谭诺先生的DCA短信（请细细读，也许会对你有帮助）供参考

梦幻人生

DCA短讯39——恶病质
檀诺说明：很久以来我就觉得需要写一篇关于癌症恶病质的帖子，但我又很不愿讨论它。为什么呢？因为我有一个纯属个人的观点：癌症的杀手应当是两个，不是一个。第一是肿瘤本身；第二是恶病质。对于后者，医生很多都束手无策或者不作为。病人更是不意识到这个恶病质是直接致死的元凶。我没有见到一个从恶病质恢复的案例。这在我心里投射下一片阴影。
恶病质！最可恨的敌人！
病人严重厌食，消瘦，乏力，萎靡，虚弱，卧床不起，最后不能进食，好像是疾病自然又必然的现象，司空见惯，虽然无能为力，却也不以为奇。其实，这是一个忧心的警号，一个不可跨越的界限，一个需要倾全力搏斗的敌人。我一见到恶病质现象，心里就会一惊一“咯噔”。可惜，很多人认识不足，重视不够。不必多说，80%的消化系统肿瘤和60%的肺癌病人都直接死于恶病质和并发症，不是直接死于肿瘤。
先说恶病质是怎么回事。
一是细胞代谢过程出问题。
癌细胞靠糖酵解产生能量，这一点大家已经熟悉。这个过程需要大量的葡萄糖，而癌细胞消耗的葡萄糖很多，产出的能量很少，只有正常细胞的1/18。当体内供应葡萄糖时，癌细胞争抢最烈，挨饿的是正常细胞。所以用PET/CT检查癌的原理是，葡萄糖聚集多的位置，就很可能有癌细胞存在。癌细胞消耗大量葡萄糖，然后排出乳酸，乳酸一多，人就觉得疲倦乏力肌肉酸痛。乳酸随血液到了肝脏，发生另一个反应，叫做糖异生，在酶的作用下再变成葡萄糖，供应给细胞（包括癌细胞），又演出争夺大战。这个糖异生消耗能量，所以病人再加重疲倦乏力。如此这般循环，葡萄糖来源不足（特别是厌食后），就要消耗骨骼上的肌肉的蛋白和身上脂库存储的脂肪。癌细胞增殖数量惊人，胃口越来越大，肌肉和脂肪就越来越少，以致皮包骨头。所以说癌细胞是在“吃”人的身体，一点不夸张。
我有时候想，多吃点粮食，即使喂了癌细胞，总比让它们像蝗虫一样把人的肌肉和脂肪“吃”光好吧？两害相权取其轻，这有点像张伯伦的绥靖主义，可有更好的办法吗？
美国纽约州有一位科学家叫做Gold说有办法。他发现有一种现成的化合物可以阻断糖异生反应。可美国癌研所不同意，做了人体试验，宣称无效。Gold先生是精细之人，他亲自到癌研所的实验现场，“突击检查”，发现癌研所的实验极不规范，因而指出结论不正确。双方辩论多年，各不相让。加州大学UCLA也加入进来，支持Gold的研究。如此成了悬案。这个化合物是硫酸肼，在美国是营养补充剂，在中国是饲料补充剂。我们没有用过这个化合物，所以只是顺便介绍一个信息，没有立场可说。（请勿误会。我们赞成的是改善细胞的综合营养摄取法加药物法，不是推介这类单一的化合物。）
二是细胞因子捣乱。
实验发现发生恶病质总是伴随一些细胞因子的异常。它们包括肿瘤坏死因子，白介素IL-1，白介素IL-6，-干扰素，脂肪动员因子，白血病抑制因子，神经睫状因子，等等，会造成严重厌食，体重下降。
这些因子从哪里来？一些是肿瘤分泌释放的，一些是肿瘤细胞诱发的，一些是淋巴细胞等分泌的。而且，这些可恶的家伙还互相协同作用，集体作恶，引起恶病质。事情弄得相当的复杂。还有一批角色不能不提，它们是瘦素---神经肽信号网络，是下丘脑食欲感受刺激网络，它能够影响脂肪的消耗。（要细说各项实验发现，一定会说得读者坠入五里迷雾，连角色都搞不清。）此外，还存在一个增肥细胞因子群，跟上述的恶病质细胞因子群别苗头。但是在癌细胞的参与下，这些因子总是败落。事情复杂，这一派的研究还没有到头。
病人不能等待，现在有哪些药物呢？既然是药，涉及医嘱，我很希望各位去问你的医生。我不越界说话。那就谈谈文献上说的药物有哪些吧。我列举几个，作为信息的索引而已，不是推荐，是抛转。问问你的医生吧。例如：
1． 甲孕酮
2． 细胞因子IL-12
3． 胰岛素
