妈妈中分化肺腺3期B手术后六年8个月（2012年6月6日凌晨驾鹤西去）

手捧阳光

小猫，去鸟巢实在是个体力活，特别特别的累．人又多，所以也算不是是遗憾．等过段时间妈妈身体养好了，再带她去转转．

一定会熬过去的

我是小猫

今天有人提醒我一定要谨慎癌症恶病质。我查了一下资料。当不幸恶病质后，人体会出现重度肌无力，等症状。我妈妈目前是肌无力，但是非常爱吃，喜欢吃肉，吃鸡翅，天天吃好多水果。厌食没有，大便正常，因为水现在天天提醒多喝水，所以小便也多。目前尿酸也由719 降到了500多，我想还是要打一些营养针比较好。明天看来上午还是要请假了，早上7点我去中日友好医院挂号，妈妈继续打她脑梗塞得药我看了看是银杏什么的？　看看还是身体太弱需要补，怎么补？中药也行！

癌症恶病质是晚期肿瘤患者的常见综合征,它主要由于蛋白质、脂肪和糖代谢严重紊乱而导致出现厌食、体重下降、骨骼肌消耗和乏力等恶病质表现.近年来认为其发病机制主要是肿瘤产物和宿主细胞因子(TNF-α、IL-1和IL-6)释放共同作用所致.因此目前针对癌症恶病质的药物治疗主要以促进食欲、抗分解代谢(抗细胞因子)和同化激素类药物为主,以改善患者生活质量和延长生存期.这类药物除了皮质醇激素和孕激素之外,还包括细胞因子拮抗剂、沙立度胺、己酮可可碱、鱼油、褪黑激素、支链氨基酸、中药等

我是小猫

我查到的一些资料，希望对医生判断和治疗我妈妈的病有用，也希望同样出现此症状的病人家属多些参考！

血钙含量过高会出现

血钙含量过高会出现肌无力是什么意思?有什么后果?

