后事料理好了，此贴也要封了，谢谢大家

憨豆精神

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宝宝小鱼

在原发病灶越小的时候出现转移，说明这个肿瘤的恶性程度越高。
我以前就纳闷，有些人原发灶已到8CM也没有转移的，后来才知道，这种说明恶性程度较低。
所以确实是不太好办。

另外，其实我一直觉其实放疗科医生看片子水平较高，呼吸科和胸外科的未必比他们强。尤其是能做伽玛刀，三维适形X刀，或者直线加速器的放疗科医生，他们不但要看片子，还要把片子上的图象还原为立体影象，并制定出精确的方案，所以他们看片子的经验和精细程度，往往超过呼吸、胸外、肿瘤科的医生。因为有些医生只是看看有无病变。

另外放疗期间应该持续用药，否则恶性程度较高的肿瘤，很可能在一两个月内就出现新的转移灶。

白细胞偏低，其实用阿胶的效果是比较快的，我爸每次都用这个提高血象，而且我们群里一些群友用这个也觉得效果明显。我爸这一年多来，做了好多治疗，从来没用过升白针，都是提前就开始吃阿胶。升白升细升血小板都比较快，还有一定抗病毒效果，而且吃上几天就可以见到一定效果。最好选东阿阿胶，这个东西确实算个国货精品，价格也不高。我们在放疗之前就开始吃这东西，整个放疗期间一直一直吃，所以最终医生预言的血象影响并没有出现。

[ 本帖最后由 宝宝小鱼 于 2009-9-16 22:54 编辑 ]

步行者

小鱼说的对
这跟肿瘤类型有关
如果是纯鳞,很多都很大了依然不会转移
腺和小细胞就麻烦了
还跟分化程度有关

步行者

四天后查白细胞还是三千多,
血复生吃完后也考虑用东阿阿胶
不知道是否是易的问题
还是放化疗的后遗症
不过中性还行
肝功恢复正常了
护肝片改为一天吃一次

[ 本帖最后由 步行者 于 2009-9-17 08:27 编辑 ]

海蓝

谢谢步行者，血小板高的问题现在医生开了阿魏酸哌嗪，似乎也是有抗凝血作用的。我也打算给我爸吃阿胶了。昨天第四次化疗结束，今天开的药居然只有一瓶谷胱甘肽，说是连参芪扶正液医院目前也没库存了。不知道大家化疗期间和结束后一般用些什么药辅助，我爸开的辅助针一直很少，没用过升白，没打过胸腺肽。我自己很苦恼，总觉得这样好象不太好。

步行者

升白要看白细胞是否掉了下去
没有的就没有必要
同时用点护肝的过几天查如果肝功正常也就可以
增强免疫力,可以用,但是很多需要自己去买
为了自己心安
也为了防止其它疾病

步行者

中国肺癌临床试验荟萃(2009-09-19 12:11:33)标签：中国肺癌 临床试验 荟萃 教育   分类：临床医学

    中国胸部肿瘤研究组（CTONG）介绍：

    目前，CTONG由全国12家成员单位组成，由吴一龙教授担任主席，中山大学附属肿瘤医院张力教授、上海交通大学附属胸科医院陆舜教授、同济大学附属上海市肺科医院周彩存教授担任副主席。成员单位除了主席和副主席所在单位以外，还包括北京肿瘤医院、福建省肿瘤医院、浙江省肿瘤医院、吉林省肿瘤医院、广西医科大学附属肿瘤医院、黑龙江省肿瘤医院、华中科技大学同济医院肿瘤中心和四川大学华西医院肿瘤中心。