4． 5’-脱氧氟脲嘧啶
5． 一些细胞因子抗拮剂
6． 沙立度胺
7． 褪黑激素
8． 抗氧化合剂
（注：假如医生从来没有实践治疗或者专门研究过恶病质，他的看法就不值得注意了。）
简言之，恶病质有两个主要的来源。一是细胞代谢出问题，一是很多细胞因子冒出来捣乱（特别是与下丘脑互相作用，形成顽固的乃至致命的厌食）。前者可以用营养法；对于后者，非特殊药物不足为用。遗憾的是，临床方面很少有医生对恶病质采取认真的不懈的挽救行动，为什么呢？是技艺不精？是医院没有治疗恶病质规范？我不知道。
我看到病人还总是在纠缠DCA的副作用和一些雕虫小技（美国那个网尤其。很让人失望，办网太业余了），而不知道这是不关生死的，真正的元凶正在从内部瓦解病人的机体，大祸将至，却无所作为。一旦机体内部瓦解到了火候，就会突然出现一个急转弯。请病人想一想我说的是否符合很多案例。那么，下一个会是谁？我深夜写帖子，想到一个个癌症病人都是这样皮包骨头离开这个世界的，觉得很悲凉。我以前的帖子就想唤起病人注意，但是，我猜想我的声音太微弱。一人之谔谔，消失在空气中，没有用。癌症有恶病质，心脏病和糖尿病也有恶病质（它们没有癌细胞，却有几乎一样的最后死亡过程，说明什么？），加起来的恶病质死亡，全世界是多大的数字! 为什么不能引起病人的重视？
呼吁各位病人的家属亲人，无论如何要让病人坚守在进入恶病质的门槛之外。想一切办法做到。守住体重的底线。我说的是“一切办法”，让病人开胃，不再厌食，补充能量和营养。甚至包括每天小声唱歌哼歌快乐后胃口改善，让病人劳累（包括每天去户外，哪怕是坐轮椅观望也好）后能够进食，让病人分心，散心，开心后愿意多吃……不管多么土的办法，只要是能不进入恶病质，就值得努力去做。我说了这么多，你如果还不明白恶病质，我很担心。不要纠缠那些枝节问题，时间不在晚期病人这一边。
DCA短讯40——辅助抗氧化剂
檀诺说明：网上有人质疑是否要服用抗氧化剂。一是因为美国网站某人提出不要服用，理由是V-C, V-E会抵消DCA引发癌细胞凋亡的作用（该网站过去一直强烈主张服用抗氧化剂，而且剂量大得吓人，现在又干脆取消它）。二是再早些时候，5月16日美国癌症研究所发表一篇文章，说大量(每天1片)服用多维复合维生素可能加重前列腺癌发展。
这就引起困惑，有人问究竟听谁的。这个谁，点名指我（有人指出“与檀诺看法相左”）。我其实不关心这种个人意见（不论是以前强烈主张大剂量服用，还是现在突然反对服用抗氧化剂）或者这类研究报告，也不认为任何人要听我的。
只是，科学不能随便翻饼（文学可以，今日膜拜博大精深“文曲星”，他日痛打孔家店里“丧家犬”，都能盛行一时）。在科学上，极少有人轻易作180度的立场转变。你看瓦伯格跟两个有名的诺贝尔奖得主的争论，持续几年几十年，甚至争论到死。美国那个网站这种大掉头，自己跟自己前后矛盾，而且转变立场又总是轻描淡写，从不肯说自己错了，这种做法我不理解。他要明天又掉头呢？我们需要跟风吗？
服用DCA，需要辅助药物抗氧化剂吗？
我没有弄太清楚，那位美国商人先生（你以为他是科学家？不是）是仅仅要取消V-C,V-E，还是连CoQ10,，硫辛酸，谷胱甘肽一起都取消？因为这几个都是一个互相支援的抗氧化剂网络的骨干成员（帕克理论），是同党，既然不要服用C和E，等于都不要，是不是？我看，这有点太西部牛仔风格了。为什么？
我们回到米歇拉基斯的论文来解释。DCA在进入细胞线粒体后，激发三羧酸循环能量生产，过程中产生出自由基，包括H2O2。通常，自由基是有害的，会攻击细胞膜和DNA。正常细胞一天会被攻击10000次（艾美斯理论）。不仅DCA引发自由基，就是氧气也会。这就是为什么要服用抗氧化剂的基本道理-------保护正常细胞。DCA在癌细胞里面引发H2O2的一个贡献，是H2O2会触发癌细胞凋亡程序，所以对于癌细胞，要尽可能保护自由基H2O2；对于正常细胞呢？却需要清除H2O2。这样就发生矛盾。那么，有什么两全其美的办法：用抗氧化剂既保护正常细胞，又不至于抵消DCA引发癌细胞凋亡作用？
