈危象。
(3)周围神经病变：呃逆主要因迷走神经与膈神经受到刺激所致。消化系
统多种病变、胸腔与纵隔疾病等均是引起呃逆的常见病因。
①横膈以下腹腔内病变：
A.常见于各种原因导致的胃扩张或胃胀气。
B.胃、肠麻痹。
C.幽门梗阻。
D.肠梗阻或肠胀气。
E.肝曲或脾曲综合征，即结肠肝曲或脾曲高度胀气。
F.手术后高度腹胀。在胆囊术后、胃肠术后、前列腺或膀胱术后发生呃
逆较多见。
G.肝脓肿、膈下脓肿或肝癌。
H.胆囊炎或胆石症。
I.弥漫性腹膜炎。
J.大量腹水致横膈抬高等。
②横膈以上胸腔内病变：多见于：
A.肺、支气管及胸膜疾病，如下叶肺炎、渗出性胸膜炎、支气管扩张
等。
B.纵隔肿瘤。
C.食管、贲门部肿瘤。
D.急性心肌梗死、心包炎。
E.急性肺动脉栓塞。
F.降主动脉瘤等。
G.胸腔内大手术后。
③横膈本身病变：多见于膈胸膜炎、先天性膈疝或食管裂孔疝等。
2.全身性或中毒性疾病呃逆可见于全身感染性疾病，如败血症、急性重
症胰腺炎、伤寒、中毒性痢疾等；在急性酒精中毒，强酸、强碱中毒或尿
毒症者也可引起呃逆；少数糖尿病并发胃轻瘫时也可引起呃逆。
3.癔症或神经性呃逆多见于吞气症(神经性嗳气)者，常因连续吞咽空气
后，可随意
检查仍不能明确诊断时，也可行CT、或MRI检查，以进一步协助诊断。
诊断：由于引起呃逆的病因甚多，所以对其病因诊断应根据病史、临床表
现、体检，并结合必要的实验室检查和其他辅助检查来完成。
详细询问病史，了解呃逆发生的诱因、频率、持续时间，是否影响进食
或睡眠，既往呃逆发作状况等甚为重要。如患者多年来经常有呃逆发作，
无须治疗或经一般对症治疗后呃逆即可停止，多提示呃逆系饮食不当、胃
肠道胀气或神经性因素所致；如果呃逆正在胸、腹部大手术后发生，多提
示呃逆系因胃肠麻痹、胀气或膈肌受到刺激所致；如果白天呃逆频繁发作
也无其他症状伴随，夜间并不影响睡眠(睡眠时呃逆可停止发作)，则多为
神经性因素所致；若患者呃逆的同时伴随有剧烈头痛、恶心、呕吐等症
状，且伴有病理性神经反射，则多提示呃逆是中枢神经系统病变所致；如
呃逆伴有咳嗽、咳痰、呼吸困难或胸痛等症状，应考虑有肺、支气管或纵
隔病变；呃逆同时伴有反酸、胸骨后烧灼感、上腹部疼痛、恶心、呕吐、
进食梗阻感等，应考虑到呃逆系因消化性溃疡、胃癌、反流性食管炎、贲
门癌、食管癌、食管裂孔疝或肝、胆道病变所致。因此，经详细询问病
史，认真的体检之后，多数患者的呃逆可大致明确其病因。
鉴别诊断：根据长期的临床观察，引起呃逆最常见的病因依次是多种原因
所致的胃肠道扩张、胀气、蠕动减弱或麻痹，腹腔内胆囊、胆管、肝脏术
后或胃肠手术、前列腺术后。此外，神经性呃逆也不少见。而胸腔内疾
病、横膈本身疾病、中枢神经系统疾病及全身性或中毒性疾病导致的呃逆
均较少见。因而在鉴别诊断上重点应注意以下各种疾病。
1.食管、胃、十二指肠疾病反流性食管炎、食管裂孔疝、食管癌、贲门
癌、多种原因引起的胃潴留、胃扩张或胃腔狭窄(包括幽门梗阻、皮革
胃、胃窦癌等)都可导致呃逆的发生。根据这些病变的临床表现，结合上
消化道钡餐或胃镜检查即可明确诊断。
2.肠道疾病如肠梗阻、肠麻痹时可发生呃逆。根据腹痛特点及伴随的恶
心、呕吐、不排便、不排气、肠鸣音高亢等表现，再结合X线平片检查，
肠梗阻、肠麻痹、肠高度胀气的诊断常无困难。
3.胆道与肝脏疾病如胆石症、胆囊炎、胆管炎、急性重症胰腺炎、胰腺
癌、肝脓肿或肝癌等疾病，根据这些疾病的疼痛特点、疼痛部位，及恶
心、呕吐、畏寒发热、黄疸等症状、体征，再结合B超或CT、MRI等检查
可确立诊断。
4.腹腔、盆腔内脏器官手术后包括胆道、肝脏及胃肠手术，前列腺或膀
胱手术，女性盆腔手术等。呃逆在这些疾病手术后发生者，系提示手术后
可能导致了肠麻痹、肠胀气，或因炎症、手术本身刺激了膈神经所致，诊
断常易成立。
5.神经性呃逆系一种常见的消化道功能性疾病，女性较多见，发病常与
精神紧张、情绪不稳定或焦虑等因素有关。多数患者性格内向，思想不开
朗，易生闷气。其主要临床表现是频繁的呃逆(嗳气)，这种呃逆常受主观
意识所控制，在医务人员面前或人多的场合，其呃逆可频繁发作，而在分
散其注意力或单独一人时，呃逆可减轻或终止，虽有呃逆但不影响睡眠
