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努力的小白 · 发表于 2008-2-22 13:08:54

癌细胞（图）<a href="http://baike.baidu.com/pic/2/11999082177922450.jpg"></a> <img alt="" src="http://baike.baidu.com/pic/2/11999082177922450.jpg" border="0"/><a name="3"></a>癌的分类和定义现今癌症分类主要以肿瘤来源组织的细胞类型和其生物学行为作为依据。在病理学上，每一个系统和器官的肿瘤都有详尽的分类。分类一方面是为了诊断的需要，统一术语。另一方面则是出于预后方面的原因。以下的类别较为一般所接受： 恶性上皮细胞肿瘤（carcinoma，癌）：来自上皮细胞变化而成的肿瘤，这个类别包含大多数和许多常见的癌症，包括乳癌、摄护腺癌和肺癌。 淋巴瘤和白血病（lymphoma、leukemia）：源自血液或骨髓细胞的肿瘤。 肉瘤（sarcoma）：由结缔组织或来自中胚层的细胞所转变而成的肿瘤。 间皮瘤（mesothelioma）：从位于腹膜或肋膜上的间皮细胞转变的肿瘤。 神经胶质瘤（glioma）：由神经胶质细胞变化成肿瘤，神经胶质细胞也是最主要的一种脑细胞类型。 生殖细胞瘤（germinoma）：肿瘤来自生殖细胞，通常位在睾丸及卵巢。 胎盘瘤（choriocarcinoma）：从胎盘细胞变化的肿瘤。 在中文领域，肿瘤，癌和癌症的定义可以写作以下两条公式： 肿瘤=良性肿瘤+恶性肿瘤（癌症） 恶性肿瘤（癌症）=癌+肉瘤+癌肉瘤 恶性肿瘤的命名通常使用其发生器官的拉丁文或希腊文作为字首，上述类别则作为字根来命名。对于常见的癌症，有时会使用英文的器官名来代替希腊或拉丁文名。 例如，最普遍的乳癌类型即名为ductal carcinoma of the breast或者是mammary ductal carcinoma。而在中文领域，则分为两种情况。如果该恶性肿瘤是上皮组织来源的，则在上皮名称后面加一“癌”字。如果是间叶组织来源的，则被称为肉瘤。例如，生长在肝脏的恶性肿瘤命名即为肝脏上皮细胞肿瘤（hepatocarcinoma），或简称为更常见的“肝癌”；发生在脂肪细胞则称作脂肪上皮细胞肿瘤（liposarcoma）。而骨肉瘤则是间叶组织来源的。如果一恶性肿瘤既有癌的成分，又有肉瘤成分，则被称为癌肉瘤。 但在上述的这些命名规则之外，则有一些特殊命名的例子，例如： 白血病，精母细胞瘤，虽然被称为病和瘤，却是恶性肿瘤。 有些恶性肿瘤，并不被称为癌或肉瘤，而是以“恶性……瘤”的名词出现，如恶性黑色素瘤。 有的肿瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。 有些肿瘤以其细胞形态得名，如透明细胞肉瘤。 神经纤维瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指肿瘤多发的状态。 畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，一般含有两个以上胚层的成分，结构混乱，也有良性和恶性之分。 有些肿瘤的形态类似于某些幼稚组织，称为“母细胞瘤”。其中也有良性和恶性之分，良性者如骨母细胞瘤，恶性的则有神经母细胞瘤。

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努力的小白 · 发表于 2008-2-22 13:18:19

