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楼主: 代婷婷

妈妈肺癌晚期主动换药治疗贴(更新至2014-10-21,CEA下降,但咳嗽依旧)

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 楼主| 发表于 2014-10-24 19:21:11 | 显示全部楼层 来自: 中国四川南充
妈妈吃加量9291已经两天了!(70mg/天)。咳嗽还是依旧,昨晚又是一夜的狂咳。昨天把雾化给妈妈加上了,效果不很明显。准备买点DCA,再买个雾化器,在家给妈妈自己弄。
分析咳嗽原因:1、病情进展:肿瘤压迫气管或肺部组织所致。但是服用9291一个月,连续两次检查CEA都下降,难度药物浓度不够?还是对远端病灶控制差?还是CEA是假象?2、炎症。虽说C反应蛋白虽然每次都在增加,但都在正常值内。3、高凝,按理说血液循环不好,引起胸闷,气短这些倒是很有可能,也不至于咳嗽呀!总之,只有等到把这个月9291吃完,给妈妈做个CT。
当务之急,就是想缓解妈妈咳嗽,这样人实在太难受了!学习,学习~~~加油,加油!
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2014-10-24 19:22:54 | 显示全部楼层 来自: 中国四川南充
肺癌病人咳嗽、咯血处理指南(老马版)
1.咳嗽
1.1咳嗽症状评估
        首先应该找出肺癌病人咳嗽的原因。咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一,它是一种保护性神经反射,通过咳嗽产生呼气性冲击动作,能将呼吸道内的异物或分泌排出体外。咳嗽最常见于呼吸系统疾病,几乎所有呼吸系统疾病都可以有咳嗽症状。如急慢性咽、喉炎,表现为刺激性干咳,严重时伴有声音嘶哑;急性气管、支气管炎,表现为非持续性单发或阵发性咳嗽;慢性支气管炎咳嗽多在冬季发作,可持续几个月;支气管扩张反复咳嗽咯血,每日痰量可达数百毫升;支气管肺癌早期出现干咳和少量咯血,周边型肺癌还可伴有胸痛;肺脓肿咳嗽,咯脓性臭痰;肺结核无力型咳嗽,痰中带血;大叶性肺炎咳嗽,痰呈铁锈色;克雷白杆菌肺炎,痰呈砖红色,胶冻状;病毒感染,白色黏稠痰;职业性尘肺有慢性咳嗽、气短和胸痛;百日咳有反复发作痉挛性咳嗽伴高调鸡鸣样吼声;肺栓塞可有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸痛等。此外,有部分哮喘并不出现喘息,而表现为慢性咳嗽,称为变异性哮喘。除了呼吸系统疾病外,其他系统疾病也可有咳嗽。如急性肺水肿有咳嗽伴粉红色泡沫痰;慢性左心功能不全常有慢性咳嗽,平卧或活动后加剧;心律失常也可出现咳嗽;喉反神经麻痹,气管食管瘘在饭后咳嗽,胃食管返流性疾病在进食后卧床时咳嗽加重。此外,某些药物如易瑞沙、曲妥珠单抗、甲氨蝶呤、白消安、博莱霉素、洛丁新、依那普利、开博通、降压药或血管紧张素转换酶抑制剂等也可引起干咳。
1.2根据不同的病理治疗咳嗽
        使用皮质类固醇和吸入支气管扩张剂(例如沙丁胺醇)可治疗慢性阻塞性肺病或哮喘。
        抗胆碱药(例如东莨菪碱)可用于肺癌晚期病人,抑制分泌物和随后的咳嗽。
        口服糖皮质激素(如泼尼松还可以提供30毫克,每天一次为14天)可以迅速缓解肿瘤导致的咳嗽或哮喘/嗜酸性粒细胞气道炎症。
        质子泵抑制剂(例如奥美拉唑)和H2受体拮抗剂(例如法莫替丁、西米替丁)可治疗胃食管回流引起的咳嗽。经常使用胃复安与吗丁啉有可能造成非胃酸逆流。
        咳嗽可能表明支气管扩张,鼻窦炎或下呼吸道呼吸道感染,可以适当使用抗生素。
        当病人咳嗽时应停用血管紧张素转换酶抑制剂。
        全身化疗可以改善病人的症状包括咳嗽。进行一次或二次外放射治疗可改善胸部症状包括咳嗽。同时,也可以考虑近距离放射治疗和光动力疗法。
1.3对症治疗
        对症治疗应该从简单的糖浆或甘油开始。外源性的气道压迫可考虑采用2周的类固醇激素治疗,虽然这可能不是适合于所有患者。如果激素对患者无效,应用外周性镇咳药(左羟丙哌嗪、莫吉司坦、赖氨酸氯尼辛)前可先使用中枢作用阿片药物,优先考虑含可待因糖浆,其次是吗啡和美沙酮,虽然在治疗慢性阻塞性肺病的临床试验中,所有阿片类药物都有类似的作用机理和效果。