血液中钙离子含量过高可引起骨骼肌过度舒张从而导致肌无力

一般人不会出现这种疾病



血钙对于肌神经的兴奋性具有抑制作用，量过高则使肌神经的兴奋性过低，肌肉收缩力下降而出现肌无力。



瘫痪（paralysis）是指骨骼肌肌无力（muscle weakness），随意活动减弱或丧失（loss）。

瘫痪分为由皮质运动区、皮质脊髓束和皮质脑干束病损所致中枢性瘫痪或上级神经元（upper moter neurons）瘫痪与由脊髓前角运动细胞、脊神经病损所致周围性瘫痪或下级神经元瘫痪。瘫痪的分布可分为单瘫（monoplegia单一肢体瘫痪）、偏瘫（hemiplegia，一侧上下肢瘫）、三肢瘫（triplegia）、四肢瘫（tctraplegia，quadriplegia）或双侧瘫（diplegia），以及截瘫（paraplegia，双下肢瘫）。单个脊神经或脊神经丛损伤仅引起局部肌肉瘫痪。瘫痪的程度可分为完全性和不完全性，或称为重瘫（paralysis）和轻瘫（palsy，paresis）。
一、病 因
（一）神经原性瘫痪（neurogenic）
1. 单瘫 ①中枢性或皮质性中央前回破坏性病损，如病毒性脑炎，流行性乙型脑炎，额叶脓肿、肿瘤、血肿、寄生虫肉芽肿，中枢神经系统白血病，以及癔病性单瘫。②周围性或脊髓性脊髓前角运动神经元破坏性病损，如肠道病毒（脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、埃可病毒）感染，周围神经损伤。
2. 偏瘫 ①皮质性同单瘫之①。较少见。②内囊性大脑中动脉病损，如出血、血肿、栓塞、血栓形成，以及继发性脑软化。③脑干性如脑干肿瘤、炎症、脑疝（海马沟回疝）。④脊髓性 C4以上高位颈髓半侧病损，C1～T1颈膨大半侧病损，如脊髓损伤、骨折、血肿、脓肿等，较少见。
3. 四肢瘫 ①双侧皮质性如病毒性脑炎，脑水肿，脑性瘫痪等。②双侧内囊性（多前后发生）。③脑干性 中脑、桥脑、延脑腹侧病损损及双侧锥体束、锥体交叉病损。④脊髓性 同偏瘫之④。⑤周围神经性感染性多发性神经根神经炎。
4. 截瘫 ①脊髓横断性早期为弛缓性截瘫，后期为痉挛性截瘫，如急性横贯性脊髓炎，脊柱脊髓结核。损伤、出血、血管病变、脓肿、肿瘤及脊髓压迫症。②脊髓前伯病损 脊髓灰质炎。③周围神经性 多发性神经炎。④癔病性。
（二）神经肌肉接头性瘫痪（neuro-muscular junctional） 重症肌无力（MG）。
（三）肌肉原性瘫痪（myopathic） 各种肌病、多发性肌炎、周期性瘫痪。
二、发病机理
（一）神经原性瘫痪 人体运动机能的最高中枢主要在大脑额叶中央前回（4区）和旁中央小叶（5，7区），该区皮质的第五层（节细胞层）有为数众多的巨大锥体细胞（Betz’s cells），其传出纤维组成锥体系的主要部分，另外运动前区（6区），也有纤维加入。锥体系在放射冠逐渐集中，至内囊最为集中，然后通过脑干腹侧，于延脑锥体部交叉到脊髓前角，最后传到神经末梢（nerve ending）触突部位，把运动冲动传递到全身骨骼肌，以完成各种复杂、精细的随意运动。如果通路的任何部位出现病损，就会形成神经原性瘫痪。
（二）神经肌肉接头性瘫痪周围神经由轴丘和轴突组成，轴突间有郎飞结（Ranvier nodes），郎飞结中之雪旺氏细胞能产生髓鞘，起绝缘、保护作用。神经轴突有许多侧支（扩大传出兴奋范围）和神经末梢，神经末梢末端有突触小体（synaptosome）。运动神经末梢有运动终板（moter end-plate），即神经肌肉接头。神经元之间，神经元-效应细胞（effector cells,肌肉、腺体）之间有突触（synapse）传递信息。突触翠由突触前、后膜、突触间隙（pre,post,cleft synaptic membrane）构成。神经冲动沿轴突（膜）传到神经末梢后，位于前膜上的囊泡渐移出前膜，并形成开口、融合和胞裂外排（oxocytosis），释放神经递质于间隙中，然后弥散到后膜，与后膜上的特异性受体（specific receptors）结合，形成递质—受体复合物（T-R complex），于是改变了膜的离子通透性，Na+、K+、C1-、Ca++内流，产生突触后电位，引起神经兴奋（或抑制），此即兴奋性突触后电位（EPSP）。与之相对的是抑制性突触后电位（1PSP）。突触间隙中的递质能迅速被特殊水解酶失活和降解，或通过脑脊液-血运走，但大部分被前膜再摄取、再循环，也可被相应的药物（激动剂、阻断剂）所作用。冲经递质在脑内代谢全过程如图7-2。
　(四川大学华西第二医院信息管理部) http://motherchildren.org/xeth.asp