    CTONG的总目标包括：①确立肺癌治疗新标准；②进一步优化肺癌治疗，尤其是个体化治疗；③将转化性研究与临床试验结合起来；④建立肿瘤组织库和电子数据库。

    OPTIMAL研究

    周彩存教授介绍了Ⅲ期OPTIMAL（CTONG 002）研究的情况。该研究由CTONG启动、国内23家单位参与，旨在对比厄洛替尼与吉西他滨+卡铂化疗对表皮生长因子受体（EGFR）突变ⅢB/Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性。研究自2008年8月24日至2009年7月17日，共对549例患者进行了检测。结果186例（34.3%）为EGFR突变阳性，对其中165例患者进行了随机分组。初步数据将在2010年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会和2010年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上进行报告，最终数据将在2011年ASCO年会上报告。

    INFORM研究

    张力教授报告了INFORM研究——探讨吉非替尼用于NSCLC维持治疗研究的情况。该研究由CTONG发起，全国范围内28家单位参与。基于2009年6月20日的中期分析，独立数据监测委员会（IDMC）建议该研究继续按计划完成入组。截至2009年8月10日，296例含铂一线两药化疗4个周期后达到缓解或稳定的ⅢB/Ⅳ期NSCLC患者，被随机分为吉非替尼组或安慰剂对照组。该研究共收集到286份血浆标本和52份肿瘤标本。INFORM研究的最终分析计划将于2010年第三季度进行。

    BLEST研究

    迄今我国尚缺乏NSCLC骨转移患者诊断的相关资料，亦无NSCLC氨基末端肽（NTX）状态的报告。广东省人民医院杨衿记教授报告的BLEST（CTONG 001）研究共有28家医院参加，自2008年5月30日至2009年8月14日共入组484例患者，其中广东省人民医院入组了43例经CT确认的Ⅳ期骨转移患者。结果显示，基线时中位NTX浓度为67.80 nmol/mmol；唑来膦酸治疗NSCLC骨转移安全性较好；中位随访8.0个月的中位总生存（OS）期为9.9个月，NTX减少组的OS显著优于NTX增加组。目前尚等待其他27家中心的数据统计结果。

    陆舜教授述评：

    由于在EGFR突变患者中进行的Ⅲ期NEJGSG 002研究中期分析显示，EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗效显著，数据监察委员会建议提前终止研究。我们等待OPTIMAL研究的中期分析结果，但该研究可能无法回答化疗和EGFR-TKI对EGFR突变患者治疗顺序的问题。

    LACE荟萃分析表明，以铂类为基础辅助化疗可改善Ⅱ、Ⅲ期NSCLC患者生存。目前，并无Ⅲ期研究直接评估含顺铂或含卡铂方案辅助治疗NSCLC的疗效和安全性，但患者对卡铂方案耐受性更佳。CSLC201/TAX210研究因样本量小，无法按分期进行亚组分析，因此对于多西他赛联合卡铂辅助化疗是否可改善DFS尚待商榷。

    INFORM研究的中期分析显示，在进入维持治疗阶段的患者中，鳞癌比例低，仅占1.2%，可能需要对此进行进一步的检测。

    BLEST研究是一项探讨骨骼溶解生化指标的前瞻性研究，临床医师将很快获得足够的证据，采用骨指标为个体患者提供合适的治疗方案。



    TRUST研究中国数据

    同济大学附属上海市肺科医院严令华介绍，对TRUST研究中来自中国16家单位519例NSCLC患者的分析显示，厄洛替尼单药治疗化疗失败的晚期NSCLC安全有效，疾病控制率（DCR）为76%，3/4级皮疹的发生率为4%；厄洛替尼二线治疗和三线治疗具有相似的疗效，缓解率、疾病进展时间（TTP）和OS均无显著性差异；中国患者与全球患者具有相似的耐受性，但对中国患者疗效更具优势。

    SAiL研究中国数据

    复旦大学附属肿瘤医院陈海泉教授报告，中国9家单位为SAiL研究贡献了对198例患者的研究资料，贝伐单抗治疗周期的中位数为10个，总体人群中位治疗剂量为164.28 mg/kg，中位剂量强度为每周期14.8 mg/kg。该研究首次在较大规模的中国患者中证实了贝伐单抗治疗非鳞癌NSCLC的安全性和疗效；中国人群OS期超过18个月，PFS期超过8个月，提示贝伐单抗对中国人群的疗效有优于欧美人群的趋势。