        低剂量缓释吗啡(即5毫克,有时候10毫克,每天两次),可能会产生足够的止咳效果,但不像疼痛,提高剂量不一定能增效。
        阿片类药物会引起便秘,这是值得注意的一个问题。
        还可以考虑使用局部麻醉剂,比如雾化吸入利多卡因、布比卡因和口服苯佐那酯(退嗽)。
        用缩唇呼吸、放松喉咙呼吸、深吸气后在屏气状态下用力作呼气动作10~15秒、用吞咽代替咳嗽和转移注意力等手段可以减轻咳嗽。
        由于肺癌病人身体状况差,咳嗽症状严重的话,需要尽快处置,避免采用长期治疗方法。
                所有以上方法无效的话,还有一些缺乏充分证据的方法可以选择。
(1)巴氯芬,沙利度胺,加巴喷丁,卡马西平或阿米替林,这些药物都具有一定毒副作用。
(2)吸入薄荷可以通过TRPM8通道减少咳嗽反射敏感性。
(3)雾化吸入二氯乙酸盐(DCA)。
有爱,就有奇迹!
发表于 2014-10-25 22:25:21 | 显示全部楼层 来自: 中国江西赣州
代婷婷,我服了你。
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2014-10-29 21:29:11 | 显示全部楼层 来自: 中国四川南充
被当头两棒打得晕头转向
由于妈妈一直在进行抗凝治疗,所以间隔不到五天就要进行血像检查。今天的结果如下:
先说抗凝吧:妈妈从9月19日起就在进行抗凝治疗,期间服用法华林(一天一片)。服用时间一个月,D二聚体从最初的:7.89~8.59~9.70抗凝失败。然后医生建议打低分子肝素,从本月24日起:皮下注射低分子肝素,每日一次,一次5000ug(由于妈妈体重较轻,82斤,以最低的剂量治疗)到今日已经注射五天时间,D二聚体还是不降反升:9.70~12.21。真是一头雾水,人家两三天都降为正常值,可打了五天,还反升这么高!就连医生都感觉奇怪,现在来说说检查报告具体数据
                                             10月21日               10月29日
D-二聚体:                                9.7                       12.21       (0.00~1.00)
血浆凝血酶原国际比率(INR) 0.950                   1.020       (0.80~1.12)
纤维蛋白降解产物(FDP)       17.50                    23.72      (0.0~5.0)
血浆纤维蛋白浓度(FIB)         4.255                   3.630      (1.9~4.2)
从血浆凝血酶原国际比率(INR)与血浆纤维蛋白浓度(FIB)看,5天低分子肝素钙初步起效。但从D-二聚体与纤维蛋白降解产物(FDP)这两个最重要的指标看,非常失败,目前只能增加剂量着重治疗:每天一次注射低分子肝素加量为一日两次。
再来说说抗癌:这也是我最不解的地方,从妈妈服用9291以来,前一个月60mg\天,CEA从从51下降到33,这个月加量到70mg\天,在10月21日时,CEA还从33.55下降到31.23。就在今天再测CEA(31.23~43.49)!短短八天时间,涨幅之大,我想致使是空窗也不过如此吧!真是怪哉!
分析:1、9291无效,并且从开始就无效,CEA下降就如荷花所说与抽胸水有关?
2、9291有效,但效果并不像易瑞沙。如抽胸水是导致CEA下降的主要原因,那现在CEA才是9291治疗的实际情况。
现在的我是一个头两个大!晚上又自己偷偷地哭了,觉得自己很是失败,特别是最近几个月,妈妈病情进展很快,病情又复杂,抗凝又抗癌,到现在我一件事情都没有做好,妈妈天天咳嗽,气短,原来天天都坚持打柔力球的妈妈,现在被癌症与高凝折磨成这样,我心尖都是痛的。想好好保护妈妈,好好守护她,好好救她,可现在觉得想抓住她难,就是想让她舒服点都是难上加难!怎么办啊?