重症肌无力简介：重症肌无力是一种神经性肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。



重症肌无力的诊断及鉴别

   1.肌无力综合征与重症肌无力的鉴别诊断 肌无力综合征（Lambert-Eaton综合征)是后天性运动神经末稍的疾病，由于释放乙酰胆碱数量减少所致。典型的病人是50～70岁男性，主诉肢体带状肌群无力，主要是上肢，而下肢、眼肌或延髓受累较轻或未被累及，深部腱反射倾向于减弱或正常。此病可误诊为重症肌无力，它常伴有肿瘤，特别是小细胞肺癌，肌无力先于肿瘤症状出现。 肌无力综合征有自身免疫的基础，致病的IgG抗体与突触前，主要负责释放乙酰胆碱的钙离子系统有交叉反应。在有病的神经终板，乙酰胆碱含量和持乙酰酶活动度正常，说明乙酰胆碱的合成和集中是正常的，而缺陷是由于小囊泡释放受损，减少乙酰胆碱的释放量造成此疾病。由于在胆碱能自行调节部位的乙酰胆碱释放量减少，继发出现家族性自主神经功能异常，表现为嘴干，损伤眼肌，使眼球对不同距离的调节能力受损，排尿困难和便秘。 肌无力综合征的典型肌电图呈递减现象。与重症肌无务相反，增加运动量和痉挛性刺激比减小肌力更会减轻此现象。病人通常有面部肌无力的“苦笑鬼脸”，但肌力相对好，而重症肌无力病人面部变化不太重，但肌无力明显。肌无力综合征病人的骨骼肌无力用抗乙酰胆碱酯酶治疗时效差，而3,4-二氨基吡啶证明可增加传递质的释放，对抗神经肌肉和自身免疫的神经系疾病有效。增加从突触前神经末稍释放乙酰胆碱的药物，如钙可能有效
  肌肉萎缩简介： 肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。
  进行性肌营养不良简介： 肌营养不良症是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病，临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和肌无力，也可累及心肌。肌营养不良病因是遗传异常，在不同的类型中可以不同的方式进行，但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性，则始终未明。
  运动神经元病简介： 运动神经元病系指选择性损害脊髓前角、桥延脑运动神经核和锥体束的慢性变性疾病，临床以上或（和）下运动神经元损害引起的以瘫痪为主要表现，其中以上、下运动神经元合并受损者最常见，主要表现为受累部位肌肉萎缩无力。运动神经元病中年起病者占80%，多见于男性，男女之比为3：1。

是什么意思?有什么后果?