那位美国先生只想到癌细胞，就要取消抗氧化剂，那更多DCA进入正常细胞，要保护正常细胞吗？如果连正常细胞也不在乎，何必不用顺铂化疗？顺铂能够穿透50层细胞呢。我以前的帖子开的办法，是采用基本剂量的抗氧化剂（比保健剂量略多一点），但不是非常大量，这是一种折衷妥协的办法。就算DCA可能被抵消一点，可以用加大DCA剂量来补偿。要是取消抗氧化剂，就是因噎废食，对不起正常细胞了。
我们的做法结果如何？5月份以后，看到美国那个网站把DCA剂量往下拉，我就觉得他们方向错了。我们的实践发现口服DCA在美国提出的剂量窗口内（25毫克/公斤）药力不足，所以推动朝加大DCA剂量方向努力，主要目的是增加病灶区域浓度。既然加大DCA剂量，就不怕小量被抵消的可能。大不了多花几块钱而已。这个帐不是很简单吗？就我的观察，我们使用DCA加抗氧化剂的案例，抗氧化剂量相对较大的，DCA效果就很好，看不出因抗氧化剂造成DCA失效的现象。应该说，这些病人的抗氧化剂没有出格或者过多。至少说明抗氧化剂没有破坏DCA的有效作用（也可参见本帖的附言一）。
在这里再附带回应关于维生素有害与否的问题。
2007年5月16日美国癌症研究所有几个人发表了一篇报告，说虽然没有证据表示多维复合维生素会引发前列腺癌症，但患病后，“过量”的多维复合维生素可能加重病情。
我看过美国最大的日报《USA Today》访问该报告作者之一Leitzmann的谈话。Leitzmann在访谈中承认他们做的不是证明，因为证明需要做随机双盲对照实验，而他们没有做。那他们做的是什么研究？原来，是用问卷调查一类的方法，搜集大量病历，从中寻找前列腺癌与复合维生素之间的相关性。这是近年流行的统计研究。
科学的根本方法，是实验研究，统计只是一个局部的手段。科学的直接目标是发现因果关系。统计研究如果不做实验，就白瞎了，发现不了因果关系。所以，Leitzmann的研究，只是说可能在前列腺癌与大量服用复合维生素之间，存在某种正相关的关系。要把相关关系证实为因果关系，没有实验是不可以的。用这类统计结果来暗示有因果关系，是暗渡陈仓，不光明，不磊落，不可靠。
很多所谓相关关系，其实没有因果的内在联系。前年美国一个大学的教授发表研究，说发现人的智商与臀部的大小存在正相关的关系。说白了，就是后臀尖大者，智商高（你别笑。这是严肃的科学呢）。你说，二者之间，会有因果关系吗？
我很少看见实验科学家对这这类统计研究表示支持的。最喜欢这类报告的是媒体。我有时候想，这些统计研究家干嘛不自己动手做出实验来证明，这不比画几条统计曲线，更有说服力吗？至少也让实验科学家看得起呀。看来，这些人或有难言之隐。我个人的看法，要证明每天服用一片多维复合维生素，虽不引起前列腺癌却会加重它，恐怕不容易。
这事情跟我们服用DCA，关系遥远。有时候听见喇啦蛄叫唤，该种地还得种吧。
肺腑之言：希望病人在服用DCA的时候，还是要服用抗氧化剂和其他补充剂。
附言一：米歇拉基斯实验中的老鼠，不像人类自己不能自制维生素C，他们身上自制的V-C是取消不掉的。这些V-C有抵消DCA吗？看米氏16人小组的研究报告中的照片。

控制组老鼠没有饮用DCA，肿瘤长大到体积343立方毫米；给药组饮用DCA，加上老鼠身体自制V-C，肿瘤只长到54 立方毫米，相差6倍以上。你说，V-C真的抵消了DCA吗？
附言二：抗氧化剂对于服用DCA很重要，我才写这个帖子，是为了病人，不为别的，也没兴趣跟任何人打笔墨官司（请别再把我跟别人栓对儿）。谁要是不赞成，在决定停止服用抗氧化剂前，最好想一想对于自己身体的正常细胞会怎样。几年来我们试验服用DCA都是配合抗氧化剂的，没有敢不用抗氧化剂。至少这算是科学的慎重态度吧。