(即睡眠时无呃逆现象)。由于频繁的呃逆，其结果是将大量的空气吞入胃
内，所以患者常感腹胀加重，少数患者吞入的大量气体可随胃肠蠕动而进
入肠道，因结肠肝曲或脾曲位于结肠的最高位，所以气体可积聚于肝曲或
脾曲，重者可导致左、右上腹部的隐痛与膨胀感，称之为肝曲综合征或脾
曲综合征。当影响到膈肌时可加重呃逆。神经性呃逆尚无特异性诊断方
法。若上消化道钡餐、胃镜及B超、CT等多种检查无器质性病变存在，而
心理治疗、镇静、抗忧郁等对症治疗可缓解呃逆时，对诊断神经性呃逆有
帮助。
6.胸腔内病变如多种肺及支气管病变、纵隔病变等均有其特征性的症状
与体征，如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等，结合X线胸片或胸部
CT、MRI等检查常可明确诊断。
7.颅内病变各种病因所致的脑炎、脑膜炎、脑血管病变及脑肿瘤等颅内
病变，一般都有其特征性的临床表现，如头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征
等，结合颅脑CT等检查，诊断常无困难。
治疗：只有当明确了呃逆的病因及其发生机制之后，才能针对不同的病因
采取不同的治疗措施。例如胃肠道、胆道等腹腔内手术之后患者发生频繁
的、不能终止的呃逆，其原因主要是腹部高度胀气、肠麻痹或炎症、机械
性刺激膈肌所致，此时的治疗主要是采取减轻或消除腹胀、增加肠蠕动、
减轻炎症等措施，经积极治疗后呃逆常可逐步停止发作。又例如，经询问
病史、认真的体格检查、有关的实验室或特殊检查均无异常，结合呃逆发
作的特点，在排除了多种器质性病变之后，可确定患者呃逆的原因主要是
精神因素所致(亦称神经性或癔症性呃逆)，则治疗主要是针对患者的发病
诱因做耐心的心理治疗，并再辅以镇静药或抗忧郁剂治疗，常可获得满意
的疗效。对于轻度或短暂发作的呃逆，一般无须治疗，常可自然停止发
作。少数患者呃逆发作频繁、持续时间长(连续不断呃逆数天者)，严重影
响患者饮水、进食与睡眠，并导致患者精神紧张，甚至有一定的恐惧感，
对这种顽固性呃逆，在治疗上除积极寻找发生呃逆的病因外，可试用以下
治疗措施。
1.机械方法
(1)让患者深吸一口气后憋住气，并用力做呼气动作(腹部用力鼓起，但
不要将空气呼出)，持续10多秒钟后再将气体呼出，此法可反复多次进
行。
(2)用棉签或压舌板、筷子等物刺激咽后壁或腭垂，诱发患者出现恶心或
呕吐动作，有时可反射性的使呃逆突然停止。
2.药物治疗应初步判断严重或顽固性呃逆的可能原因，在此基础上采取
不同的药物治疗。
(1)应用胃肠促动力药：如考虑呃逆系胃肠高度胀气或肠麻痹引起，可应
用促胃动力剂。此类药物有多潘立酮(商品名：吗丁啉)、莫沙必利(商品
名：加斯清、瑞琪等)、依托必利及三甲氧苯丁氨酯(商品名：舒丽启能)
等，可酌情选用。当胃肠内积聚的大量气体排出体外后呃逆可逐渐缓解。
(2)应用抗分泌药及胃肠黏膜保护剂：如呃逆系反流性食管炎、消化性溃
疡等上消化道炎症、溃疡性病变所致，则可选用抗分泌药及胃肠黏膜保护
剂治疗。前者可选用H
2
受体拮抗药，包括西米替丁(商品名之一：泰胃
美)、雷尼替丁、法莫替丁(商品名之一：高舒达)，也可选用质子泵抑制
剂奥美拉唑(商品名有：洛赛克、奥克、奥美等)、兰索拉唑(达克普隆)、
泮托拉唑或雷贝拉唑(商品名：波利特)。黏膜保护剂可选用铝碳酸镁(商
品名：达喜、威地美)、硫糖铝、米索前列醇(商品名：喜克溃)、铋制剂
(商品名：果胶铋、比特诺尔等)、复方三硅酸镁(盖胃平)或十六角蒙脱石
（思密达）等。
(3)应用哌甲酯(哌醋甲酯)注射液，商品名为利他林或利太林(Ritalin)：
肌内注射或静脉推注，也可静脉滴注。该药是作用较弱的呼吸中枢兴奋
剂，对多数顽固性呃逆患者，不论是何种病因所致，经Ritalin治疗后呃逆
可得到暂时缓解或减慢发作的频率，或延长两次发作的间隔时间等，少数
患者应用后可终止发作。这种效果已被多数呃逆患者治疗后得到证实。但
其治疗机制尚未完全明了，推测可能系Ritalin在兴奋呼吸中枢后，再反射
性的抑制了呃逆发作的反射弧，也可能是Ritalin促进了脑干网状结构上行