    IPASS研究中国数据

    广东省人民医院徐崇锐介绍了IPASS研究的中国数据。在该研究中，吉非替尼治疗对372例中国患者的有效率与总体患者人群相似；对于其中非吸烟/轻度吸烟、腺癌患者，与紫杉醇+卡铂（TC）一线化疗相比，吉非替尼治疗可显著改善客观缓解率（44.6%对29.8%，P=0.0043），疾病进展风险下降21%，患者耐受性更好，吉非替尼组严重不良事件少于化疗组；EGFR突变状态可以预测吉非替尼疗效。

    重组人血管内皮抑制素研究

    上海交通大学附属胸科医院王慧敏介绍，重组人血管内皮抑制素+TC治疗NSCLC研究将122例Ⅲ/Ⅳ期患者在1个周期TC化疗后至少达稳定时，随机分为重组人血管内皮抑制素或安慰剂+TC组。32周后两组疾病进展曲线逐渐接近，这可能与一线治疗时间较短且重组人血管内皮抑制素没有维持使用有关。截至2009年6月30日，两组死亡病例数尚未达到50%，生存随访仍在继续。详细结果及最终结论有待OS结果。

    抗血管生成治疗研究

    天津医科大学附属肿瘤医院李凯教授提出了重组人血管内皮抑制素注射液联合化疗的一系列研究所带来的启示和思考：抗血管生成治疗是综合治疗，只有与化疗协同，其效应才有可能转化为生存优势;抗血管生成治疗的作用并非是使肿瘤迅速缩小，而是使之长期稳定，故疗效评价体系仍须进一步完善，其中，胸部肿瘤出现空洞的现象可能是抗血管生成治疗后的一个较为独特的影像学表现。

    香港中文大学威尔士亲王医院莫树锦教授述评：

    IPASS、TRUST是两项探讨抗EGFR治疗在NSCLC中应用的研究。中国已成为大型国际临床研究的重要参与者之一，为这些研究提供了高质量的数据。在IPASS研究中，中国贡献了对372例患者（占全部患者的31%）的研究资料。在TRUST研究中，中国数据证实了厄洛替尼在亚洲/中国人群中更好的疗效优势，皮疹可能是亚洲人群的预后因素。

    在抗血管生成治疗方面，SAiL研究中国患者的中位OS期和PFS期均优于E4599和AVAiL研究中的相应数据。由于不清楚在SAiL研究的中国患者中非吸烟者、EGFR突变者、接受EGFR-TKI作为解救治疗者所占的比例，尚不能确定贝伐单抗在中国患者中的治疗优势。

    作为中国第一个抗血管生成靶向治疗药物，重组人血管内皮抑制素的研究引起了关注。但是，针对重组人血管内皮抑制素+TC治疗NSCLC的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究，在随机前化疗的设计中存在一些问题，包括1个周期化疗后如何确定肿瘤缓解情况，TTP的界定是从1个周期化疗的第一天还是从随机分组的第一天开始等。因此，中国目前有能力开展高质量研究，不过在研究设计方面应该加以注意。