有爱,就有奇迹!
发表于 2014-10-30 09:07:21 | 显示全部楼层 来自: 中国湖南岳阳
帮不到楼主,唯有祝福!请问楼主出现什么症状时要查D-二聚体呢?

点评

吃靶向药物都应该随时监控D二聚体!  发表于 2014-11-1 17:37
有爱,就有奇迹!
发表于 2014-10-30 15:06:16 | 显示全部楼层 来自: 中国广东东莞
9291的临床将标准量设在80MG是有原因的,一来这个量耐受性良好,二来有效率在这个量上比60MG的组高很多,而楼主用的版本,就相当于96和72,相对T790M阴性可能需要更高的剂量比如100或120的成药

点评

恩,谢谢您的关注与指导,准备加量9291!  发表于 2014-10-31 22:42
有爱,就有奇迹!
发表于 2014-10-30 15:07:54 | 显示全部楼层 来自: 中国广东东莞
用了这么多抗血管生成的药物,产生血栓这个也在情理之中,遇到了就处理就是了,注意INR数值,低分子肝素有时也会过的过度,产生大出血
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2014-10-31 22:41:15 | 显示全部楼层 来自: 中国四川南充

浑浑噩噩的走过11个月,时间不长,药到是用了一转,效果却不好,应该好好自我总结了。
1.2013年12月4日,首次检测CT发现肺癌晚期,CEA59.55
2.2014年3月9日服用印易90天,CEA17.88,开局良好。为保护易转入主动换药。
3.2014年3月27日,服用2992,16天,CEA25.85。2992面对零星或几乎没有的T790M失手,等于空窗或者对于已经存在的T790M,2992不够量,丧失了试药机会。
4.2014年4月24日,凡德26天,CEA24.83,基本稳定。其原因应该是凡德微弱的EGFR攻击力所致。
5.2014年7月1日,第一次重返易瑞沙,CEA40.72。怀疑易耐药,但无法确定耐药的原因。
6.2014年7月24日,23天2992,CEA39.79。证实存在T790M,但降幅小。
7.2014年8月23日,阿西替尼,CEA44.32,VEGF无效。前11天效果不错,CEA下降到36.06,后13天无效大幅反弹到44.32。前期有效可能是2992的滞后性,但至今无法解释阿西。
8.第二次重返易瑞沙,加量到300mg,(印易250Mg+50mgYL),回天无力。彻底证实易瑞沙耐药。一定是被阻断。T790M、CMET、HGF?
9.至今(2014年10月30日),9291,从60mg加量到70mg。CEA从51.6下降到31.23再反弹到43.49的高位。
       从经历来看,首先肯定的EGFR是有效的,肯定是存在T790M突变的。尽管母亲是在9月28日进行过抽胸水治疗,但对CEA而言,我们查的是血液中CEA情况,与胸水中的CEA无关。9291能使CEA大幅下降,肯定是有效的。但现在的问题在于,9291从10月21日后到10月28日大幅反弹,其原因应该是1.9291中EGFR的攻击力不够,需要用易瑞沙来作补充;2.体内的T790M已经被清扫干净,9291效力大减。但从母亲的反应来看,易瑞沙威力不再,应该不仅仅是T790M的原因。CMET对于EGFR的阻断,才应该是母亲无法返回易瑞沙的原因。第二次2992稍微有效,到9291第一个月有效,都说明了T790M的存在。第一次2992无效,9291第二个月的突然变化,则说明了T790M的不多。但一直回不去易瑞沙,9291的效力被阻断,很有可能是CMET作怪。
      目前老妈处于血液高凝状态,暂时无法使用XL184,280虽是好药,但在不确定是否有CMET的情况,花如此代价,显然不值。现在决定每天在9291,70mg的基础之上,加上250mg的易瑞沙,先加强EGFR的攻击力,如果无效,则基本可证实CMET的大量存在,9291之前的有效,是9291发挥了T790M的攻击力,后期反弹是因为T790M已经基本扫清,9291的EGFR被阻断,9291放空炮。到老妈解决好血液高凝的问题,即刻打击CMET,应该能获得成效!
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