后事料理好了，此贴也要封了，谢谢大家

步行者

我妈的结果只能等CT了

共创奇迹

希望CT结果好。

你的迈普新是在哪儿团购得，可以短我吗？谢谢！

我准备也要给爸爸用胸腺肽了。不过现在这个天气还是很热，快递的话路上还是要得2-3天。再凉快一点就好了。

步行者

发短信给你了,不知道收到了吗
这药只要求阴凉处就可以
我妈吃易两周了,但是没有什么表面副作用出现
倒是肝功有点上升,白细胞有点低
怎么感觉跟化疗一样
还是有点咳
这是术后就有的时而很轻时而又咳的厉害点

滴答

我妈最近两天小便很少，今天腿和胳膊出现浮肿会是什么原因？

医生说大概是蛋白低，可是昨天的蛋白只是接近最低值，还是在正常范围内。今天下午吃了两粒利尿的药，小便了一次，胳膊的浮肿轻一些了。

妈妈自己怀疑是肾出了问题。

[ 本帖最后由 滴答 于 2009-9-6 20:50 编辑 ]

步行者

一是肾问题,查一下肾功能
二是低蛋白,这查一下肝功
三是心脏问题,需要查心功或者彩超
四,淋巴液回流问题
我能想到就这四种,还有别的原因
利尿会消肿,但是不能常用

步行者

看到了一些很新的资料
发来大家一起研究
共同主席：上海市肺部肿瘤临床医学中心廖美琳
                中国医学科学院肿瘤医院     石远凯
研讨嘉宾： 中国医学科学院肿瘤医院 李峻岭 王燕 张湘茹
                中国人民解放军总医院（301医院）陈良安
                卫生部北京医院程刚
                吉林省肿瘤医院程颖
     采用表皮生长因子受体（EGFR）基因突变状态作为预测分子标志物，指导EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的治疗，是一个很重要亦是有争议的问题，目前尚无明确定论。


   正方
    观点：以EGFR基因突变作为预测分子标志物应常规检测
    应常规检测EGFR基因突变，以指导肺癌EGFR-TKI治疗。

首先，随着肿瘤个体治疗时代的到来，寻找分子标志物是实现肺癌个体化治疗必须迈出的一步。

其次，虽然患者的有些临床特征（如腺癌、不吸烟等）可帮助对EGFR-TKI治疗的选择，但这些临床特征有它的分子生物学基础。

最后，国内外前瞻性或回顾性的研究（如IPASS、SLCG等研究）均显示，EGFR突变是EGFR-TKI疗效的有效预测分子标志物。

   反方
    观点：在临床实践中不应常规检测肺癌患者EGFR基因突变
    如要将EGFR基因突变作为肺癌治疗中的常规检查项目，必须具备以下条件：

首先对于EGFR突变阴性者，EGFR-TKI治疗无效；

其次对于EGFR突变阳性者，EGFR-TKI是无可替代的治疗选择；

最后对于EGFR突变未知者，不能用临床因素替代其指导治疗。
    但目前国内外大型临床研究显示，EGFR野生型患者可从二线以上的EGFR-TKI治疗中获益，疗效与化疗相似；对于EGFR突变患者， EGFR-TKI治疗仅在有效率及无进展生存（PFS）方面有优势，但生存获益是否优于化疗尚无定论；对于EGFR突变未知患者，可根据疗效预测模型（2×病理类型＋吸烟状况＋年龄＋EGFR基因突变）进行治疗选择。所以，一线治疗中多数患者不须根据基因检测结果选择治疗方式。