<a name="5"></a>癌的起因和病理生理学起源 细胞分裂或细胞增殖是普遍发生在许多组织的一个生理过程。通常细胞增殖和细胞凋亡会达到平衡，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。去氧核糖核酸的突变导致这些有序的过程受到改变。不受管制而迅速增殖的细胞通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。良性肿瘤不会扩散到身体其他部份，或是侵入别的组织，除非肿瘤的生长压迫到重要的器官，否则也不会影响生命。恶性肿瘤则会侵略其他器官，转移到身体其他部位而危害生命。 有些并非发生在人类的癌症的确是经由传染而引起，例如发生于狗的史狄可氏肉瘤（Sticker's sarcoma）。有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。这是目前已知较类似经由传染而得的例子。 分子生物学 癌症生成（carcinogenesis）意味着一连串由去氧核糖核酸受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤。调控细胞生长主要有两大类基因，原致癌基因（proto-oncogenes）主要是一些参与促进细胞成长、进行有丝分裂（mitosis）的基因。肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes），则是负责抑制细胞生长或是调控细胞分裂进行。一般而言，需要同时有许多的基因突变存在，才会使一个正常细胞转化成癌细胞。 原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝分裂的激素，（又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递控制讯息的「化学信号」），受到激素刺激的细胞或组织的反应则受其细胞内的讯息传递路径决定。有的原致癌基因也负责组成细胞讯息传递系统或讯息受器（signal receptors），进而控制讯息传递系统对激素的敏感程度。此外分裂原的产生（mitogens）、转录与蛋白质合成（protein synthesis）都常见原致癌基因的参与。 原致癌基因的突变可能影响基因表现或是功能，导致下游蛋白质的表现或活性改变。这样的情形发生时，原致癌基因就转变成为致癌基因（oncogenes），带有致癌基因的细胞则有更高的机率发生异常。因为原致癌基因参与调控的细胞的功能十分广泛，包括细胞生长、修复和维持稳态（homeostasis of the body），所以我们也无法将其从染色体中去除来避免癌症发生。 肿瘤抑制基因产生的蛋白质主要的功能在于抑制细胞成长、调控有丝分裂和细胞复制的过程。通常是当细胞受到环境改变或去氧核糖核酸受损时而表现出来的转录因子（transcription factors）。当细胞侦测到发生去氧核糖核酸损伤时会活化细胞内的修补讯息传递途径，借此促使调控细胞分裂的肿瘤抑制基因表现使细胞分裂暂停，以进行修复损坏的去氧核糖核酸，而去氧核糖核酸损伤才不会传递到子细胞。最有名的肿瘤抑制基因为p53蛋白质，其本身是一个转录因子，可被细胞受到压力后所产生的讯号所活化。例如，缺氧或是受到紫外线照射。 尽管在将近一半的癌症中，可发现p53功能或是表现量异常，但我们对于p53实际在肿瘤抑制上扮演的角色仍旧不是很清楚。目前较确切的两个作用分别是在细胞核中作为转录因子，以及在细胞质中参与调控细胞周期、分裂和凋亡。 瓦氏作用（Warburg effect）是指为了维持肿瘤快速成长所需的能量，让细胞偏向进行醣解作用（glycolysis）作为能量来源。从有氧代谢转换成醣解作用的过程则受到p53调控。SCO2（Synthesis of Cytochrome c Oxidase 2）被认为是瓦氏作用的主要因子，其能在粒线体内调控细胞色素c氧化酶复合体（cytochrome c oxidase complex），p53则控制SCO2基因的表现，这条路径提供p53如何参与瓦氏作用机制的解释。 然而，突变可能损及活化肿瘤抑制基因的机制或是肿瘤抑制基因本身，使得肿瘤抑制基因「被关掉」，造成修复损伤去氧核糖核酸的机制停止。于是去氧核糖核酸损伤就持续累积，而不可避免地导致癌症发生。 由于原致癌基因转变为致癌基因的突变，会受到有丝分裂过程中的检查机制和肿瘤抑制基因抑制。因此一般来说，癌症的发生需要两个前提，第一是原致癌基因的突变；第二则是肿瘤抑制基因的突变。此种过程称为「努德森双击假说」（Knudson two-hit hypothesis）。当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后，由于仍有许多具有相似功能的「后备」基因可做替补，所以并不足以引发癌症。只有在原致癌基因改变成致癌基因或是损坏、不活化的肿瘤抑制基因的数量达到足够让促使细胞成长的信号超过正常调控细胞的讯息，细胞才会进入失去控制的快速生长。此外随着年纪增长，突变的机率增加，细胞失去控制的机会也会增加。 但是由于去氧核糖核酸的损坏可形成反馈现象，努德森所提出的模型也受到质疑。有研究发现在某些肿瘤抑制基因里，只要有一个等位基因（allele）失去作用就足以导致肿瘤产生。这种现象称为「单一等位基因不足性」(haploinsufficiency)，也经过一定数量的实验方法证实其存在。单一等位基因的不足性引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长的时间。 