windkoala
发表于 2012-11-8 14:22:33
您建议用阿法替尼2992,想知道效果和价格呢,还有这种药到哪里买呢?我妈妈现在天天练习打坐,已经可以坐很久了,我觉得打坐还是有一定作用,希望给你们共勉吧,加油
windkoala
发表于 2012-11-8 15:23:52
当下:我刚才给我妈妈的主管医生打了电话,建议用培美希赛化疗,也不知道这种要怎么样,他说对特洛凯耐药就只有这条道了
juesiie
发表于 2012-11-9 15:12:40
windkoala 发表于 2012-11-8 15:23 static/image/common/back.gif
当下:我刚才给我妈妈的主管医生打了电话,建议用培美希赛化疗,也不知道这种要怎么样,他说对特洛凯耐药就 ...
对易、特耐药,最好的选择就是化疗,除非实在不能耐受,用化疗间隔开时间,让体内的EGFR突变重新洗牌是最好的。
松园
发表于 2012-11-9 22:29:46
我母亲基因未突变,之前吃了20天的易,反映无效。后期做了化疗和放疗,现在全身转移,请问现在有无存在基因突变的可能?是否可以吃易?
boeun
发表于 2012-11-10 17:39:24
活在当下 发表于 2012-10-16 12:51 static/image/common/back.gif
从看到的许多病例表明:易瑞莎有效期1年半、2年甚至3年以上的都有不少,而特罗凯能有1年半的就已经很不错的; ...
爸爸胸腺癌,野生型,吃特快三个月了,ct显示有效,虽然效果不算特别好,但最近1个月他觉得胸闷,特别是最近几天,咳嗽的时候总说胸部某一点很疼,现在我很担心是否耐药,也想问问是否可以像你说的停特改吃易,或者隔天吃一次特?不过一个问题就是,本身爸爸的效果就不是很明显,要是停特改易后,是不是会两者都无效?
seacat
发表于 2012-11-10 23:56:58
治疗后癌细胞会怎样变化,可以参考耐药机制的研究论文。
癌细胞应对药物的方法很多。比如你经常压制EGFR通路,它可以增加EGFR的表达来应对,或者通过跟EGFR同一家族的HER2通路来传递生长信号。比如ER阳性的乳腺癌细胞,转移癌会有HER-2受体表达上调的情况出现,这样就回避了对ER通路的压制了。或者ER表达上调,或者ER表达不变,但是变成对雌激素超敏,极微雌激素已经能刺激癌细胞增长。更有些干脆连ER都不表达了,根本不需要雌激素刺激就能自行生长。
比如应对压制HER2的赫赛汀,有些癌细胞会进化出截短的HER2受体,赫赛汀是大分子药物,不能进入细胞内部跟HER2受体结合导致耐药。
即使将ER、EGFR、HER2、IGF通通压制,癌细胞还能通过PTEN基因突变,持续激活上述受体下游的P13K、moTor通路刺激生长。
对抗血管类药物,癌细胞也有办法应付,VEGF1被压制,就通过VEGF2、VEGF3、PDGF等手段刺激血管生长。有些药物很厉害对所有血管生长靶点大包围,结果还是会耐药,因为癌细胞进化到不需要新生血管支持,人家直接沿着现存的血管生长,你抗血管生成类药物杀不了也不能杀现存的血管。
癌细胞还有很厉害的手段,比如增加“药泵“蛋白的表达,将药物大量从细胞内“泵”出,使药物无法达到有效的浓度,这种手段经常导致多药耐药。
物竞天择,适者生存。癌细胞的突变是随机的,什么样的突变能存活下来要看环境怎样选择。使用药物等于施加了环境选择压力,如果持续使用同样的药物,等于定向选择耐药的突变。
很简单的进化论运用。这么简单的道理,医学界不懂吗?
seacat
发表于 2012-11-11 00:05:22
靶向药再发展也不可能根治癌症。细胞内的信号通路是扁平化的网络,根本没有所谓KEY-POINT,医学界不要幻想用MAGIC BULLET一下把癌细胞的信号通路彻底瘫痪。
windkoala
发表于 2012-11-11 11:56:30
seacat 发表于 2012-11-10 23:56 static/image/common/back.gif
治疗后癌细胞会怎样变化,可以参考耐药机制的研究论文。
癌细胞应对药物的方法很多。比如你经常压制EGFR通 ...
很专业,是学医的吧?那你有什么好的观点呢