附言三：2月JAMA杂志发表的丹麦小组那篇说维生素增加死亡风险的大作（慵散网有文介绍），应该视为几个人的头脑加工的解说品，不是他们自己实验的结果。我很排斥这种自己不做实验，却可以宣布发现颠覆性惊人结论的伎俩。丹麦别拉科维奇小组应当用自己的实验，直接证明维生素害死人，否则，就该闭嘴。没有自己的具体实证，借用数学，曲线，都不算数。读者判断问题，不要根据权威，因为那玩意儿是虚的，很多权威是经营出来的。只有好的实验才可信赖，但还要很多独立的实验来检验。
DCA短讯41——DCA治疗不等于对症治疗
檀诺说明：前面帖子解释过癌症致死有两个形式，一个是肿瘤本身的恶性作用；一个是恶病质。所以，治疗需要对两者都重视。这个帖子谈谈肿瘤致死的恶性作用。本来，这跟DCA没有直接关系，不需要放在本系列帖子来说。但是最近看到采用DCA疗法的病人的对症治疗问题突出，觉得有一个认识误区，需要多说几句。
提醒：DCA治疗不等于对症治疗
癌症致死通过两个形式，一个是恶病质；一个是并发症。对付并发症，是治疗的主体。晚期癌症是并发症的最猖狂时期。不论你服用什么药，包括化疗，包括易瑞莎，包括DCA都代替不了对症治疗。病人要明白，晚期治疗有三个操作，一是对付肿瘤（如DCA或者其他药物），一是对付并发症，一是对抗恶病质。三者不要混淆。混淆的表现，就是只做DCA治疗，等待它解决并发症和恶病质。结果一定会大失所望，损失惨重。
一．什么并发症
列举几个常见的：
感染（肺炎、败血症、皮肤炎、尿路感染、腹腔感染、中枢神经感染）
上腔静脉堵塞综合症
胸水
腹水
心包积液
颅压增高与脑积液
压迫气管憋气
少尿
疼痛
高尿酸血症
呕血、便血、尿血、咯血
弥漫性血管内凝与大出血
肿瘤溶解综合症
内脏梗阻（胃肠道，胆道，泌尿道）
脑转和脑部病症
骨转和脊髓压迫症
等等。
这些并发症虽然根子是肿瘤，但是都自成气候，都可以夺命。所以才最需要关注。每一种并发症都有对症治疗的药物和方法，加起来有几十种之多，很多都是成熟的治疗。病人最好早做一点研究，不要临时抱佛脚。有很多病人去世也不知道究竟是什么并发症。这样，就是发生医疗事故也都无法辨识了，自然谈不上如何对付这些并发症。
二．认清DCA治疗的目标
早期癌症碰到这些并发症的机会小。但是癌症晚期，上述并发症会一个接一个出现，应接不暇。有的服用DCA已经5个月的病人，之所以有成效，是因为除了DCA，一直在采取各种措施对付并发症。那些还没有发生并发症的病人，除了要加强DCA治疗外，也要早作准备。这是一场接一场的搏斗。癌症是一种整体疾病，波及全身，晚期以并发症形式走向死亡。现在的对症治疗等于头痛医头脚痛医脚，不可避免。要用DCA根本解决病灶，必须加大病灶给药浓度，例如介入法多联给药。我们现在能够做的，是不要忽视对症治疗，不要单单服用DCA，等待它解决各种并发症。忽视并发症治疗，这是一个认识误区，要命的。
DCA的效力，取决于服药早晚，取决于在病灶的给药浓度（也就是取决于给药方法）。由于医疗条件不到位，现在DCA的给药手段收到限制，因而效果很局限。我们寄希望于把DCA作为化疗药物，或者作为介入疗法的药物，则治疗目标可能大大提高。
晚期癌症治疗，三个操作：DCA给药；对症治疗给药；对抗恶病质给药。不要单打一。
给各位提一个醒，调整对于DCA 的认识，多研究对症治疗和恶病质。DCA不虞之誉或者不虞之毁，不重要，受损失的是病人自己。

梦幻人生

DCA短讯42——建立自己服务的专业平台
檀诺说明：这个帖子不是写给急于求医的病人的，他们不用读它。这个帖子是一个气球，要检验中国是否有建立DCA专业治疗平台的人才条件和资本条件。
