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jaydad

阿梁 发表于 2013-5-10 20:55
克唑替尼耐药后上AP26113的效果这么好，真是奇迹啊！请问上AP26113在基因检测分析上有什么特别的解释吗？

Dr. Aisner at UCH sequenced my new biopsy sample, but did not find any known resistance-conferring ALK mutations.  克失效后,2012新活检肿瘤样品做了基因检测. FISH: ALK仍然阳性; SEQUENCING: 没有找到耐药突变.

听妈妈的话

感谢戴先生分享！为论坛带来新希望！

安安康康

内容戴先生培美用了这么久，克药也是，真是羡慕

为了心爱的妈妈

    无条件支持和顶贴，希望更多人从戴先生的治疗经验中获益

jaydad

安安康康 发表于 2013-5-11 00:32
内容戴先生培美用了这么久，克药也是，真是羡慕

要和X铂一起用,肯定早不行了.  害多益少(应是益无,就有一点效, 如缩小30%, 也无法持久), 毒性特大的X/Y/Z铂,为啥还那么畅销?
第一, 病人家属的心理需要啊
第二, 药厂药房的利润有关啊
第三, 医生得有万能药可开啊
我05年打过4次碳铂,害处至今还有继续. 当时迫于朋友压力. 本来决定术后不要化疗

阿梁

jaydad 发表于 2013-5-10 21:35
Dr. Aisner at UCH sequenced my new biopsy sample, but did not find any known resistance-conferring ...

克唑替尼是ALK+cMET，cMET是旁路激活；而AP26113是ALK+T790M，T790M是小三阻挡；难道戴先生的耐药是因为肿瘤出现了T790M，阻挡了ALK抑制剂的作用，而AP26113在打掉T790M的时候同时抑制ALK，所以效果这么好？

jaydad

阿梁 发表于 2013-5-11 12:12
克唑替尼是ALK+cMET，cMET是旁路激活；而AP26113是ALK+T790M，T790M是小三阻挡；难道戴先生的耐药是因为 ...

T790M? 那不是EGFR吗?  我的肿瘤是EGFR野生型啊.  我说的是没找到ALK抗性突变, 如已知的L1196M, C1156Y

阿梁

jaydad 发表于 2013-5-11 12:33
T790M? 那不是EGFR吗?  我的肿瘤是EGFR野生型啊.  我说的是没找到ALK抗性突变, 如已知的L1196M, C1156Y

我对基因突变的位点没什么研究，我只是从克唑替尼和AP26113靶点上的差异来猜一下。

T790M是EGFR E20基因的一个位点，多数对易或特耐药患者原来T790M是没有突变的，约50%易或特耐药伴随出现T790M突变。原来的肿瘤是EGFR野生型，但易或特之后可能会出现T790M突变，那么，克唑替尼之后是否也可能出现T790M突变？毕竟AP26113的一个靶点T790M。

这只是我的一个草根猜测，专业人士可能会觉得荒谬。但如果成立的话，AP26113对T790M的效果恐怕要好于WZ4002。按道理约50%易或特耐药伴随出现T790M突变，试WZ4002的病友也有一些，我爸爸也试过WZ4002，但还没发现有哪位病友象戴先生这样逆转耐药能好到这种奇迹程度的。看来AP26113也值得易或特耐药的兄弟们试一试。顺便问一下，每天180毫克是1次吃吗？