活系统内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等递质释放有关。常用剂量
为20mg肌注，无效时可间隔4～6h重复1次，如2～3次注射后呃逆仍不能终
止，一般不宜再继续肌肉内使用。静脉应用的效果优于肌内注射，方法为
20mg加入生理盐水10ml缓慢静脉推注；推注过程中如呃逆突然终止，即
可停止推注(有些患者可表现为欣快感)。在推注过程中呃逆未能终止，而
患者无任何不适时，可将药液继续推完。也可采用静滴方法，将40mg哌
甲酯(利他林)加入50～100ml生理盐水中，滴速可稍快，并严密观察病人
反应，一旦呃逆终止，则应停止滴注。遇有高血压、冠心病或脑血管病变
者，应慎用或禁用。
(4)应用利多卡因或氯丙嗪静脉滴注治疗：对于少数顽固性呃逆患者，暂
不能确定其病因，在上述多种方法治疗无效时，可考虑应用利多卡因或氯
丙嗪静脉滴注治疗，目的是终止呃逆的反射弧，并解除膈肌、呼吸肌的持
续性痉挛收缩，常可取得较好效果。方法为葡萄糖或生理盐水100ml中加
入利多卡因100mg,缓慢静滴，并严密观察病情及心率及节律变化，当呃逆
停止时即可停药。如滴完后呃逆仍未终止，则间隔4h后可重复滴注1次，
若2次都无效，则不再应用利多卡因。也可采用氯丙嗪25～50mg加入葡萄
糖或生理盐水100ml中缓慢静滴，并严密观察病情及血压变化，呃逆一旦
终止即可停药，无效时可间隔4～6h后再重复滴注1次，若2次无效则应停
止滴注。
(5)针灸或中草药治疗：临床实践证明，某些顽固性呃逆患者，经针灸、
耳针或中草药治疗后呃逆可终止或减轻。
预后：一般良好。
大盘点：常用肿瘤免疫组化指标意义
临床常用到「肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记」，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多同行不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把「肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记」的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。
恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套 4 项：P-gp、GSTπ、TOPOⅡ、Ki-67。
乳腺癌免疫组化耐药预后标记，全套 7 项：P-gp、GSTπ、TOPOⅡ、Ki-67、ER、PR、HER2。
如下为各个免疫组化的意义
P-gp（P-糖蛋白） 越高表达表示对下列耐药越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
GST π（谷光甘肽 S 转移酶） 越高表达表示对下列耐药越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
TOPOⅡ（拓扑异构酶Ⅱ） 越高表达表示对下列越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如 VP-16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对 VP-16 尤其有效。
ER（雌激素受体） 越高表达表示对内分泌治疗越有效，预后越好。
PR（孕激素受体） 越高表达表示对内分泌治疗越有效，预后越好。
HER2 基因（C-erbB-2） 癌基因产物，越高表达表示肿瘤恶性程度越高。ER、PR 、C-erbB-2 都阳性者，三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67 细胞增殖的标志，表达越高表示肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
CEA：多数腺癌表达 CEA。