      研讨
    观点1  EGFR-TKI作为一线治疗应常规检测EGFR基因
    从目前的研究来看，EGFR突变患者采用EGFR-TKI作为一线治疗的疗效优于化疗，有效率约70%，但作为二线治疗的有效率为30%~40%。因此，如果选择EGFR-TKI作为一线治疗，应常规检测患者EGFR突变情况。
     观点2  将EGFR基因检测用于EGFR-TKI二线治疗疗效预测，尚待证实
     有研究表明，将吉非替尼和多西他赛用于二线治疗EGFR突变型或野生型患者疗效相当，是否行 EGFR检测，对临床治疗的选择、疗效及生存无太大影响。所以，在临床常规二线治疗时，可根据临床特点进行用药。
     为什么对于EGFR突变人群，将EGFR-TKI作为二线治疗的疗效不如将其作为一线治疗的疗效明显？如果能对这部分患者于治疗前获取标本检测EGFR基因，将有助于下一步方案的制订。

另外，EGFR基因检测亦可结合KRAS基因检测。如EGFR无突变而KRAS突变，则不能考虑将EGFR-TKI作为一线治疗。

如果患者EGFR是野生型，同时KRAS亦是野生型，其亦可因稳定状态而获益。

因此，应将EGFR基因检测作为研究用途，而不是作为二线或二线以上治疗的疗效预测因素。

     尚待明确的几个问题
     目前，国内外研究显示，外周血与组织活检的EGFR突变检测符合率均为70%~90%，活检仍是金标准，但肺癌组织标本的获取困难。对于是否可将外周血替代组织标本用于突变检测的问题，尚需前瞻性对比研究进一步解答。

化疗或其他一些因素可使EGFR信号通道发生变化，将来可能应将整个EGFR突变的通道都作为突变检测的目标。

治疗后检测的EGFR突变，是否对EGFR-TKI治疗有指导意义还不明确。有研究进行了EGFR突变患者EGFR-TKI治疗前和治疗耐药后的EGFR检测，结果显示，原来的突变仍存在，但有约50%的患者出现了EGFR T790突变（耐药突变），约50%无EGFR T790突变的患者，对化疗和EGFR-TKI治疗亦耐药。这表明可能还存在一些其他问题，导致即使出现EGFR突变，对EGFR-TKI治疗依然无效。

步行者

【技巧】治疗各种肿瘤所致打嗝的最新,有效办法(2009-09-03 18:40:26)标签：肿瘤所致打嗝 杂谈   分类：经验介绍

用中药:天麻汤或柿蒂汤
常用的有
1：短时间喝大量雪碧等含气饮料
2：拿个塑料袋捂住口鼻不停的呼吸，到憋不住为止
3：足三里封闭。氯丙嗪，异丙嗪，利他林等
4：巴氯芬口服。商品名叫郝智，脊舒
5：实在不行，请麻醉科会诊，隔神经封闭
还有一些书上说的转移注意力，手压寸关等方法实际处理病人效果不是太好
注意了 要是膈神经受到肿瘤侵犯，以上的方法都是无效的。
常用临床方法：1.压舌板刺激  2.异丙嗪等药物肌注
1.心痛定 10mg舌下含化
2.力他林  10mg 肌注
补充一点，我们临床上肿瘤病人用激素后，有时也会打嗝！
膈肌痉挛,阿托品0.5mg肌注
肌肉注射氯丙秦
或者口服舒必利
多数有效
个人体会：临床上偶碰到过几例打嗝较重的患者，其中印象深的一例是胃癌（已故），一例是肺癌（在院），我用的方法是开始用异丙嗪肌注，无效后阿托品0.5mg肌注，上述两种方法基本可控制，如果还有间断打嗝，可予以郝智片口服（慢慢增量，不可一下子给到2片，可从半片起始，2日后加量至1片
大牛哥_生命码：
2009-09-03 21:16:20 另外对于其他较轻微的打嗝，可予以中药四磨汤口服，效果佳

步行者

2000年公布的实体瘤疗效评价标准（RECIST）1.0版，作为一种抗癌新药Ⅱ、Ⅲ期临床试验的疗效评价方法，至今已被广泛应用。近年来由于肿瘤治疗方法和药物不断改进，尤其是大量的非细胞毒性分子靶向药物进入临床试验，对该标准的质疑开始出现。例如，评价肿瘤负荷是否一定需要10个靶病灶？对不以客观缓解率为主要研究终点的临床试验，是否需要确认疗效？以生存为终点的临床试验患者是否一定要有可测量的靶病灶？非细胞毒性靶向治疗药物临床试验如何运用RECIST？如何应用FDG-PET和MRI等新的影像学技术？如何评估淋巴结？为此，RECIST需要更新。

