阳光总在风雨后，相信这个帖子会写的很久很久

向日葵小姐

自从JOE TIPPON上了新闻，各大群里开始讨论芬苯，有人看好有人觉得是骗人的，但我还是比较相信JOE的故事是真的，无路可走的人太多，只希望那些是骗人的人，不要磨灭病人们最后的希望，国外起效的人确实很多，不可否认国内近期也有几例起效了！
我愿相信，芬苯是小细胞的希望！

向日葵小姐

爸爸妈妈又回老家了，这一次特地和医生要求六化晚一周再做，医生欣然的同意了，希望多一周的时间能让爸爸的血象恢复的好一些，化疗毒性一次次的累积，就怕血象跟不上。不舍得过多给老爸抽血，五化后11天了，没验过血，让他自己恢复起来吧！
小细胞这病吧，假象太多，总是会让人误以为自己已经好了，多么希望一直这么好下去啊。。。。

向日葵小姐

当初贝伐连拓扑的二线数据还是不错的，为什么很少有医生用？
数据样本太小？
为什么都不爱研究小细胞

向日葵小姐

花了五一假期读了SCLC的一线化疗后的维持治疗，主要三类实验：
1. 增加化疗周期
2.干扰素维持
3.抗血管生成靶向药维持
多年临床数据证明，部分实验增加PFS，但OS显示无差别…
花了一天时间，没有收获…
但对“贝伐”依然抱有希望，可能实验样本太小，不足以说明问题…

向日葵小姐

靶点靶向概述
    提到小细胞的靶向药，最绕不开的应该属于现在万众瞩目的rova-t，这个药目前处于三期临床，在DLL3高表达的小细胞肺癌中三线治疗数据非常之好，ADC药物可能将来是一个趋势，类似的药也会越来越多，这个药大概2018年能上市，但是价格据说非常贵，恐怕一般家庭暂时承担不起。群主抛砖引玉说说在小细胞肺癌方面靶向的看法，给大家提供一点思路。只说有机会拿到药的。1、TP53和RB1双失活是小细胞的主要驱动基因，抑癌基因失活跟驱动基因激活（EGFR）不是一个难度，所以TP53这么多年一直没什么太好办法，详情请看词条【TP53突变】。目前我们能拿到的药是1775，其他我周围的人没拿到过。2、VGEFR，抗血管靶向，无需要靶点，广谱低效，典型的就是最近很火的艾坦，我们一直提倡尝试的包括艾坦、索坦、阿西、多吉美、184,7080等等。3、PIK3CA/ATK/mTOR通路，也是负责DNA修复的，PTEN通路失活在小细胞很常见，神经内分泌指南一直推荐依维莫司，但是肺小属于高级神经内分泌，一直没什么作用，文献提示可能单独限制mTOR可能导致ATK激活，反而激活PIK3CA，有资料推荐同时限制上下游两个节点，也就是PIK3CA和mTOR，pik3ca周围比较容易拿到药就是BKM120，mTOR好拿到的应该就是依维莫司了。4，我个人一直关注的BRCA1/2靶点，也是负责基因修复的，有的文献说小细胞这个突变的很多，对PRAP抑制剂敏感，也有的文献没提过这个靶点，能拿到的药最方便的应该是已经上市的奥拉帕利。?总结一句，我提到的都是突变概率相对高的靶点；单独用药大部分没什么用，最好联合放化疗免疫等，比如7080联合PD1居然在肝癌有效率居然提高了一倍多，比如BRCA这个基因修复的靶点，肿瘤没有接受放化疗等手段破坏DNA，他根本不发挥作用；联合用药没有相应临床报道，副作用也是未知；我不反对正规治疗，尽量在一线治疗之后尝试。
    2018年1月补充，目前有两个新靶点的临床研究，仅仅停留在一期，分别是指向的Blc-2靶点的APG-1252和Aurora激酶抑制剂多靶点药物西奥罗尼。相关靶点在群文件的综述类文献中也有涉及，基本还停留在理论阶段，临床信息请看群文件。
    看到了相关报道，反复化疗耐药的小细胞癌，其中一个机理就是SLFN11被沉默甲基化而低表达，在某实验模型中用EZH2抑制剂和DNA甲基化抑制剂联合使用，成功使SLFN11基因回复高表达，从而回复对拓扑替康和依托泊苷的敏感性。但是相关药物没有被开发出来用于临床。相关报道在群文件。
群主水平有限，只能开一个头，请大家多查资料，慎重考虑，争取走出一条属于自己的路。

父子同心

向楼主学习了

向日葵小姐

关于放疗以下问题需考虑：
1侵犯肺动脉，2肿瘤大，3索条影可能有间质病变，4胸腔积液。放疗同时得找全身治疗的方案

千百笑

二化后低钠控制住了，说明效果还是挺好的，低钠控制住了，说明肿瘤就控制住了