一月份阿伯塔大学的论文引起的DCA热，持续了半年，随美国网站上帖子的减少，DCA热似乎在消退中。直接原因当然是FDA的关闭行动。它不仅断绝了药物的来源，也吓唬了一些人。因此会耽误多少病人，我不知道。耽误的中国的病人就不少。如果只因官僚的恶行，病人就放弃DCA，是愚蠢的，因为命是自己的。美国的病人可以通过向FDA申请的规定方式，期望购买DCA，继续进行DCA治疗。但是是否批准，就不知道了。FDA并不是医生，又不公开其审批标准，竟然变成人治社会了。美国加拿大下一波DCA热，估计会在阿伯塔大学临床实验结果发表之后。最早要明年上半年了。这个漫长的时间会有很多病人死去。希望中国的癌症病人，继续努力利用这个小分子化合物。而且，没有病要服用预防；发现癌症，也不要等待，马上就用，越早越好。至于来源嘛……不要学美国网站，就是了。
现在可以说DCA治疗的正面的结果显著，局限性也很清楚。其中的经验教训是宝贵的，尤其是给未来的进展，提供清晰的思路。我们大家的探索，指出三个方面的工作：
第一，
要改进给药方法，我们不再需要亦步亦趋地追随和局限于美国人的口服方式，而是口服结合雾化吸入，静脉点滴，介入治疗，至少有四个主要给药途径，可以发挥DCA的潜力。这方面的探索还刚刚开始。
第二，
要增强对症治疗。DCA只是整个治疗措施的一个方面，随晚期病情发展，对症治疗不可避免成为最吃力的工作，如严重的咳嗽，憋气，胸水，腹水，脑积水，心包积液，疼痛，转移，乏力，上腔静脉堵塞，很多都需要对症药物治疗。肿瘤正是借用各种并发症，导致病人死亡的。
第三，
要加强对付恶病质的对抗治疗。这是性命攸关的大题目，每个病人都万不可等闲视之。它是死亡的又一直接形式。
这些要点，贵在实践，贵在条件。应该怎么做？通过什么途径来做？一直是我们在摸索的主题。目前单纯依靠病人自疗，是万不得已，并不是最好的办法，因为有一大块发挥DCA潜力的工作，不能由病人自己做，需要专业的操作。更要紧的是，病人最困难的问题，大都是对症治疗和对抗恶病质，也是本应由专业人员利用医疗资源来做，不是单纯服用DCA就够了。问题和出路在哪里呢？症结：我们缺少为自己服务的专业平台
答案：努力建立为自己服务的专业平台
一．专业平台做什么
第一件，是推动采用多种给药方式。
个人自疗可以选择口服和物化吸入法，二者结合为佳。但是，仍然没有办法实现药物集中到肿瘤。而静脉点滴和介入疗法，要求专业的人力和设备条件，并不适合家庭自疗。
如果病情达到某个转折点（例如瘤体变大，压迫气管会导致肺衰死亡），就须考虑DCA介入法。这是需要一定的医疗条件来进行的操作。适当的介入法安全性高，是因为它的准确度和小剂量。DCA不损害正常细胞，是安全性的前提。即使如此，你向医院提出做DCA介入，必然碰壁。因为绝大多数医生都不知DCA为何物，遑论介入法。
第二件，是推动对症治疗。
对症治疗，本是癌症治疗的基本组成部分。如上腔静脉堵塞，胸水，腹水，脑积水，心包积液，恶性咳嗽，胸痛，憋气，疼痛，脑转，骨转，出血，咯血，凝血，梗阻，高尿酸血症，样样致命，但病人缺乏手段和药物。对于这些致命因素，我看到病人寻求对症治疗，无法获得医院的积极帮助，这种医疗体系与晚期病人的脱离，简直是一件匪夷所思的事情。医院但凡不是混饭的饭桶，都有一定的本事，有药，有手术，有办法，有规范。但是，不知从何时开始，医院就认化疗，对于这种“修理活儿”做的少了。
上述这些症状，就是肿瘤并发症，是肿瘤病人死亡的直接形式。其实，对症治疗多数与DCA无关，不能要求DCA但当此任，还得求助于医疗资源。期望服用DCA，取得对证治疗效果，而不做应该的治疗，很可能会耽误病情。这是一个要命的认识误区。虽然并发症的根子，是肿瘤本身，但是到了晚期，这个根子的治疗需要时间和力度，不能等。就算是头痛医头脚痛医脚，也是必要的。
第三件，是推动对抗恶病质的工作。
