爸爸去了天国, 终有一天我们会再次相聚

爸爸的女儿

爸爸11月10日的PET/CT出来,对比8/3日的PET/CT, 让我几乎哭了一夜.

8月3日开始吃易, 9月20日胸腹部CT为稳定无变化(肝部无异常), 吃到11月10日就是骨转增加很多, 肝部新增肿瘤2CM*2CM.  胸部和纵搁无变化.  
事到如今后悔也没用. 综合广州的林主任和香港的邵医生意见(都建议用力比泰), 决定用邵医生方案, 明天去香港邵的诊所拿药, 下周三开始:
力比泰(0.8-0.9)+AVASTINE(3支)+卡铂(0.3), 三周一次, 两次评估.  希望有效!

indiaNATCO的特罗凯刚拿到, 我打算让老爸一直吃到下周三.  昨晚吃了第一颗, 爸今天说膝部的酸痛擦了我在香港买的跌打油, 揉了几下就不疼了.  我心里对特又燃起希望, 再观察几天.  如果继续不疼, 就有希望力比泰耐药后用特了.

反复问邵, 我爸都71了, 能否耐受AVASTINE, 他都说没问题.  希望真的效果好!

[ 本帖最后由 爸爸的女儿 于 2009-11-12 20:29 编辑 ]

爸爸的女儿

老爸并没有太多不适, 从成都回来心情还是不错.  还叫个业余书法家, 写了对联给我和LG, 裱了,自己很是满意.  饭量比以前少点, 但还可以, 晚上能睡个6-7小时.

教训:  吸烟的男性用易的风险太大, 应该一开始用特.  当时就不应该过多考虑特的副反映.

[ 本帖最后由 爸爸的女儿 于 2009-11-12 20:47 编辑 ]

步行者

一般吸烟男性,都是推荐直接上特的

爸爸的女儿

今天邵医生给我爸的方案是：ALMITA 500mg+AVASTINE300mg(3支HKD1.2W)+奥利沙铂50mg, 两周打一次。我问了一下广州这边的主治林医生，他说奥利沙铂不如卡铂，两周打一次，我爸恐怕耐受不了（71岁了）。

看了小钟先生用药的情况, 效果虽然好但是副作用好象也蛮大, 感觉还是不能完全跟邵医生的剂量和周期.  周一和林医生商量一下再定.

爸爸的女儿

原帖由 步行者 于 2009-11-12 21:31 发表
一般吸烟男性,都是推荐直接上特的

今天, 我问了邵医生. 他说只要是吸烟男性, 有效率都只有10%.  极度失望中.  家里还有3瓶刚拿到的NATCO的特, 以为可以以后再上的.

爸爸的女儿

今天, 感觉爸爸的精神很好. 他说膝盖的疼痛大幅好转, 现在只是一点点酸.  NATCO的特吃了3天, 他老人家跟我说精神好了很多, 且之前畏寒的感觉没有了.  我问了一下邵医生, 他说:  哪有这么快起效, 应该是精神作用.  邵说:  放心, 用我的方案, 你爸有效率有七成, 不会耐受不了.  一直纠结着的心, 暗暗下了决心, 就按邵的方案试,不再犹豫.

爱的力量

lily，我也很怕这个方案给的太密集了，我可能考虑下个月开始联用多吉美（索拉）和力比泰先试试，或是用邵医生的方案 我也考虑一个月一次吧。我爸爸现在下趟楼是非常困难的，来去一次医院都是很耗精力的，实在不能一个月2次这样，真的没有喘息的机会了。
给你看一个，我刚才前沿看的信息，我觉得力比泰耐药后结合血管抑制的可能还是一个出路。祝好！

TS水平高可导致含培美曲塞方案化疗有效率下降。这可能解释培美曲塞对鳞癌患者较其它病理类型效果差。
微管蛋白β亚型3的表达导致紫杉类耐药、核糖核苷酸还原酶1(RRM1)高表达导致吉西他滨耐药、核苷酸切除修复交叉互补集团1(ERCC1)表达导致铂类耐药、上皮生长因子受体(EGFR)突变可使铂类敏感性增加

抗血管生成药物对优势治疗人群的要求不如EGFR-TKIs严格、联合应用也不大可能导致肿瘤抗拒化疗。这可能应归咎于其最终作用靶点并非肿瘤而是新生血管的内皮细胞、不大容易引起肿瘤细胞的基因突变、进而启动对化疗药物的抗拒信号传导通路。因此，抗血管生成药物只有与有效的化疗药物联合，才有可能得到1+1>2的效果。

爱的力量

lily，我也很怕这个方案给的太密集了，我可能考虑下个月开始联用多吉美（索拉）和力比泰先试试，或是用邵医生的方案 我也考虑一个月一次吧。我爸爸现在下趟楼是非常困难的，来去一次医院都是很耗精力的，实在不能一个月2次这样，真的没有喘息的机会了。
给你看一个，我刚才前沿看的信息，我觉得力比泰耐药后结合血管抑制的可能还是一个出路。祝好！

TS水平高可导致含培美曲塞方案化疗有效率下降。这可能解释培美曲塞对鳞癌患者较其它病理类型效果差。
微管蛋白β亚型3的表达导致紫杉类耐药、核糖核苷酸还原酶1(RRM1)高表达导致吉西他滨耐药、核苷酸切除修复交叉互补集团1(ERCC1)表达导致铂类耐药、上皮生长因子受体(EGFR)突变可使铂类敏感性增加

抗血管生成药物对优势治疗人群的要求不如EGFR-TKIs严格、联合应用也不大可能导致肿瘤抗拒化疗。这可能应归咎于其最终作用靶点并非肿瘤而是新生血管的内皮细胞、不大容易引起肿瘤细胞的基因突变、进而启动对化疗药物的抗拒信号传导通路。因此，抗血管生成药物只有与有效的化疗药物联合，才有可能得到1+1>2的效果。