通常致癌基因是显性的，代表获得功能的突变（gain-of-function mutations），发生突变的肿瘤抑制基因是隐性的，代表失去功能的突变（loss-of-function mutations）。每个细胞中同一个基因都有两个拷贝分别来自父亲和母亲。一般说来，只要原致癌基因的两个拷贝之中的一个发生突变，就足以产生得到功能的突变使其转变成致癌基因。而要使肿瘤抑制基因发生失去功能的突变，则需要两个拷贝都被破坏。然而虽然有时肿瘤抑制基因仅有一个拷贝突变，但此突变的拷贝会使正常的拷贝不能作用，使得基因仍然失去作用，这种现象称作显性负面效应（dominant negative effect）在许多p53的突变中可观察到此现象。 致癌基因的得到功能的突变和肿瘤抑制基因的失去功能的突变，常常会使用汽车的油门与煞车来做比喻。当细胞生长是一台车子时，致癌基因就等同于油门，而肿瘤抑制基因就是这辆车的煞车，当煞车并未失效时，即使踩下油门，仍可用煞车使车停下。但如果是煞车失效时，即使轻踩油门，车子仍会前进。大致说来，致癌基因与肿瘤抑制基因的定义通常来自于一个基因对细胞生长的影响。但是在调控细胞生长中有许许多多的因子参与，要精确的定义一个基因究竟是致癌基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向的实验结果来加以证实。 肿瘤抑制基因的突变也可遗传到下一代的基因体中，使后代增加癌症发生的机会。有许多的家族因为遗传到带有突变的肿瘤抑制基因而对于某些癌症有较高的发生机率。通常是来自父或母其中之ㄧ的基因拷贝带有瑕疵。由于肿瘤抑制基因的突变通常是隐性的失去功能的突变，含有一份突变拷贝的基因，虽然能借着另一份正常拷贝来维持基因功能，但是具有瑕疵的基因就变得较正常基因更容易产生问题。例如，带有突变p53异型合子（heterozygous）的人就经常是李佛美尼症候群（Li-Fraumeni syndrome）的患者，而有Rb突变的异型合子的人则是视网膜母细胞瘤的高风险群。类似的状况也发生在APC基因（adenomatous polyposis coli），这是与大肠直肠癌发生有关的肿瘤抑制基因，而BRCA1和BRCA2基因的突变则和乳癌相关。 癌症的根源，可以归结于去氧核糖核酸突变的累积。而突变的累积则导致促进细胞生长的蛋白质大量表现，并且破坏肿瘤抑制基因的功能，使得细胞周期控制失常。引起突变的物质被称为致变原（mutagens），其中可导致癌症的致变原，则称为致癌物质。不同致癌物质可引发不同的癌症。例如抽菸吸入的化学物质可导致肺癌；长期曝露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其他皮肤肿瘤的产生；吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。此外广义而言，细胞内产生的自由基由于可造成基因突变，也可算是一种致变原。例如慢性发炎产生的嗜中性颗粒白血球（neutrophil granulocytes）就会分泌自由基，造成去氧核糖核酸突变。还有染色体易位（chromosomal translocations），例如费城染色体（Philadelphia chromosome）就是一种染色体之间互相交换的特殊突变。 虽然有许多致变原就是致癌物质，但是有些致癌物质却不是致变原。例如酒精和雌激素，它们能直接促进细胞加速进行有丝分裂而增加癌症发生的机会。加快速度的有丝分裂在进行去氧核糖核酸复制的阶段时，负责修理去氧核糖核酸的酵素只能使用较少的时间去修补损坏的去氧核糖核酸，因此也增加去氧核糖核酸复制出错的可能性。在有丝分裂期间所发生的错误，则可能导致接受基因的子细胞染色体数目异常而引起癌症。 此外许多癌症起源于病毒感染。特别是在动物中，例如鸟类。由病毒引起的人类癌症大约占所有人类癌症的15%。与癌症有关的病毒主要有人类乳突病毒（human papillomavirus）、乙型肝炎病毒、人类疱疹病毒第四型Epstein-Barr virus和人类嗜T细胞病毒（human T-lymphotropic virus）。实验结果和流行病学数据显示在所有引起癌症的危险因子中，病毒排名第二，仅次于烟草。病毒引发肿瘤的方式可以分为急性转化（acutely-transforming）或慢性转化（slowly-transforming）两种。可造成急性转化的病毒中带有病毒致癌基因（viral-oncogene，v-onc），是非常活跃的致癌基因。当被感染的细胞表现病毒致癌基因时，就会使细胞转化。相反的，进行慢性转化的病毒通常要将其染色体插入宿主的基因中，而这样的过程也是逆转录病毒（retroviruses）的特性。当病毒的基因插入到原致癌基因附近时，借由病毒基因带有的启动子（promoter）或者其他调控转译的机制，让原致癌基因大量表现使细胞生长失去控制。因为病毒基因是以随机的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好没有原致癌基因存在，对于细胞的生长就不会有太大影响。相对于急性转化的病毒本身即携带病毒致癌基因，慢性转化的病毒则需要更长的时间引起癌症。 找出癌症最初发生的原因是不可能的。然而在分子生物学技术帮助之下，找出肿瘤内基因的异常则是可行的。因此根据基因与染色体变化的严重程度，对于预测病患预后情形（prognosis）上有迅速的进展。例如有些带有瑕疵p53基因的肿瘤细胞，在进行化学治疗时较不会发生细胞凋亡，可以预知这样的病患会有较差的预后。基因发生突变后，细胞重新产生正常细胞没有的端粒酶（telomerase）则能去除细胞分裂次数的障碍，使细胞能无限的生长分裂，有些突变则能使肿瘤细胞进行恶性转移到身体其他部位，或是促进血管新生（angiogenesis）让肿瘤细胞能得到更多营养的供应。