Rb ( 视网膜母细胞瘤) 基因：肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53（癌胚抗原）：在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后越差；野生型半衰期很短。
Nm23基因：转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关；nm23 蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。
E-Ca E（钙粘附蛋白）：介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白）：表达和 ER 表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18（低分子量角蛋白）：标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，用于腺癌诊断。
CK19（细胞骨架蛋白）：分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝癌不表达、胆管癌为阳性。
Hep par 1（肝细胞抗原1）：正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20（重组人细胞角蛋白）：胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤 Merkel 细胞癌诊断；鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7（细胞角蛋白）：卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
MRP1（多药耐药相关蛋白 1）：影响化疗敏感性，和预后相关。
TS（胸苷合成酶）：5-FU 重要作用靶点，如果其高表达，阳性反应++以上，提示肿瘤细胞对 5-FU 耐药。
Syn（突触素）：神经组织标志。
S-100 ：神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE（神经元特异性烯醇化酶）主要用于神经内分泌肿瘤诊断。
Chr（嗜铬素）肾上腺髓质含量很高，可用于鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH（高分子角蛋白）标记鳞状细胞肿瘤。
CKL（低分之角蛋白）标记单层上皮、腺上皮。
EMA（上皮膜抗原）糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤。
P504（甲酰基辅酶 A）消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为 97%，特异性为 100%。
CD117（酪氨激酶受体）诊断胃肠间质瘤。
CD10 共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在 Burkitt 淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
SMA（平滑肌肌动蛋白） 标记平滑肌。
CD56 神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是 NK 细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌。
Des（结蛋白） 广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA（肌特异性肌动蛋白） 广泛分布于肌型细胞中。
CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞，用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。
CD34 多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.