    2009年，RECIST修订版首次公布。与RECIST 1.0版一样，RECIST修订版也运用基于肿瘤负荷的解剖成像技术进行疗效评估，故被称作1.1版，而不是2.0版。RECIST 1.1版具有循证性，以文献为基础，采用了欧洲癌症治疗研究组织（EORTC）实体瘤临床试验数据库中6500例患者、18000多处靶病灶的检验数据，主要针对靶病灶的数目、疗效确认的必要性及淋巴结的测量等方面作了更新。

    解读：可测量靶病灶数目

    在RECIST 1.1版中，用于判断疗效的可测量靶病灶数目从最多10个、每个器官5个改为最多5个、每个器官2个。

    该标准规定，可测量的靶病灶包括：在5 mm薄层CT上长径≥10 mm、淋巴结短径≥15 mm；在对比度良好的胸部X线平片上长径≥20 mm；体表病变，如弯脚测径器可测量的皮肤结节等，若≥10 mm也可作为可测量病变，应通过有标尺的彩色照片明确标示其大小，若成像技术能评估应首选成像技术评估。不可测量的非靶病灶是指确实不可测量的病灶，如软脑脊髓膜病变、腹水、胸膜心包膜渗出液、炎性乳腺癌、皮肤或肺的癌性淋巴管炎、成像技术不能重现的腹部肿块或包块等。该标准还新增了短径≥10 mm、＜15 mm的淋巴结为有病理意义的淋巴结。

    可测量病变中特别提到了骨性病变、囊性病变和已局部治疗病变。骨扫描、PET和X线平片不可用于测量骨病变，但可用于确定其存在与消退。对于伴有可识别的符合可测量标准的软组织病变的溶骨性或溶骨成骨混合性病变，如果可用断层成像技术（如CT或MRI）评估，则可作为可测量靶病灶。非囊性病变和囊性病变同时存在时，应首选非囊性病变作为靶病灶。若病变位于先前放疗或局部治疗过的区域，则不视为可测量病变，除非其出现进展。

    在以客观缓解率（ORR）为主要研究终点的Ⅱ期临床试验中，要求所有入组患者必须至少有1个可测量的靶病灶，最多5个，每个器官2个，尽可能代表所有受侵的器官。应选择CT或MRI重现性好、能反复测量的病灶, 并推荐独立的专家委员会复核确认。但对于以至疾病进展时间（TTP）、无进展生存（PFS）率等疾病进展（PD）指标为主要研究终点的临床试验，不强调一定要有可测量的病灶，只有不可测量的非靶病灶者也可入组。

    解读：疾病进展定义

    根据RECIST 1.1版，PD的定义不仅仅为原靶病灶长径总和增加20%，还包括其绝对值增加5 mm，出现新病变也视为PD。另外，该标准对非靶病灶PD也作了进一步细化。

    目前越来越多的靶向药物临床试验以PD作为研究终点。根据RECIST 1.1版，多个靶病灶中的单个病灶消失后又重新出现不足以证明其为PD，而是需要所有病灶的长径总和达到PD标准或其绝对值增加5 mm。当一个靶病灶在随访中散裂为多个病灶时，应将各单个病灶长径相加。当多个靶病灶融合时应取其最大长径。

    出现明确新病变如脑转移者，不管基线时是否进行过脑部成像检查，都评价为PD。因健康状况下降而中止治疗者，如无靶病灶/非靶病灶的客观证据，则不能评价为PD，而是症状恶化。即使在中止治疗后，仍应尽一切努力记录病情的客观进展情况。