[此贴子已经被作者于2008-2-22 13:23:31编辑过]

努力的小白 · 发表于 2008-2-22 13:35:14

<a name="9"></a>扩散转移 肿瘤在其生长过程中，虽然能够暂时通过搭建血管（angiogenesis）解决自身给养问题，但是快速的增长一样会将之推向资源和空间匮乏的边缘。这时肿瘤就会扩散。而这种肿瘤在生长过程中侵略性不断增加的过程则被称为演进（progression）。具体的行为则是生长的加快，并且开始入侵周遭的正常组织（癌症浸润），并且通过血道转移到远端（癌症转移）。 <div class="titord"><a title="返回页首" href="http://baike.baidu.com/view/19030.htm#"></a><a name="10"></a>症状</div>大致上癌症的症状可分为三类： 局部症状: 异常肿块或肿胀（肿瘤），出血（hemorrhage），疼痛和溃疡。因为肿瘤压迫周遭组织所引起的症状，如黄疸（jaundice）。 恶性转移的症状: 淋巴结肿大、咳嗽、咳血（hemoptysis）、肝肿大（hepatomegaly）、骨头疼痛、骨骼因肿瘤转移影响发生骨折以及神经系统的症状。虽然癌症末期会出现疼痛的现象，但疼痛往往并不是恶性转移发生的症状。 全身性的症状: 体重减轻、食欲不振、恶病体质（cachexia）、大量出汗（夜间盗汗）、贫血和伴随肿瘤新生引起的体内系统失调（paraneoplastic phenomena），如血栓或荷尔蒙的变化。 上述中各种症状都有可能由其他的疾病引起，癌症不一定是产生这些症状的主因，确切原因仍需要鉴别诊断（differential diagnosis）诊察。 <div class="titord"><a title="返回页首" href="http://baike.baidu.com/view/19030.htm#"></a><a name="11"></a>病程分期</div>目前最为广泛采用的分期方式是经由美国癌症联合委员会 (American Joint Committee on Cancer，AJCC)所订定，癌症分期主要依据几个主要原则： 肿瘤产生的部位 肿瘤的大小以及数目 淋巴结是否被侵入以及周边淋巴结被侵入的情形 远端转移的发生与否 综合以上的原则建立起来的肿瘤分期系统又称为TNM分期系统，这样的分期又可因检验的方式不同细分为临床分期法 (clinical staging，cTNM)、外科分期法 (surgical staging，sTNM)与病理分期法 (pathological staging，pTNM)。一般所采用的都是TNM分期，如果病患进行手术，手术的检查得到的分期结果就是外科分期法，若是手术切下的标本经病理医师判定，其结果则为病理分期法。这些分期方式的定义均由美国癌症联合委员会和国际对抗癌症联盟 (International Union Against Cancer，UICC)共同维持并更新。 TNM分期系统中 T分期代表肿瘤的发展程度可分为： TX 无法找到原发性肿瘤或定义分期 T0 没有原发性肿瘤的存在 Tis 原位癌 T1-T4 根据肿瘤大小及生长扩散情形 N分期表示淋巴结受到的影响情况又分成： NX 无法确定淋巴结影响分期 N0 无局部淋巴结转移的癌细胞 N1-N3 淋巴结转移的情形 M分期则是远端转移的情形分成： MX 无法确定远端转移的分期 M0 没有远端转移发生 M1 已产生远端转移 而根据癌症发展的程度，又可分为零、一、二、三、四期等，及早期与晚期，通常零到一期算是早期，但在不同癌症中每期的定义和治疗方法都有所不同，确实的分期仍应参考美国癌症联合委员会的定义。