CD31 也标记血管内皮。
CD44 一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分 CD44s 和 CD44v 两大类。
CD44s 主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。而 CD44v 则主要表达于转移的肿瘤细胞，CD44v 高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性。
NESTIN 神经干细胞中极为丰富。
Ost（成骨素） 为骨化细胞分泌。
AAT（抗胰蛋白酶） 纤维组织细胞来源肿瘤。
GFAP（胶质纤维酸性蛋白） 神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断。
Tg（甲状腺球蛋白） 甲状腺癌 Tg 阳性。
CT（降钙素） 甲状腺髓样癌阳性。
PH（甲状旁腺素） 甲状旁腺肿瘤阳性。
N-myc 表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速。
bcl-2 耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。
TGA72（肿瘤相关抗原 72） 多种恶性上皮性肿瘤表达 TGA72，TGA72 抗体用于乳腺癌的研究较多，其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。
TGA733（肿瘤相关抗原733） 一种上皮细胞黏附分子，对上皮细胞的生长与分化起着重要作用。多种肿瘤可有 GA733 表达，尤其是乳腺癌、结肠癌及肺癌等。
TTF-1（甲状腺转录因子-1）
TTF-1 表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在甲状腺乳头状腺癌中 TTF-1 亦阳性，而 TTF 在其它组织表达阴性。
TTF-1 可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。大多数小细胞肺癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示 TTF-1 阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌 TTF-1 阴性。
Villin（绒毛蛋白）
正常组织中，villin 通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。
Villin 在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中高表达，若有明显腺样结构的肿瘤上没有 villin 表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。在转移癌组织上观察到明显的 villin 免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他 villin 免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
间皮瘤也经常为 villin 阴性表达，因此在一些情况下 villin 还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
一些非胃肠道来源的肿瘤可表达 villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。
villin 免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆 CEA、villin 和 CD10（CALLA）在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin 在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相似的形态学特征，文献报道在 85% 的胃肠道类癌病例中有 villin 的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin 在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
