母亲75岁吸烟，易近8个月，易联九二91近11个月，缓慢进展

bluesea

给妈打电话，妈说今天西力欣停了。大便正常，胳臂疼痛有点，没吃止疼药就好转了；胸内感觉如平常，饭量不大，不那么饿了；咳嗽也如平常，偶尔有点。准备下周做CT。妈不愿意做CT，但赠药要求每2个月就做一次。只得平时多耐心劝说，否则怕花钱，对身体也有伤害。
悬着的心终于有放了下来，每有风吹草动，就担心不可控炎症和耐药，转移，非常敏感。

回顾20150311开始吃易，到现在快1年了，也是风风雨雨，炎症，发烧，恶心呕吐腹泻，隔几个月就折腾一次，靶向副作用更是常常有，妈说这一年没得好，都是处在病中，一直没有恢复到去年春节的状况。去年春节基本上还是正常人，只是身体略弱一些。
去年之所以3月11日开吃，也是想越过春节，因为最担心的是易瑞沙引起间质性肺炎，当时肿瘤很小，也没症状，就决定过了春节再吃。

bluesea

这波感冒就算过去了，一切又恢复平静，希望这样的日子无限地延长。。。每天跟妈通个电话，微信聊聊，给群里发个搞怪的视频（主要就是给妈看的，她就一个家里人的群），或者我们的照片，幸福的日子就是这样的。

雪莲花

bluesea 发表于 2015-11-26 13:32
吃92.91二十天了，今天嗓子还疼些，好多了，还在打吊瓶，每天2。0头孢哌酮，晚上服一粒头孢。已经第5天了， ...

我母亲肺癌晚期肝骨转移，身体太弱了，化疗一次反应太大无法继续，易瑞莎二个月效果也不太好，医生建议吃九二，真不知该上哪买，看到你母也用了，真心希望能得到您的指点。

bluesea

20160305，今天做了CT和验血，CT距上次2个月20天，验血距上次验血一个半月。
CEA8.05，比上次7.35上升了9.5%；CT显示，与前次无变化，就是稳定了。肾小球率过滤24，比一年前的30更低，肌酐和尿素氮略微超标。综合CT和CEA，有耐药趋势。
这是在92.91计80毫克联易瑞沙每天一片的结果，有点令人失望。自从吃了92.91，从50毫克，60毫克，75毫克，到80毫克，除其中半个月没联易之外，均联易，却从来没有使肿瘤缩小。单药易瑞沙也只吃了7个零3周，易联92.91总计4个月整，还差6天就是吃靶向药1年的日子。这一年身体状况比平时差很多，勉强维持。想来想去，可能跟妈吸烟关系很大，以致减弱了药效。看过一个资料，说吸烟者药量需要加倍。可是妈不同意戒烟，当然没让妈知道病情。
根据我在论坛上学习的知识，分析一下病情，不知道是否符合妈的情况，希望大家给提提建议。
1.易和92.91有效，耐药缓慢，未发生转移，根据这些，推断e突变，很可能19突变；
2.很可能是吸烟导致弱效，没什么好办法；
3.下一步怎么办？觉得如果如此下去，92.91 耐药的话，首推4002联易（特），在e靶点下足功夫，先不试cemt和其他靶点。但担心92.91联易之后，4002联易，e靶点的效果恐怕会更弱，怕达不到维持的效果（现在不敢奢求缩小了），4002联特，恐怕无法耐受。因此可否现在停掉易瑞沙，同时92.91加量到100甚至120？这样，92.91单药维持。一旦92.91耐药，再4002联易。或者仍然易联92。91，但92。91需加量？

bluesea

给妈打了电话，妈说这几天头有些晕，晕的时候，自己测了血压，高压140，低压80，头不晕的时候，高压和低压均不断波动，分别是高压130,125,110,105；低压75,65,60,50.血压波动，不知道是什么原因，之前基本未曾有过。心率也加快到95 ，后来逐渐稳定在80多下。近几天恶心呕吐，吃了舍兰，今天好多了。睡觉很难入睡，吃了三分之一的右左匹克隆片，有效。胳臂疼痛3天了，妈说跟3天前下雪有关，吃了西乐葆。
今天开始92.91加量到90毫克，吃几天看看，如能耐受，再加量，直到100毫克，再看cea。每晚睡前，要咳嗽一顿，这个之前没有。白天并不咳嗽。应该不是炎症的原因，前几天血常规白细胞稍高，比平时好多了，因此基本上可以排除炎症的原因。
今天自己看了CT，肿瘤还是有所增大，也是比较明显的。这几天晚上增加了咳嗽症状，基本上可以认为是有点小进展，因此92.91加量试试。92.91这么快就有点耐药，真有些不乐观，唯一值得欣慰的是没有转移。