步行者

无论在今年的美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上抑或是在刚刚结束的世界肺癌大会上，个体化治疗的战歌已经唱响并深入人心，基于病理组织学类型选择化疗方案不再是梦想，根据表皮生长因子受体（EGFR）突变状态决定一线靶向治疗已成光辉的现实。在个体化治疗的征途中，大有“两岸猿声啼不尽，轻舟已过万重山”之豪情壮志。然而冷静思之，我们目前对个体化的了解仅为冰山一角，重重障碍限制了肺癌患者疗效和生存的提高，实现真正的个体化治疗尚任重而道远。
根据病理组织学类型选择治疗方案：
新的瓶颈？
    如果说小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）是21世纪分子靶向治疗研究中最为活跃的药物，那么培美曲塞就是具有六十多年历史的化疗平台中最具潜力的药物，其所涉及的3项研究，无论一线的JMDB研究（培美曲塞/顺铂 vs. 吉西他滨/顺铂）、二线的JMEI研究（培美曲塞 vs. 多西他赛）或维持治疗JMEN研究（培美曲塞 vs. 最佳支持治疗），均表明，培美曲塞在非鳞非小细胞肺癌（NSCLC）中的疗效优于以往的研究结果。
    今年世界肺癌大会上，Soagliotti等对上述3项Ⅲ期随机临床研究的Meta分析亦显示，培美曲塞对非鳞NSCLC患者的优势贯穿于各线治疗，且结果具有一致性、可重复性。
    然而，纵观这3组研究，虽然培美曲塞提高了非鳞NSCLC一、二线治疗的中位生存期（分别为11.0个月vs. 10.1个月，9.3个月vs. 8.0个月），但仍然徘徊于1年左右，维持治疗研究中培美曲塞组中位生存期虽延长幅度较大（5个月），但是与之相对应的是安慰剂对照组而非延迟的培美曲塞治疗组，这是迄今几项维持治疗研究（包括SATURN试验）挥之不去的阴影。
    如果根据JMDB研究选择吉西他滨+顺铂作为一线治疗，无进展生存期为5.1个月，待失败后的二线治疗选择JMEI研究中的培美曲塞，中位生存期为9.3个月，二者相加为14.4个月，接近于JMEN研究中培美曲塞维持治疗的总生存期15.5个月。
    因此，尽管以培美曲塞为契机，发现不同病理组织学类型对治疗方案的选择性是近年来非小细胞肺癌治疗中的一大进展，但若仅限于此，我们又将陷入新的治疗瓶颈。
    故根据胸苷合成酶（TS）、RRM1、ERCC1等的表达状态选择具体化疗方案或许才是真正突破化疗瓶颈的希望所在。我们期待着更有效的药物靶基因的出现，期待根据上述分子标志严格分层的前瞻性多中心随机临床研究结果，亦期待TS等药物靶基因检测技术的标准化和常规化检测平台的建立。
一线TKI治疗失败后的后续治疗：欲说还休？
    IPASS研究已经当之无愧地成为NSCLC个体化靶向治疗的里程碑，自此，任何对患者不加选择的临床试验均将遭遇红灯。然而，对EGFR突变的患者，TKI治疗失败后最佳的治疗选择是什么？含铂联合方案？单药二线化疗？化疗联合靶向治疗？我们又陷入了新的困境中。
    如果IPASS研究在后续治疗中两组方案（吉非替尼与含铂方案）进行交替，或许结果更有价值。目前我们拭目以待Rossel负责的Ⅲ期临床试验（SLCG研究）结果，该研究对EGFR突变患者随机分组至厄洛替尼或含铂方案化疗，二者失败后再交换治疗方案。
    其结果至少能回答两个问题：（1）对EGFR突变者，TKI→化疗或化疗→TKI，哪种治疗模式更佳？（2）TKI治疗失败后，哪种含铂方案将获取更好的疗效？同时我们亦期待EGFR突变患者TKI治疗失败后接受化疗+抗肿瘤血管药物或西妥昔单抗的临床研究结果。
TKI之外的靶向药物：“靶而非靶”？