还有一些证据表明 villin 在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高，如：肺、食道、膀胱或前列腺等。
大约有 40% 的肺类癌病例 villin 阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有 villin 的表达。
CD15 一种细胞粘附分子，对霍奇金淋巴瘤（HD）中的 R-S 细胞具有良好的标记作用，是 HD 的重要标志物。
此外，对胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤 ，CD15 表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移和临床分期增高而明显增高。CD15 表达是判断肿瘤的发展、预测淋巴结转移和预后的良好指标。
P53 是个抑癌基因，那 P53(100%)是不是意味着抑癌基因突变成促癌基因了？肿瘤时间菜单页回复口令 0720 即可获取答案哦。小熊哥
祝福大叔，健康幸福！！
想问下楼主去哪里弄小麦苗啊？
本帖最后由 大为父小细胞 于 2015-9-9 17:49 编辑
指南上关于局限期、广泛期分期法和TNM分期法，在此进行分享
你必须了解它，才能更好的抗癌 －－－感染的可怕性
2015-09-17 守护 守护
守护
微信号 carelife120
功能介绍 肿瘤防治问答平台，抗癌协会会员单位。每周发掘、过滤、提纯最具价值的前沿医学、临床案例、用药解读及就医指南。要记住，爱与被爱是这个世界上最重要的事情。
没感染的癌病人，任其肿瘤发展，怎么也能熬上一年半载甚至更久，而已经感染的癌病人，一旦没控制或控制不了感染，十天半月就玩完。
原创手绘 | 格布医生
自从得肺癌，我就一直想这问题，想到第7年，才终于见了眉目：癌的沃土很可能是炎症，即癌初生于炎症，其后的持续进展也源于炎症。
当然，医学界并不这样认为，他们大多认为癌是细胞变异，但变异的原因却不明。不明是因为未认识，而不是它本身不存在。我则认为正常细胞从正常异变为癌细胞，其压力是炎症，即，炎症促使正常细胞变异而成为癌细胞。
这认识来自近一年来观察身边的癌病人病情的变化，尽管我无法说清癌与炎症之间的关系和演变机理，但我确认它们绝非两码事。
肝癌与炎症的关系早已很清楚：乙肝病毒携带——乙型肝炎——慢性乙型肝炎——肝癌，这是中国绝大多数肝癌病人所走的必由之路。有乙肝的不一定演变成肝癌，但肝癌的几乎全有乙肝。因此，乙肝炎症是肝癌的沃土。我所认识的肝癌病人无一不是“小三阳”或“大三阳”。
胃癌、肠癌的，在确诊前数月或数年里，绝大多数存在消化系统炎症；宫颈癌的，在确诊前数年已存在宫颈炎症，时常同房时有不适或症状；乳腺癌的，多数在确诊前不明原因地不舒服，症状与感冒相似，也有呼吸系统的症状；鼻咽癌的，多数确诊前有鼻腔头颈等地方的症状……
肺癌的，绝大多数在确诊前数月或半年或1年里曾严重受寒，然后时轻时重地“感冒”或咳嗽，然后才“突然”肺癌，其实，呼吸系统的炎症早就存在并延绵不绝，呼吸系统的炎症便是肺癌的沃土。以我本人为例，2008年8月下旬某天，我在露天泳池游泳，突遇疾风暴雨雷电，我不得不被管理员以安全为由赶上岸，立在池边受风吹雨泼打哆嗦大半小时，之后重感冒，胡乱吃中成药，时好时坏过了一个月，自此体质急转弯，不再强壮；接着在10月到云南旅游，先上雪山，次日飞西双版纳，寒冷酷热交替，然后再北上大理……整个旅程时常干咳，白天黑夜都极不舒服；却说不出哪里不舒服；10月下旬从云南回来参加单位体检，CEA竟然超正常值10倍！我不知我肺里的细胞究竟从何时变异为癌细胞，或者我肺里早就有癌细胞，只是一直没结成团块，直到淋雨受寒得肺感染然后肺感染持续然后才结成团块并长至肋骨。
说了得癌之前，现在说得癌之后。是不是癌症既成，就成为一棵独立的可以自身生长发展有毒的树呢？是不是从此与炎症无关呢？我也曾这样认为，癌是癌，炎症是炎症，两码事。但事实似乎没这样简单。
一个肺癌病人为腺鳞癌，基因没突变，免疫组化只有VEGF一个+号，确诊时CEA不敏感，之后化疗，吃易瑞沙，吃TIVO，吃特罗凯，吃2992，吃阿西替尼……CEA一直都在正常值范围里，一直都没有肺癌的症状和不适，CT检查一直都没变化，能吃能睡能练功，去年他先游澳州，回国后接着游北戴河、东北，跑了一大圈，可能太累了，先是得了感冒，后来有点发烧，检查C-反应蛋白，竟达60多；更叫人惊讶的事，CEA这时突然从3点多一下子窜到30多！之后抗感染治疗，好不容易把C-反应蛋白打下去了，但CEA却非常顽固，只要阿西一停马上就暴升。显然，一场呼吸系统感染，把他原来沉睡的癌激活了，把原来沉睡的CEA也叫醒了。