血液中钙离子含量过高可引起骨骼肌过度舒张从而导致肌无力

一般人不会出现这种疾病

我是小猫

血钙对于肌神经的兴奋性具有抑制作用，量过高则使肌神经的兴奋性过低，肌肉收缩力下降而出现肌无力。



瘫痪（paralysis）是指骨骼肌肌无力（muscle weakness），随意活动减弱或丧失（loss）。

瘫痪分为由皮质运动区、皮质脊髓束和皮质脑干束病损所致中枢性瘫痪或上级神经元（upper moter neurons）瘫痪与由脊髓前角运动细胞、脊神经病损所致周围性瘫痪或下级神经元瘫痪。瘫痪的分布可分为单瘫（monoplegia单一肢体瘫痪）、偏瘫（hemiplegia，一侧上下肢瘫）、三肢瘫（triplegia）、四肢瘫（tctraplegia，quadriplegia）或双侧瘫（diplegia），以及截瘫（paraplegia，双下肢瘫）。单个脊神经或脊神经丛损伤仅引起局部肌肉瘫痪。瘫痪的程度可分为完全性和不完全性，或称为重瘫（paralysis）和轻瘫（palsy，paresis）。
一、病 因
（一）神经原性瘫痪（neurogenic）
1. 单瘫 ①中枢性或皮质性中央前回破坏性病损，如病毒性脑炎，流行性乙型脑炎，额叶脓肿、肿瘤、血肿、寄生虫肉芽肿，中枢神经系统白血病，以及癔病性单瘫。②周围性或脊髓性脊髓前角运动神经元破坏性病损，如肠道病毒（脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、埃可病毒）感染，周围神经损伤。
2. 偏瘫 ①皮质性 同单瘫之①。较少见。②内囊性 大脑中动脉病损，如出血、血肿、栓塞、血栓形成，以及继发性脑软化。③脑干性如脑干肿瘤、炎症、脑疝（海马沟回疝）。④脊髓性 C4以上高位颈髓半侧病损，C1～T1颈膨大半侧病损，如脊髓损伤、骨折、血肿、脓肿等，较少见。
3. 四肢瘫 ①双侧皮质性 如病毒性脑炎，脑水肿，脑性瘫痪等。②双侧内囊性（多前后发生）。③脑干性 中脑、桥脑、延脑腹侧病损损及双侧锥体束、锥体交叉病损。④脊髓性 同偏瘫之④。⑤周围神经性 感染性多发性神经根神经炎。
4. 截瘫 ①脊髓横断性早期为弛缓性截瘫，后期为痉挛性截瘫，如急性横贯性脊髓炎，脊柱脊髓结核。损伤、出血、血管病变、脓肿、肿瘤及脊髓压迫症。②脊髓前伯病损 脊髓灰质炎。③周围神经性 多发性神经炎。④癔病性。
（二）神经肌肉接头性瘫痪（neuro-muscular junctional）重症肌无力（MG）。
（三）肌肉原性瘫痪（myopathic）各种肌病、多发性肌炎、周期性瘫痪。
二、发病机理
（一）神经原性瘫痪 人体运动机能的最高中枢主要在大脑额叶中央前回（4区）和旁中央小叶（5，7区），该区皮质的第五层（节细胞层）有为数众多的巨大锥体细胞（Betz’s cells），其传出纤维组成锥体系的主要部分，另外运动前区（6区），也有纤维加入。锥体系在放射冠逐渐集中，至内囊最为集中，然后通过脑干腹侧，于延脑锥体部交叉到脊髓前角，最后传到神经末梢（nerve ending）触突部位，把运动冲动传递到全身骨骼肌，以完成各种复杂、精细的随意运动。如果通路的任何部位出现病损，就会形成神经原性瘫痪。
（二）神经肌肉接头性瘫痪周围神经由轴丘和轴突组成，轴突间有郎飞结（Ranvier nodes），郎飞结中之雪旺氏细胞能产生髓鞘，起绝缘、保护作用。神经轴突有许多侧支（扩大传出兴奋范围）和神经末梢，神经末梢末端有突触小体（synaptosome）。运动神经末梢有运动终板（moter end-plate），即神经肌肉接头。神经元之间，神经元-效应细胞（effector cells,肌肉、腺体）之间有突触（synapse）传递信息。突触翠由突触前、后膜、突触间隙（pre,post,cleft synaptic membrane）构成。神经冲动沿轴突（膜）传到神经末梢后，位于前膜上的囊泡渐移出前膜，并形成开口、融合和胞裂外排（oxocytosis），释放神经递质于间隙中，然后弥散到后膜，与后膜上的特异性受体（specific receptors）结合，形成递质—受体复合物（T-R complex），于是改变了膜的离子通透性，Na+、K+、C1-、Ca++内流，产生突触后电位，引起神经兴奋（或抑制），此即兴奋性突触后电位（EPSP）。与之相对的是抑制性突触后电位（1PSP）。突触间隙中的递质能迅速被特殊水解酶失活和降解，或通过脑脊液-血运走，但大部分被前膜再摄取、再循环，也可被相应的药物（激动剂、阻断剂）所作用。冲经递质在脑内代谢全过程如图7-2。
　(四川大学华西第二医院信息管理部) http://motherchildren.org/xeth.asp