[此贴子已经被作者于2008-2-22 13:36:31编辑过]

努力的小白 · 发表于 2008-2-22 13:48:25

<a name="12"></a>致癌的生活方式最近几十年的研究中，最为确定的发现就是抽烟和癌症间密切的相关性，许多流行病学研究也已经证实这样的关系。根据美国的数据显示，随着吸烟人数增加，肺癌的死亡率急剧升高。随着近年来广为宣导抽烟对身体的伤害之后，抽烟人口的减少，也反映在肺癌死亡率降低上。生活方式对于癌症发生确实是有影响，例如香烟、饮食、运动、酒精、晒太阳以及性病等。大部分癌症都与已知的生活和环境因子有关。 同时有越来越多的研究显示，癌症发生也和体内褪黑激素（melatonin）的量相关，当需要长时间待在明亮的环境下，例如晚班的工人。或是睡眠时间较短的人，褪黑激素表现量也会偏低，而癌症的发病率较高。 相较于遗传性的基因缺陷，生活方式对于癌症的发生并没有决定性的影响，这是很重要的一个观念，现今所谓的危险因子，虽然都是经过流行病学的严谨分析而得出的结论，但是科学的结论必须要在严格的条件控制之下才会成立。虽然抽菸的确会提高罹患肺癌的机率，但直到目前为止，医学上仍旧无法精确的定义出抽烟的量，或是几岁开始抽，一定会引起肺癌。每个人在基因上的不同，使得每个人对不同物质的反应都不相同。所以并没有所谓绝对健康的生活方式，坊间许多生机饮食和众多号称防癌的健康食品，所能得到的效果并不大。不需要杞人忧天的饮食及生活，即使是癌症病患，只要保持正常生活，适当补充养分即可。但是有些高危险因子是所有人都应该要小心避免的，例如抽烟、喝酒和嚼槟榔等。

[此贴子已经被作者于2008-2-22 13:48:46编辑过]

努力的小白 · 发表于 2008-2-22 14:09:21

最近，老爸时好时坏，现在又呼呼睡觉了。

七夕雨 · 发表于 2008-2-22 20:05:56

这个太好了，多谢兄弟总结！

奚琴 · 发表于 2008-2-22 20:34:44

<div class="msgheader">QUOTE:</div><div class="msgborder">以下是引用努力的小白在2008-2-22 14:09:21的发言： 最近，老爸时好时坏，现在又呼呼睡觉了。</div>只要睡觉睡得香，就没事吧，至少感觉不到疼痛。

努力的小白 · 发表于 2008-2-22 20:38:51

<div class="msgheader">QUOTE:</div><div class="msgborder">以下是引用奚琴在2008-2-22 20:34:44的发言： 只要睡觉睡得香，就没事吧，至少感觉不到疼痛。</div>哎，谁说不是啊。睡多了吧担心，不睡觉也担心，拉S也是，吃饭也是，糊涂了难受，清醒又怕他疼。

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