    当患者仅有不可测量病灶时，确实不容易定量检测其肿瘤负荷的增加。此时若要评价患者病变的明确进展，可以采用一种有用的模拟测试，以确定基于不可测量病灶的总肿瘤负荷增加量是否相当于符合PD标准的可测量病灶的增幅（肿瘤负荷增加73%等于可测量病灶长径总和增加20%）。例如，胸膜渗出从少量增加到大量，癌性淋巴管炎从局部进展为弥漫，或根据临床试验方案足以要求改变治疗方法。

    解读：新影像学技术价值

    RECIST 1.1版指出，疗效评价时若要在肿瘤解剖体积测量的基础上增加功能评估尚待积累大量数据。功能评估可补充用于新病灶评价。

    目前，对于胸部病灶，首选的疗效评价成像技术为对比度良好的X线平片和CT，X线平片对新病灶的分辨率与CT相比较差，CT比MRI更适合用于评估。CT是目前RECIST中最常用的疗效评估手段和重复性较好的解剖学成像技术，进行胸、腹、盆腔扫描时应遍及所有的感兴趣解剖范围。CT扫描的厚薄变化可影响病变的测量和对新病变的检出，其标准应为5 mm薄层CT，因其可显示所有的10 mm可测量病灶。随访采用的成像技术必须与基线相同，以保证肿瘤测量的重现性。基线未作CT扫描而出现的病变均视为新病变，提示PD，因此基线CT扫描的范围应包括原发灶、所有最常见的转移部位及所有体征和症状出现的部位。

    在某些情况下可采用MRI，如全身扫描。MRI有良好的对照、立体和时间分辨率，但影像采集包含了各种变量，大大影响了成像质量、病变的能见度和测量。超声检查由于操作独立，其结果必然是主观的，不能保证每次采用的技术和测量方法都相同，在后期独立评估时不能重现，因此不能用于测量病灶的大小。若超声检出新病变，建议通过CT或MRI证实。内镜可用于证实病理CR或明确病理CR后的复发。肿瘤标志物不能作为评价肿瘤客观疗效的指标，但若基线值高于正常水平，评价CR时其水平必须正常。组织细胞学在某些病例中用于区分残留病灶的PR或CR，鉴别治疗期间出现的渗出是治疗副作用导致还是PD。

    目前氟脱氧葡萄糖正电子发射体层摄影（FDG-PET）等功能成像技术得到了很大的发展，但仍无法完全代替解剖成像技术用于评估疗效。尽管FDG-PET被越来越多地应用于临床分期和残留病灶检测，但将其加入肿瘤解剖体积测量评估疗效尚缺乏数据支持。在新病灶出现时，PDG-PET检查可补充CT扫描用于评价PD。基线FDG-PET为阴性、随访为阳性是出现新病变的信号。如无基线PDG-PET，而随访中出现PDG-PET阳性但未被CT证实，则应增加随访CT扫描，如此部位确实出现新病变，PD日期应为首次出现PDG-PET阳性的日期。若随访PDG-PET阳性病灶与此前的CT扫描所示病灶部位一致，而且解剖成像显示其为非进展，则不能评价为PD。

    其他

     有病理意义淋巴结疗效评估 RECIST 1.1版将短径＜10 mm的淋巴结视为正常淋巴结而不给予记录和随访。短径≥10 mm和＜15 mm的淋巴结被视为有病理意义的不可测量非靶病灶。CT扫描中短径≥15 mm的淋巴结可作为有病理意义的可测量靶病灶，疗效评估时靶病灶总数目可将其包括进去。应特别注意的是，如果将淋巴结作为靶病灶进行疗效评估，则在基线及随访中淋巴结应在同一解剖区域，淋巴结即使缩小到＜10 mm的正常范围，其总长径之和也不能记录为0。在评估CR时必须确认每一个淋巴结均＜10 mm。

    疗效确认的必要性对于以ORR为主要研究终点的临床研究，必须进行疗效确认。但以总生存（OS）为主要研究终点的随机对照Ⅲ期临床研究不再需要疗效确认。