又一个肺癌病人，易瑞沙严重耐药后轮换用药，维持了两年，终于觉得路越走越窄，CEA升起来容易降下去难，于是接受我的建议：培美曲塞+铂，做两周期，CEA从68一下子降到16，正高高兴兴准备出院，谁知在出院前夕发高烧，检查C-反应蛋白，60多，马上抗感染治疗，一周后C-反应蛋白降到正常，但这时虽然靶向药一直没停，吃足量，但CEA却在10天之内从16开始狂升到60多，然后继续大幅度攀升，没过几天就过百，各种新药旧药都无法制止CEA狂升的势头，直到300多……这么夸张的剧变，让我看到C-反应蛋白与CEA之间似乎有着神秘的关系。假如化疗2个周期后不因住院而得了获得性感染并平安出院呢？那16的CEA还会一路狂升任何药物都无济于事吗？
又有两个肺癌病人，都轮换吃靶向药，病情相对平稳，但在春节之后两人同时肺感染，C-反应蛋白剧升，两人同时抗感染治疗，其中一个用一周时间把C-反应蛋白降到正常，另一个则反反复复，C-反应蛋白时降时升，延续了差不多一个月。之后，前者恢复感染前的状态，肿瘤病情被有效控制，而后者却肿瘤进展，胸膜疼痛，不得不用上止痛药。两者的差异在于消炎的速度，炎症长时间的存在显然助长肿瘤的进展。
至此，我确实看到炎症这恶魔躲在肿瘤的后面冷冷偷笑。
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既然炎症是癌症的前驱或引发因素，那么，任何时候制止炎症的发生和消除已发生的炎症便是抗癌的首要大事，重中之重。
可惜的是，现实中不少的医生、病人和家属并不这样认为，他们的眼里只有癌，而且只有影像学的多少毫米乘多少毫米的肿块。他们认为没癌的人也会感染，感染是平常的事，是小事，不足挂齿，与“绝症”的癌比起来，感染根本不算是问题，或者不算是病。然而他们不知道，没癌的人的感染很容易治愈，而癌病人的感染却很难控制更难治愈。他们更不知道，癌病人的感染比癌本身更能更快地夺命。没感染的癌病人，任其肿瘤发展，怎么也能熬上一年半载甚至更久，而已经感染的癌病人，一旦没控制或控制不了感染，十天半月就玩完。
在肝癌病人中，不少人乙肝病毒的复制仍很活跃，HBV-DNA拷贝很高，乙肝表面抗原很高，免疫反应仍很激烈，在肝功上的则表现为直接胆红素偏高、白蛋白低下、胆碱脂酶越来越低……这些病人从来没使用过抗乙肝病毒的药物，但这时的肿瘤医生和病人和家属认为，既然病人已经从乙肝走到肝癌这一步，就没必要回头抗乙肝病毒，抗乙肝病毒治疗已经没有意义。他们却不知道，乙肝病毒引起的肝脏炎症不但严重影响肝脏承受抗癌药物的能力，往往因为肝功太差而不得不停止使用抗癌药物，而且因肝脏炎症引发各种的症状危及病人的生命，更而且因肝脏炎症加速肝脏肿瘤的进展。
在肺癌病人中，肺感染引起的炎症使肺癌病人雪上加霜，剧烈咳嗽、胸积液、气喘、缺氧等与肺癌进展的表现混淆不清，这时的肺癌病人往往不得不住进本身就是感染源的医院；更不幸的是，这时的医生仍然不把抗感染治疗放在首位，顶多用点头孢之类作轻描淡写的处理，或抽掉胸水，或仍然执着地进行猛烈的化疗……更奇怪的是偏偏不看C-反应蛋白，不以C-反应蛋白为检验抗感染效果的依据，明明一边用头孢一边感染进展也顽固地坚持原方案，就是不肯改用诸如“泰能”一类的强力药物。在我的几年观察里，只有三例严重感染的肺癌病人能及时换上“泰能”一类的药物而检回性命，无数的不幸者都在无效的抗感染中把命丢了。实际上，死于肺感染的肺癌病人远远超过半数。可悲的是，这一切都被某些医生和家属认为是合理的，是肿瘤夺去病人的生命而不是感染和失败的抗感染治疗夺去病人的生命。
既然知道炎症的危害，我们就得着眼于如何避免炎症的发生。
要避免，首要的是监测。肝癌的隔几个月就得监测乙肝病毒的复制和免疫反应；胃肠癌的除了抽血检查还得定期检查大便；肾癌的定期检查尿液是必须的；肺癌乳腺癌等病人一旦有风吹草动(如发热、咳嗽、黄痰、气喘、胸闷等)就得检查C-反应蛋白(其他类型的癌病人也需如此)。
要避免，其次是远离感染源。不要把医院看作治病的保险箱，而要看作得病的危险地。医院门诊厅、电梯间、病房走廊、护士站、病房……无不充满致命的威胁，唯一的安全措施只能是一个又大又厚的口罩。
要避免，最根本的便是优化体质，提升机体免疫力。营养和运动是老生常谈，但仍是最有效的抗感染之本。
大为父小细胞 发表于 2015-9-21 14:16
你必须了解它，才能更好的抗癌 －－－感染的可怕性
2015-09-17 守护 守护
守护
学习了。。。。