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楼主: surepower

才7个月,易瑞沙就耐药了?——妈妈,68岁,无病理,5次化疗后服用吉菲替尼

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发表于 2012-5-13 20:25:14 | 显示全部楼层 来自: 中国湖北黄冈
surepower 发表于 2012-5-12 23:09
臌症丸在与吉菲替尼的联合治疗下,胸水基本没有感觉了。还没有去医院复查,但患者个人自己也完全没有不适 ...

谢谢分享,
有爱,就有奇迹!
发表于 2012-5-20 19:28:23 | 显示全部楼层 来自: 中国广东肇庆
我妈妈去年就是在服用易瑞沙后几天就控制住胸水,但是今年确又是因为胸水问题最后让妈妈离开了我们去了天堂。4月20日在我们邵阳中心医院复查时,医生说胸水位置太高无法定位抽取,最后我们选择2992,但是2992才服用第二天却因为强烈的副作用最后离开了我们。 目前家中尚有3盒半仿版版易瑞沙和18颗灌装好的2992,有需要的朋友可以站短我。
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 楼主| 发表于 2012-5-21 16:54:33 | 显示全部楼层 来自: 中国广东深圳
frank3205 发表于 2012-5-20 19:28
我妈妈去年就是在服用易瑞沙后几天就控制住胸水,但是今年确又是因为胸水问题最后让妈妈离开了我们去了天堂 ...

2992副作用这么大?谁还敢用?
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2012-5-21 17:02:09 | 显示全部楼层 来自: 中国广东深圳
妈妈逐步在恢复,说话有力气些了,就是食欲还没有恢复,舌苔全无,不能吃一点点刺激的东西。上午还是有些乏力,要在午饭前睡一会,饭后继续午睡。下午打麻将或出去走走。

药品方面就是吉菲替尼,臌症丸吃了一个疗程,没有胸水问题就停下来了。还有就是吃古方:葶苈大枣泻肺汤http://www.51qiji.com/thread-30813-14-1.html

偶尔后背会疼痛,就贴复方蟾酥膏,之前用了4盒。今天又买了18盒。
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 楼主| 发表于 2012-5-21 17:10:51 | 显示全部楼层 来自: 中国广东深圳
lynnjing 发表于 2012-5-13 07:08
不会腹泻么??

主要是自己没有难受的感觉了,可以躺下睡安稳觉了。时间不清楚,应该是2周左右吧。腹泻最开始是吉菲替尼的反应。吃臌症丸时,好像没有太多腹泻了。
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 楼主| 发表于 2012-5-28 23:39:32 | 显示全部楼层 来自: 中国广东深圳
今天,妈妈去医院复查,吃了吉菲替尼2个月了,看看情况如何。CT显示积液少了,只是有些包络积液,少量心包积液。原发灶肿瘤没有看到(消失了?)。左肺上叶,有呈实变样(什么意思?)。

医生说病情有好转,建议继续吃吉菲替尼,并让住院做一次CIK3。这个上次试了2个疗程,没有什么感觉。
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 楼主| 发表于 2012-5-28 23:52:43 | 显示全部楼层 来自: 中国广东深圳
本帖最后由 surepower 于 2012-5-28 23:54 编辑

http://baike.baidu.com/view/3057172.htm

肺实变(consolidation of lung)是指任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。肺体积一般并不发生变化(不缩小),可略微增大。

肺实变-疾病发生病因
1、
  损伤因子所致:主要包括(1)肺炎:据病原体可分为  肺实变
细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、肺部真菌感染、衣原体肺炎等,为引起肺实变最常见的病因。结核杆菌引起的干酪性肺炎可表现为肺实变;(2)肺寄生虫病如肺吸虫病、血吸虫病及卡氏肺孢子虫病等;(3)理化因素所致者如放射性肺炎和氧中毒等。
2、
  免疫反应异常 如变态反应性肺浸润(过敏性肺炎、肺出血-肾炎综合症等)
3、
  肺循环功能障碍 如心源性肺水肿,肺栓塞等。肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高,毛细血管通透性增高,或肺淋巴管阻塞均可引起肺泡内或肺间质液体增多,早期多为间质性肺水肿,晚期可出现肺泡性肺水肿。
4、
  其他 如急性呼吸窘迫综合征、肺泡蛋白沉积症等。
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 楼主| 发表于 2012-5-28 23:56:49 | 显示全部楼层 来自: 中国广东深圳
本帖最后由 surepower 于 2012-5-29 00:11 编辑

肺实变不是疾病,而是一种临床体征。所谓肺实变:是指肺泡内气体被病理性液体或组织的代替,常见于肺的急性炎症,如大叶性肺炎、非典等。
肺实变的发生机制是:由于某种原因,导致肺部反复感染,堵住了某个重要通道,如果长时间没有消除炎症,从这个通道开始向下,这些部位就会因为长期没有氧分的供给而坏死、变硬,失去了肺功能,医学上把这种病变称作肺实变。肺实变随着肺的炎症的消退而消失,并恢复肺功能。(吃消炎药吗?)

气胸:
    任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为气胸(pneumothorax)。此时胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍
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