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楼主 |
发表于 2015-7-1 02:29:41
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来自： 美国
本帖最后由 jaydad 于 2015-6-30 13:12 编辑
你的消息来源不是很可靠， 但也不是无中生有。 我知道的是 卡博替尼 （又叫 XL-184, Cometriq, Cabozantinib) 在 RET 融合肺腺癌上药试已有初步结果， 目前看好已有成功病例。 在 ROS1 融合肺癌上， 日本人用卡博替尼做过体外细胞， 和小白鼠身上种植肺癌， 的药试， 但没有人体数据。 此外， 有这个， 开在纽约的卡博替尼人体药试， 也正在招收， RET 融合， 和ROS1融合， 以及NTRK融合 的肺癌病人。
https://clinicaltrials.gov/ct2/s ... ret+lung&rank=2
RET 融合肺癌目前有这些RET靶药正在药试： cabizantinib (Exelxis), levatinib (Eisai Japan/US), ponatinib (Ariad), vandetanib (Astrazenica), sunitinib (Pfizer)
ROS1 融合肺癌目前在试的靶药有，crizotinib, ceritinib (LDK378), Pf-06463922; 不在试的有 AP26113 (Ariad 缺钱）；严格的说， cabozantinib 不是ROS1 靶药，是辅靶MET1 靶药。
RET 融合 肺癌， 和 ROS 融合肺癌， 发生几率差不多， 但是因为”RET融合致肺癌“发现晚 4 年， 国内病友还少有诊断， 可能相关基因测试还没有跟上。 两周前我已发消息提醒大家， 这里再重播一遍。
http://www.51qiji.com/thread-41395-1-1.html
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其实这个癌源驱动基因的发生率与 ROS1 融合不相上下, 但至今我还没有在坛上遇到过有 XXXXX-RET 融合引起的肺腺癌. 是不是科普得不够, 医生病人都不够了解? 还是信息太新?
最初是2011年, 由韩国汉城大学发现, 晚了ALK 和 ROS1 四年. 这种/类溶合由第十染色体倒置 (inversion) 引起, XXXXX (已知的) 可以是, KIF5B, CCDC6, NCOA4, 或 TRIM33 基因, 倒置后插入RET 基因前面, 三字码正好对上.
有趣的是, RET 基因关键点突变在甲壮腺癌中是最常见的癌源驱动基因突变, 并且多少与放射致癌有瓜葛. 但是点突变RET没有证据会引起肺腺癌. 仍然, RET 融合肺腺癌与RET 突变甲壮腺癌有一相似之处 - 乳头状形态. 一般淋巴转移会比较活跃, 还有个例报道, RET 溶合肺腺癌能转移到视网膜引起失明.
在所有NSCLC 中, RET溶合驱动的大致占1%左右, 如果只计 NSCLC-ADC (肺腺癌)那么比率稍高一些. 中国的报道数据是1.4-1.7%. 如果你肺腺癌已经排除了, KRAS, EGFR, ALK, ROS1, HER2, MET 等已知驱动基因, 那么你有RET 溶合的可能性就可高达 30%. 广州, 上海, 长沙, 北京等大型研究医院应该有RET 溶合的FISH 检测.
一旦您确珍RET 溶合, 治疗上目前有两个看好的靶药, XL-184 (Cabozantinib/ Cometriq), 和 AZD6474 (Vendetanib/ Zactima/ Caprelsa). 这两个都已获批上市用于甲壮腺癌治疗. 另外正在药试的RET 基因靶药还至少有三个, Ponatinib/ Iclusig (AP24534, 白血病药), Lenvatinib/ Lenvima (甲壮腺癌药) 和 Sunitinib/ Sutent (肾癌药).
有病友称赞XL-184 有特效, 我不妨问问, 你的肺腺癌可能RET 溶合吗？ could be you have RET fusion driven lung adenocarcinoma, but you just don’t know it because you either did not test for it, or had been given wrong test result?
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狗仔卡
发表于 2015-5-5 17:07:56
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