重症肌无力简介：重症肌无力是一种神经性肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。



重症肌无力的诊断及鉴别

   1.肌无力综合征与重症肌无力的鉴别诊断 肌无力综合征（Lambert-Eaton综合征)是后天性运动神经末稍的疾病，由于释放乙酰胆碱数量减少所致。典型的病人是50～70岁男性，主诉肢体带状肌群无力，主要是上肢，而下肢、眼肌或延髓受累较轻或未被累及，深部腱反射倾向于减弱或正常。此病可误诊为重症肌无力，它常伴有肿瘤，特别是小细胞肺癌，肌无力先于肿瘤症状出现。 肌无力综合征有自身免疫的基础，致病的IgG抗体与突触前，主要负责释放乙酰胆碱的钙离子系统有交叉反应。在有病的神经终板，乙酰胆碱含量和持乙酰酶活动度正常，说明乙酰胆碱的合成和集中是正常的，而缺陷是由于小囊泡释放受损，减少乙酰胆碱的释放量造成此疾病。由于在胆碱能自行调节部位的乙酰胆碱释放量减少，继发出现家族性自主神经功能异常，表现为嘴干，损伤眼肌，使眼球对不同距离的调节能力受损，排尿困难和便秘。 肌无力综合征的典型肌电图呈递减现象。与重症肌无务相反，增加运动量和痉挛性刺激比减小肌力更会减轻此现象。病人通常有面部肌无力的“苦笑鬼脸”，但肌力相对好，而重症肌无力病人面部变化不太重，但肌无力明显。肌无力综合征病人的骨骼肌无力用抗乙酰胆碱酯酶治疗时效差，而3,4-二氨基吡啶证明可增加传递质的释放，对抗神经肌肉和自身免疫的神经系疾病有效。增加从突触前神经末稍释放乙酰胆碱的药物，如钙可能有效
  肌肉萎缩简介： 肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。
  进行性肌营养不良简介： 肌营养不良症是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病，临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和肌无力，也可累及心肌。肌营养不良病因是遗传异常，在不同的类型中可以不同的方式进行，但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性，则始终未明。
  运动神经元病简介： 运动神经元病系指选择性损害脊髓前角、桥延脑运动神经核和锥体束的慢性变性疾病，临床以上或（和）下运动神经元损害引起的以瘫痪为主要表现，其中以上、下运动神经元合并受损者最常见，主要表现为受累部位肌肉萎缩无力。运动神经元病中年起病者占80%，多见于男性，男女之比为3：1。

我是小猫

很奇怪无论癌症也好什么疑难杂症，西医都不能根治，中医都说有好方法治愈，为什么梦想和现实差那么多呢？中医呀中医，让我欢喜让我忧！



重症肌无力见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好转。
    症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状；轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。晚期的全身型患者，可有肩胛带肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。
    主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳，在活动后加重，体息后减轻，晨轻暮重。临床上主要分为眼肌型和全身型。
    眼肌型者表现为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、复视、斜视。
    临床上，重症肌无力的患者中，93％以上以眼睑下垂为首发症状，儿童肌无力患者几乎100％以眼肌受累为主。
    全身型者除眼外肌麻痹外，可出现其它部位肌无力，表现为咀嚼无力，说话声音减低、带鼻音或嘶哑，吞咽困难，四肢无力等症状，严重者可因呼吸肌无力导致呼吸危象。

    重症肌无力危象：
    当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力危象。
    有三种：
1．肌无力危象：即新斯的明不足危象，由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦澡、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。
2．胆碱能危象：即新斯的明过量危象，多在一时用药过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。
3．反拗性危象：难以区别危象性质又不能用停药或加大药量改善症状者。多在长期较大剂理用药后发生。
三种危象可用以下方法鉴别：①腾喜龙试验。②阿托品试验。③肌电图检查。

    重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。  
    有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。
    症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重；过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用，应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。

    重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，是有遗传因素影响的；其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体（AchR）数目减少，受体部位存在抗AchR抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。
    并且证明，血清中的抗AchR 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。

    中医对重症肌无力的病因诊断   
    六淫;六淫即风、寒、暑、湿、燥、火六种外感病邪的统称，在正常情况下，风、塞、暑、湿、燥、火是自然界六种不同的气候变化，称为“六气”。六气是万物生长的条件，不会使人致病，但是当气候变化异常，“六气”发后太过或不及，或非其时而有其气（如春天应温而反寒，秋天应凉而反热等），以及气候变化过于急骤，此时人体正气如果不足，抵抗力下降，则六气即成为致病因素，侵犯人体发生疾病。种情况下的六气，称为“六淫”。
    重症肌力的发病与六淫均有关系，但主要与风邪的关系最为密切。风邪不仅是外感诸邪中首要的致病因素，而风邪还容易侵犯人体的上部，人的五官上居头面而眼为肝窍，位置最高，所以当人体正气亏虚时，风邪最易首先侵犯眼部，使眼部筋脉为风邪所阻，导致眼部肌肉驰缓而发生眼睑下垂等症。
    因此，临床上，重症肌无力的患者中，93％以上以眼睑下垂为首发症状，儿童肌无力患者几乎100％以眼肌受累为主。
    七情即，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志变化，在一般情况下情志变化为正常的精神活动，并不致病，但情志变化过度，则易引起疾病的发生，故有：怒伤肝，喜伤心，思伤脾，忧伤肺，巩伤肾之说。
    重症肌无力的发病也与七情内伤关系秘切，临床上儿童肌无力患者多与反复受惊或生性娇弱，喜爱啼哭有关，而成年人患者则多与长期精神紧张，过度思虑等有关。