家庭环境有助于改善护理，改善饮食，但是家属必须上班工作，无法时时照顾，使得有些病人的家庭自疗效果并不好。加之缺少集体活动，病人心理治疗是一个大缺口。再者，对抗恶病质需要药物治疗，也不是个体家庭自疗可以做的，需要使用一定的药物，一般患者不容易得到，使用起来也需要专业的训练。
这三件重要工作，都指向一个方向，就是需要DCA专业医疗平台，即小型但有专业水平的晚期癌症病人DCA医疗机构。如果专家因为爱惜羽毛，如果医院因为唯利是图，如果医生因为明哲保身，如果官僚因为药厂的掣肘或者麻木，都不肯或者不能对于晚期癌症病人施与援手，这个世界上就只剩下一条路：病人们自己建立晚期癌症病人的DCA医疗平台。期望这种平台示范效应，能够推动DCA疗法被接受，被认可，被推广。
二．给这个平台定位
它的定位，是填补已经被医院放弃的晚期癌症病人的治疗空白。
未来10年20年，癌症将疯狂流行。世界卫生组织的预测，亚洲将会是世界癌症增长到几千万人的最集中地区；中国卫生部预测，每年死于癌症人数会翻几番。届时难免会出现“癌症恐惧”和治疗资源短缺。人们应当看得远一点，给自己留一条路。
设想，上千万的病人，如何进行大规模的化疗和放疗？就是几百万人，也要建立放化疗的流水线了。虽然这是经济学家最津津乐道的GDP，也并无实现的可行性。几百万晚期病人即使有机会放化疗后，也会再无药可治而进入治疗空白期。这个生命的最后一搏的阶段，目前看，只有DCA治疗+对症治疗+对抗恶病质治疗。病人用DCA的治癌努力，并不会因为医疗体系的不理解，不作为，不敢为，无能为而停止。
但是，另一方面，病人自疗是一个成本非常高的痛苦过程，很多治疗不能自己做，自疗的效果也会差别很大。这要求有DCA专业治疗平台，承担DCA治疗+对症治疗+对抗恶病质治疗三个任务。
晚期癌症病人的DCA医疗平台，并不需要高楼大厦，专家云集，设备精良------因而成本天价。相反，要建立的每一个平台，是一个个小而精的专业机构，只需要少数优良的医生，设备条件能够进行一定规格的介入治疗，能够进行一定规格的对症治疗，能够进行抗恶病质治疗，足矣。它嫁接到已经存在的医疗单位，也并不困难。再高一级，是同时能够提供疗养条件，集体文娱，癌症饮食，24小时监测，个性化照顾，紧急处理的疗养院。
三．以上两种专业平台，只要找到志同道合的人和一定的资金（不用很多），就可以做出来。
建立小型的晚期癌症DCA专业医疗平台，对于精于经营的智者，是回报丰厚的机遇；对于境界高远的高士，是人生理念的极致；对于胸怀悲悯的仁人，是广济天下的善行。
我非智者，高士，仁人，只是一介凡人，但我相信这种专业治疗平台会出现。
在中国，本网或者其他地方，有这样的人和资金渠道吗？我热烈欢迎合作和支持。至于形式，可以多样化，从“癌症病人公社”到小型“癌症互助疗养院”。用不着动谁的奶酪，自己养牛。
有人会质疑，在政府垄断下这种专业平台可行吗？，不是有太多的法规限制吗？这些人为的障碍，不是都不可克服。关键是病人只有几个月的生存期，他们的生存权第一，要不要最后试一试自己的勇气，智慧和运气。癌症大潮正在到来，我看DCA治疗专业平台的时机将会很快成熟。今后的方向，是DCA自疗，与DCA专业治疗平台相结合。
当然，我们不要触雷。那个美国网站犯了禁忌，不幸提早结束，也波及我们。它如果不忽悠，努力增加支持者，探索改进方法，积累可信的案例，量变会到质变，对临床实验给予一个大推动，也许就能修成正果。慵散不要重犯这个禁忌。我们做的好，会有人支持，DCA甚至可能成为政府遏制癌症大潮的最好手段（药监局长不是号召病人药物自疗吗？），外国癌症病人也会到我们的DCA专业平台来求医。做不好呢？就难有二次机会了。
相信世界上，好事还可以做，好人还可以为，不过，要郑重，要慎重就是。通常好人缺乏的不是聪明，是勇气。
DCA短讯43——加拿大临床实验进展1
檀诺说明：这个帖子回答网友直接点名提出的问题: 1)加拿大临床实验有何消息？2)某报关于DCA有毒的文章如何解？
