91奇迹

 找回密码
 中文注册
楼主: 共创奇迹

爸爸走了,

[复制链接]
发表于 2009-4-8 08:34:39 | 显示全部楼层 来自: 中国浙江绍兴
真羡慕奇迹爸爸用易的效果,我爸爸也快要两个月了,吃易,第一个月效果很明显,第二个月就不怎么样了,咳嗽,吐血,唉。
有爱,就有奇迹!
发表于 2009-4-8 09:19:16 | 显示全部楼层 来自: 中国湖南长沙
吃易瑞沙,一般是1个月后看的出效果,我现在就是皮疹比较多,效果非常明显
祝福你爸爸
我们共同抗战
绝对会胜利的
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2009-4-8 16:43:59 | 显示全部楼层 来自: 英国
原帖由 同是天涯沦落人 于 2009-4-7 22:33 发表
CEA已经很接近正常值了,效果还是可以的,不要期望易能够消灭癌症,能够控制就不错了。


是啊,我也提醒自己不要太过心急。主要是第一个月的效果太理想了,所以对这次的检查期望值比较高。本来是希望能把CEA打到正常水平,肿瘤也再度缩小,可以开始尝试停一段时间的药。现在看来至少还得再吃一个月。而且我想肿瘤继续缩小的希望几乎没有了,那么带着2X3的肿瘤停药我还是不太敢尝试的。
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2009-4-8 16:47:31 | 显示全部楼层 来自: 英国
原帖由 步行者 于 2009-4-8 07:12 发表
有没有考虑过用放疗,对主病灶


不敢放疗加上易瑞沙用,因为两者叠加更容易导致间质性肺炎。我倒是有想过射频消融但是又担心太激进了,爸爸已经68岁了,受不了这个折腾,还打破身体的平衡。
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2009-4-8 16:53:04 | 显示全部楼层 来自: 英国
原帖由 nyf008 于 2009-4-8 08:34 发表
真羡慕奇迹爸爸用易的效果,我爸爸也快要两个月了,吃易,第一个月效果很明显,第二个月就不怎么样了,咳嗽,吐血,唉。

寒山,你好!
我爸爸也是一个月比一个月的效果差,也不知道是不是有些癌细胞已经找到其它的通路或代谢途径了。这个月还出现了乏力现象,也不知道是不是西乐葆引起的,反正现在先停掉了。
你爸爸用的时候有检测CEA吗?有效一个月后就出现咳嗽吐血的现象有点太快了。有没有检查是不是肺部炎症引起的呢?如果效果不好的话,是不是考虑用用其他的方法再回到易瑞沙呢?总会有办法的,不要灰心。

[ 本帖最后由 共创奇迹 于 2009-4-8 17:05 编辑 ]
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2009-4-8 16:54:36 | 显示全部楼层 来自: 英国
原帖由 huyan 于 2009-4-8 09:19 发表
吃易瑞沙,一般是1个月后看的出效果,我现在就是皮疹比较多,效果非常明显
祝福你爸爸
我们共同抗战
绝对会胜利的

谢谢huyan的祝福,也祝福你!大家一起加油!
有爱,就有奇迹!
发表于 2009-4-10 07:45:06 | 显示全部楼层 来自: 中国北京
带着实体肿瘤,CEA不会太低的,这样的效果已经让人满意了,加油。
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2009-4-18 05:48:45 | 显示全部楼层 来自: 英国

靶向前方

不同类型的癌症具有令人迷惑的各种各样的突变,这意味着需要更多的靶向药物。即便是在一块肿瘤当中,也可能存在好几个促使其生长的分子通路。随着时间的推移,癌细胞会变得越来越不稳定,累积起来的多重突变进一步增加了它们产生抗药性的可能。

供职于Barts癌症研究所和伦敦医药与牙科学院的Fran Balkwill说:“恶性肿瘤细胞是一个移动的靶标。”于是这就产生了在基因改变时随时追踪这些改变的要求。即使在肿瘤容易接触到的情况下,频繁的活组织切片检查也可能引起患者不适或者更严重的反应,何况事实上肿瘤细胞通常都难以取得。考虑到这一点,查尔斯城的马萨诸塞综合医院癌症中心的Daniel Haber发展了一种萃取血样中游离的癌细胞来分析突变的方法。他的小组最近展示了“吉非替尼”(易瑞沙)治疗后的非小细胞肺癌的患者的一些细胞,易瑞沙的功能是阻断细胞表皮生长素受体的某些突变引发的致癌通路,但这些受体却在治疗中产生了新的突变。通过监测这些变化,医生们将在何时改变患者使用的药物,何时增加一些药物以抵偿抗药性这些问题上拥有更佳的把握。现有的临床检验的设计方式不能用于新药的测试工作。未来的测试工作也需要依据基因突变对患者进行分组,如果简单地在大量患有解剖学上同种癌症的病人中测试,一些有潜在价值的药物很可能就被测试除名了。

Sellers说:“我们在患者加入临床试验时,甚至在患者加入临床试验前就应该进行基因类型分辨。 ”药物还需要进行组合测试,痛苦的经验已经显示单一药物很难满足需要。肺癌细胞抵抗“吉非替尼”的一条途径是更大量地产生MET蛋白质。联合使用“吉非替尼”和MET抑制剂就可能是一种克服这一抗药性的方法。“现在的情况是,我们拥有一些暂时有效的药物,但是随着肿瘤的发展,它们变得能够绕开这些药物,”Joe Gray说,他在加州的Lawrence Berkeley国家实验室研究癌症的分子学成因。“如果我们能更清楚地理解癌细胞的反应回路,就将懂得如何去阻断那些平行通路。一旦我们能够做到这一点,我相信我们就朝着能够大大延长患者生命的方向前进了。”然而,前面还有很多阻碍。其一是靶标锁定于不同的分子通路的鸡尾酒疗法高昂的费用。其二是一些药物可能并没有期待中那样靶标明确。比如,当药物“舒尼替尼”(索坦)在联合疗法中与抗体“贝伐单抗”(阿瓦斯丁)联合应用时,结果会引起贫血,后者的目的本在于抑制血管向肿瘤生长。目前无人清楚为什么会发生这样的状况。英国癌症研究的首席医师Peter Johnson说:“即便新药的设计有很好的推理基础,我们仍然必须意识到这些东西实际应用时的功效可能与我们所预期的大不相同。”

[ 本帖最后由 共创奇迹 于 2009-4-18 05:54 编辑 ]
有爱,就有奇迹!
您需要登录后才可以回帖 登录 | 中文注册

本版积分规则

QQ|关于我们|隐私服务条款|小黑屋|手机版|91奇迹 ( 京ICP备2020048145号-6 )

GMT+8, 2024-11-23 22:32 , Processed in 0.046252 second(s), 12 queries .

Powered by Discuz! X3.4

Copyright © 2001-2023, Tencent Cloud.

快速回复 返回顶部 返回列表