    目前，现代医学（西医）对治疗此顽疾尚无良好的根治方法，其主要治疗方法主要是：
（1）服用嗅吡斯的明、新斯的明等抗胆碱脂酶药物；免疫抑制疗法；皮质类固醇激素等药物；
    以上药物治疗，虽然可以短暂地缓解病情，但长期用药会促进体内乙酰胆碱受体的破坏，从而使疾病更加顽固难愈，而且有的患者会因服用胆碱脂酶药物过量而出现胆碱能危象；有的患者可因服用激素而出现各种毒副作用，不能使本病从根本上得到有效的治疗。
（2）手术疗法。
    手术疗法就是胸腺或胸腺瘤的切除（此疗法只适应于有胸腺增生或有胸腺瘤的患者），该疗法被认为是西医治疗重证肌无力的主要手段，但并不是全部做了手术的患者都有效，临床上做过胸腺手术的患者，有40%~50%左右能在手术后病情有所好转，但长期疗效并不乐观，从临床来看有一部份患者的重症肌无力症状可以维持2~3年左右不复发；也有一部分患者手术后时间不长，肌无力现象便会再次出现，而且比手术前更为严重。
（3）血桨交换法。这种疗法运用范围比较狭窄，一般只用于严重的重证肌无力患者，而且该疗法费用昂贵，治疗效果维持时间比较短，一般能维持在7~15天左右，故也不是治疗本病的有效方法。
（4）采用中医药治疗。
    西医治疗在目前来讲，不仅仅是国内现代医学所无能为力，就世界医学来讲，对此病的治疗也是没有什么好的办法的，由于中医药疗效可靠稳定，治愈后不易复发，并且随着现代中医药制剂的技术革命，中医药在世界医学领域的地位和知名度越来越高，被世界上众多的医学专家看好，专家认为“中医药”治疗疑难病有着广阔的光明前景，是西医不能比拟的。
    因此世界上更多的病人都愿意接受中医药的治疗。目前，西医仍没有理想的疗效药，但祖国医学源远流长。而根据中医理论借助现代医学的高新科技，研究人员作了大量的工作，不断研究探索中医中药有效的治疗方案，并及时应用于临床中，大大地提高了本病的治疗效果，明显的改善了病人的生活质量，延长的患者的生命！
  
    无论是在《内经》、《类经》、《素问˙痿论》还是《景岳全书》等等著名医书内，众名医家一直论证“痿证”的主要病因是由于外来损伤或者患者禀受父母之肾气不足，导致患者精气不足、肝肾亏损（肝藏血主筋，肾藏精主骨，肝肾虚致精血亏损，精虚不能灌溉，血虚不能营养而废）；后天失养、脾气虚弱而致病。而腰为肾之府，先天肾之精气不足，不能荣养腰府。
    故患者见腰背无力；肾精不足可累及肝阴之虚，肝肾阴亏，不能濡润筋脉而出现肢体、肌肉无力；脾乃后天之本，气血生化之源，主四肢及肌肉，若脾气虚弱，脾失健运，不能运化水湿，化生气血，则酿生痰浊，从而导致各种肌无力症状。多种肌无力症状形成恶性循环，久病不愈，日渐气血衰败，五脏俱亡，最后阴阳衰败导致死亡。故主要治则：益气健脾、补肾养肝。
    根据“痿症”的这一论证，专家组历经多年潜心钻研治疗重症肌无力、进行性肌营养不良症、运动神经元病等痿证的不同的方案，并把每一套方案科学地运用于临床，反复比较，终于研究出治疗重症肌无力、肌肉萎缩、进行性肌营养不良症、运动神经元症等“痿症”的纯中药系列方剂。
    该疗法以滋肝补肾、强壮筋骨、祛风通络、养心益气、濡养生肌为治疗原则，并选用30多位名贵中草药，研究出“强肌康萎缩方剂”，它可以调节AchR，化解沉积物，抑制抗AchR抗体的产生，调整免疫功能，改善痿证患者的眼睑下垂、复视斜视、言语不利、行走困难易跌等症状，使重症肌无力的治疗效果得到进一步的巩固。