bluesea

今天是妈吃易瑞沙一周年，真是很难过。没想到，吃易的时间相对较短，只有7个月24天，易联92。91是4个月零6天。肿瘤从1.1增大到3。上周做CT,医生说大小没变，昨天看到CT，结果发现有增大，比较明显。看来不能完全听信医生的，不仅用药不能全听，看CT也要亲力亲为。还好，一开始就问医生，哪个是肿瘤，怎么对比，看过几次之后，就能自己对比了。原以为，不会这么短时间耐药，特别是92.91 ，特别期待。结果易和92.91都是弱效。现在明白了，为什么易瑞沙刚出来的那几年，都说东方女性，不吸烟的有效。现在看来，吸烟的是弱效，符合研究资料说的吸烟者药量加倍的说法，因此只好加大药量试试。希望能够耐受。
这段时间，副作用几乎没有了，是身体适应了？还是正作用和副作用同时减弱了呢？看来，副作用没了，需要当心。
妈吃易和易联92.91耐药，都是缓慢耐药，符合t790m耐药特征，因此打算只对E靶点吃药1个月。

bluesea

摘录一个关于吸烟与不吸烟肺癌的异同文章
http://jiankang.163.com/15/0225/17/AJAMLK5800380028.html
菠萝：吸烟和不吸烟的肺癌不一样？
（摘录）吸烟有害健康，主要是因为吸烟会大大增加得肺癌的概率。90%

的肺癌患者都是吸烟者，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女

性是13倍。
两个问题：
1：吸烟，不吸烟，得的癌症一样么？
2：吸烟，不吸烟，病人治疗方式和治疗效果一样么？
先回答第一个问题，答案是：不一样。吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌

在基因水平有巨大差异，至少表现在两个方面：
第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。
最近几年基因测序的进步，让我们第一次能在微观分子水平对个体癌症

进行分析，第一次真正地了解每一个癌症本质的不同：虽然癌症表面看

起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者中的10倍还多！

不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18，最多的一个也仅是22

个，而长期吸烟者的平均基因突变数是209，最多的一个吸烟病人高达

1363！
正常细胞基因组像是约会前刚理发后男生的头发，整齐有序；不抽烟病

人的肺癌细胞基因像打完球的男生头发，凌乱松散；抽烟病人的肺癌细

胞就像是被雷劈过的女生头发，不忍直视。
吸烟者肺癌之所以突变多，有两个主要原因，第一，烟雾中含有超过50

种强致癌物质。所谓的强致癌物，就是能诱导基因突变的化合物，因此

吸烟者癌症突变多一点都不奇怪。第二，烟雾对肺部的损伤很大，会导

致组织坏死，人体本身的能力会努力去修复这样的组织，主要办法就是

诱导干细胞生长分裂，来产生新细胞来弥补坏死组织，长期吸烟就会产

生反复的“破坏-修复-破坏-修复”。任何一次干细胞的生长分裂都有产

生突变的可能性，因此这种长期的破坏-修复循环也会积累大量的基因突

变。慢性乙肝病毒导致肝癌也是类似的原因。

我们为什么关心基因突变的数目？
因为癌症基因突变越多，对药物产生抗药性的能力越强！
癌症细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性类似，都是细胞进化

出了新的功能，来规避药物对它的攻击。
正因为肺癌病人90%都是吸烟者，他们的癌细胞突变多，善于进化躲避药

物，因此绝大多数肺癌靠药物极难根治，不论是化疗还是靶向治疗，复

发率都非常高。
第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同
两种肺癌不仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。对于

每个癌症，虽然都有十几到几千个突变，但是其中通常都有一个主要的

突变，对癌症生长起到至关重要的作用，学术上我们叫这类重要突变“

驱动突变”或“司机突变（Driver Mutation）”，因为它们控制了癌症

的发展和走向。肺癌中最重要的“驱动突变”基因只有3个：KRAS，EGFR

和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和

ALK突变。
为啥关心突变是哪种？
因为针对EGFR和ALK突变，近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向

药物治疗，而KRAS突变目前没有特效药。这类靶向药物在病人身上效果

比化疗好，更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用，因

此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌病人生活质量和存活率远超KRAS突

变的肺癌病人。
不吸烟肺癌病人固然不幸，但有超过50%都含有EGFR或ALK突变，有多种

新型靶向药的帮助，加之这些病人癌症的突变数目比较少，产生抗药性

比较慢，综合这两点，目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌病人是肺癌病人

最有希望和癌症长期共存，把癌症变为慢性疾病的人群。

bluesea

91加量到90已结第6天，妈今天腹痛了，且腹泻了一次。原本明天开始加量到100，现在看来暂缓一下。这几天恶心，看来也有关。