    近年来，靶向药物的开发可谓络绎不绝，但除了小分子TKI，其他大部分药物如贝伐单抗、西妥昔单抗的靶点仅为理论意义上的靶点，如果不能找到这些靶部位基因变异与药物疗效的关系，有效筛选合适的治疗人群，而仅凭临床病理特点或治疗反应（如非鳞癌、皮疹、高血压等的出现）去选择治疗方案，靶向治疗将难以走出“靶而非靶”的尴尬境地，这也是目前大部分靶向药物疗效不佳和难以“个体化”用药的原因之一。
联合检测与多靶点治疗：受限于技术？
    细胞内的各条信号传导通路组成错综复杂的信号网络，阻断其中一条途径势必会引起其他通路反馈性激活或抑制，因此单一靶点的阻断是不够的。
    近年来涌现了一些多靶点药物以及针对不同靶点的联合治疗方法，但疗效似乎并未出现质的飞跃，这就需要在治疗前进行各靶点的敏感性检测，从而选择更合适的治疗人群，但是目前临床上在给药前往往局限于单一位点的敏感性检测，使得人群筛选出现偏差，而难以达到预期疗效。高通量技术如基因芯片、蛋白质芯片和组织芯片对于多靶点检测存有优势，但价格昂贵，目前难以在临床推广。
外周血检测：组织标本的替代或陷阱？
    目前组织标本仍然是获取肿瘤相关信息的主要来源，但是对于发病即为晚期的患者来说，组织标本往往是经穿刺获得，组织量少，所反映的信息量也较少，即使在前瞻性研究中，最终能利用组织标本进行有效检测的几率亦仅为30%~40%（如IPASS研究、FLEX研究等）。
    另外，肿瘤的生物学特性在经过一系列治疗后可能已经发生改变，因此只有每次治疗前实时获得的肿瘤信息才能较准确的反映肿瘤细胞特性，而实时获取组织标本难上加难。如何找到组织标本的替代者进行检测成为研究的热点。
    近年陆续有文献报道，血清或血浆中检测EGFR突变可以预测疗效，北京大学临床肿瘤学院中心对230例晚期NSCLC患者的配对组织和血浆中EGFR突变的检测结果进行了分析，一致性接近78%，这是迄今为止样本量最大的一组报道（文章发表于美国《临床肿瘤学杂志》）。提示外周血检测具有可行性。
    2008年发表于《新英格兰医学杂志》上的研究分析了12例晚期NSCLC患者的外周血循环肿瘤细胞和血浆标本，结果显示，二者EGFR突变率分别为92%和33%，提示循环肿瘤细胞可能是更好的组织替代标本。
    今年世界肺癌大会来自西班牙的一组研究结果显示，外周血和组织中EGFR突变的一致性为66%，低于我们的报道，但血中EGFR突变与TKI治疗的至疾病进展时间（TTP）显著相关。
    目前外周血检测到底能否成为组织标本的替代尚不明确，其检测存在以下问题：（1）与组织EGFR变异（包括突变、扩增、表达等）检测的一致性报道不一，介于60%~90%，尚待多中心、大样本、前瞻性研究进一步证实；（2）多种EGFR变异检测方法的敏感性、特异性迥异，使各组研究结论不尽相同，对其可信度打了一定的折扣，因此外周血EGFR变异的检测方法的优化及标化迫在眉睫；（3）肿瘤细胞或游离DNA释放入血，是否能够代表原发灶中肿瘤的生物学行为而对其进行实时监测，尚有待深入研究。

结语
    毋庸置疑，肺癌个体化治疗的大门已经开启, 随着人类对自身了解的深入, 肺癌乃至所有癌症的个体化治疗正离我们越来越近。在循证医学提供证据的基础上，基于蛋白质组学和基因组学的发现所施行的个体化治疗将会给癌症治疗领域带来一场更为深刻的革命。
    应该说前途是光明的，但道路又是曲折的，目前我们对于个体化治疗的认识可能只是“冰山一角”，尚需要医学工作者不断地去探索和发现，唯此才能冲破当前的困境，迈入个体化治疗更美好的明天。

这篇文章触及了我们现在困惑的地方,一线对于非鳞的非小细胞是否直接上力,靶向失败后的治疗,如何检测基因,每次治疗后基因是否改变
看来这些都还需要很漫长的道路要走,我们还需要自己摸索