     激素对于多数患者是一种有效的疗法，短期尤其是在急性活动期对于控制病情进展有效，但长期大量应用，副作用很大，尽量不采用激素治疗。
     不规律应用激素类药物（随意加减、停药，不规律撤减等）又极易使病情反复加重，甚至难以再治，且反复一次加重一次，增加一次治疗康复的难度。
     应采用中医药治疗，效果理想稳定。
     供患者参考：激素类药物的副作用：
    1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。3、影响儿童发育等。
     激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。
    雷公藤、昆明山海棠等中药也不宜采用。雷公藤有非甾类抗炎作用，又有免疫抑制或细胞毒作用，可以改善症状，使血沉和ＲＦ效价降低，雷公藤多甙６０ｍｇ/d，１～４周可出现临床效果。副作用有女性月经不调及停经，男性精子数量减少，皮疹，白细胞和血小板减少，腹痛腹泻等。停药后可消除。
　　昆明山海棠，作用与雷公藤相似，副作用头昏、口干、咽痛、食欲减退、腹痛、闭经。

    激素、免疫抑制剂等药物，如强的松、环磷酰胺、硫唑嘌呤等化疗药物。
    但这些方法都不能彻底治愈病症病，常会复发。
    强的松等激素的长期应用可引起大量的副作用，表现为：
①向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松。
②诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散。
③诱发或加重胃、十二指肠溃疡。
④可引起饮食增加、激动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫。
⑤使眼压升高，诱发青光眼、白内障。
采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发。

    患者应在丰富又有高度责任感的专科医师指导下，遵循疾病发生发展规律进行激素撤减，应采用中医药治疗，效果理想稳定。

xcv66

小猫, 我妈妈现在也是3期B了,怎么医生没有给她手术呢,真羡慕你妈妈能坚持那么久,我也好希望妈妈能多陪陪我和爸爸

我是小猫

感谢憨叔给我的警告，我是一个比较容易激动，脾气很急的人，一定要找到原因，如果医生给不出治不好，自己也想办法一定要找到问题所在。我认为肌无力也好恶病质也罢，其实机理差不多，都是与免疫系统有关。在治疗癌症的同时不要忘了病人的“陈年老病”
我如果不出差会经常更新我的BLOG的（http://blog.sina.com.cn/cityhunter1977），明天妈妈办理住院，但是由于上海的工程师被我派遣过来还约了重量级客户，明天不能去，老公上课，又要累坏老爸了。为了不坐轮椅妈妈伤心的哭了，我也不要妈妈伤心，不坐轮椅的心愿我一定想办法让她实现！ 如果有人也遇到同样的病情得到治愈，请告诉我，感激涕零！
憨叔给我的留言：
真是太性急了!
既然胃口非常好，又怎么老是想到恶病质呢？想到恶病质，就巴不得一两天把患者养成个大胖子，还不够，还要胸腺素+干扰素……建议还是抓住主要问题吧，造成行动不便，思维不清的不是不够营养，不是免疫力不够高，而是高粘性血液和脑梗塞，你那些层出不穷的主意于事无补，很可能要添乱，你要让患者的胃肠好好休息。

passion

请问您母亲放疗后有没有头晕恶心的后遗症呢?