据我所知，阿伯塔大学原来计划和宣布的临床试验时间表（5月份）已经大大推迟了。一说推至9月份。我看，要具备几个条件才谈得上临床实验。第一，资金。预算是150万加元。7月底还差一半多，即缺90万加元。虽然有不少人在努力为这个实验做募捐工作。但是看来离达到目标还早。9月份？肯定还会推迟，除非把临床实验简化，从而降低预算，并且利用实验的成果滚动式筹集资金。不过这是我个人看法，不算数。第二，审批。还没有看到有关方面批准这个临床实验的信息。
一方面你看到政府要求病人不要自己用DCA自疗，要他们等待临床实验；一方面并没有迹象显示政府在积极推动这个实验。我不好猜测背后的原因，只能忧虑这种推迟意味数以十万计病人不能得益于DCA死去。过去米歇拉基斯从加拿大政府要到不少研究经费，我记得曾经为他计算过，他这几年要到经费总数已经150万加元，可以用到2010年。不过那是专款专用，有的已经花掉，其余也不能挪用来做这个临床。
美国和加拿大政府，两国的癌症协会，米歇拉基斯本人，都说DCA安全性未知，所以反对病人用DCA自疗。上述大合唱，别人都是外行，他们的话可以不管。米先生是内行。在他发表论文，申请专利，上电视台的时候，从来都说DCA很安全。有他的话在先，后来病人才开始自疗。这时候他就开始说重话：病人自己用DCA“非常危险”。但是一说到临床，他又说可以跳过一期临床，直接做二期。既然“非常危险”，为什么不做一期呢？
跳过一期，至少DCA的药代动力学要相当清楚了。事实上，这方面的工作，加上代谢与毒理学，别人已经打下基础，包括针对先天性线粒体缺欠，后天乳酸中毒等的DCA临床实验。最新的报告是研究DCA的权威，佛州大学的Peter W. Stacpoole做的《Controlled Clinical Tria of Dichloroacetate for Treatment of Congenital Lactic Acidosis in Children 》。发表在Pediatrics杂志，2006年5月号，长达24页。米先生的论文也引用了这一篇。参加的科学家20人，可谓阵容了得。病人对象是43人，随机双盲控制，长达12个月（6个月安慰剂，6个月随机给药和安慰剂，剂量12.5mg/kg/12小时）。我翻译了这篇论文，等有空把摘要发到网上。
从1974年英国牛津大学研究DCA的论文开始看，一直看到2006年佛州大学这篇最新的临床结果，再看到2007年米先生自己的轰动一时的大作，我实在看不出米先生讲的“非常危险”从何而来。 我看到的资料，美国，日本，泰国，非洲加纳（自然是与美国等国合作）都有用DCA临床治疗（不光是实验室实验）的科研报告。病症包括线粒体遗传缺欠，乳酸中毒，疟疾，糖尿病。给药方式包括口服，静脉注射。
另外，美国EPA在2003年就发表过全面评估DCA的报告，长达192页。总之，你要说科学界对于DCA不了解，是不成立的；说DCA对人有毒，还没有看见实验证据，安全窗口是很清楚的。主办美国网站www.thedcasite.com并且制售DCA的Jim Tassano说他卖给了2000个用户，没有一个出问题的。我虽然跟Jim Tassano在一些具体问题上有不同看法，但是我绝对肯定他推动病人自疗的运动，这个人做了一件让很多人汗颜的大好事。有些人倒是怕病人DCA自疗成功。EPA下令关门，其实找不到DCA本身的毛病（要是说DCA有毒，等于自打嘴巴），只好借口没有批准啦，宣传治癌啦，这是一般性问题。否则，会抓人的。不过，EPA也是不能太过分，自己出的错太多，最近有个民间组织把几个EPA的主要官员告上法庭，也挺挠头的。
继续说临床实验。我的看法是，不论临床结果如何，由于DCA本身的信息够多，使用方便，副作用轻微，价格低廉，病人自疗是挡不住的。因而存在一个更大的数据库，比临床实验丰富多多。中国采用DCA自疗癌症的人数大约50人，给药方式已经有四种了。我猜想，加拿大的临床，即使哪一天开了张，也未必能走到研究不同给药方式的地步吧。还是我个人看法，给药方式不突破口服，不会充分发挥DCA的药效潜力。那样的临床实验，没有太多悬念。
心理学说人对于风险的态度分三类。一是激进型，一是保守型，一是中间型。所以在采用DCA时，存在一个自然选择。时间是第一位的决策因素。如果一定要等待加拿大的临床结果，然后决定自己是否服用，从时间看，大概需要病人现在患的不是癌症。晚期癌症病人，在不做介入，不做静脉的条件下，利用DCA的主要期待，第一是减慢肿瘤生长速度。有些病人检查后说没有什么变化，其实这就是很大的效果。应当高兴才对。本来脑部癌细胞可以在11天翻一番；肺癌也可以30天—60天翻一番，肿瘤没有疯长，算不算有效？第二是减轻脑转，这个效果有些人相当明显，让人高兴，算不算有效？至于个体差异，癌症实在是药物个体差异最多的了，这跟癌症发病机理的复杂性一致。这也是为什么不要单打一治疗的道理。
建议现在面临DCA自疗决定的人，多研究本网的信息，我认为已经很丰富了。
最近有网友链接某报上一篇反对晚期癌症病人用DCA自疗的文章，大概要我回答的意思。我以前讲过不参加这类辩论，报纸记者的文章不是科研论文，没什么好说，也没有必要说，在中国更是多得说不过来。病人自己决定相信记者文章，还是相信科学论文。
不过，那文主要根据的是美国癌症协会的Leonard Lichtenfeld的博客文章，我倒是可以对这位有点名声的大牌博客说几句。有人如果有兴趣，可以对照Lichtenfeld博客文章跟某报文章看看。
第一， DCA是Dichloroacetate的缩写，不是Dichloroacetic Acid的缩写，后者是二氯乙
酸，其缩写是DCAA。酸和盐不是一回事（不好意思，指出美国大牌的低级错误。不过，英文字里化合物盐的词尾都是一样的，一看便知，纳闷大牌美国人怎么会搞错，但不纳闷中国记者跟着美国人错），DCA与DCAA化学性质不同，总不能张冠李戴吧？这有点像唐吉诃德先生大战风车。
第二， 说三氯乙烯（trichloroethylene）有毒，所以DCA有毒？太胡来了吧？我一生头一
次碰到这样荒唐的推理。
第三， 关于DCA毒理学，前面已经介绍，有随机双盲控制对照实验，是人体临床，不是动物实验（2006年Stacpoole等20名科学家《Controlled Clinical Trial of Dichloroacetate for Treatment of Congenital Lactic Acidosis in Children》）；还有EPA（2003年）评估报告。这些，本来在动笔前稍微严肃认真一点，把论文找来读一下就好了。Lichtenfeld 肯下这个功夫？
第四， 某报那篇文章没有引Lichtenfeld的一段重要的话，我补在下面：
“But I am also an optimist……I do believe that there are exciting new development in cancer
treatment emerging from laboratories around the world. Maybe DCA is one of them.”
感慨：真会脚踏两只船。既然前面敢铁口直断DCA有毒，怎么这里又说DCA也许是激动人心的治疗癌症的新进展之一呢？这不是自己掌嘴吗？
Lichtenfeld是医生出身，没有受过研究训练，他自己也承认自己的生物化学是30年前学
的。不过他的招牌是在美国癌症学会待过，有点唬人（某报有人引用他，也是要唬人）。可惜他学业荒疏了。医生职业与生化科研职业，还是隔着行，要进入米歇拉基斯的专业（更不用说到Peter W.Stacpoole关于DCA的研究领域）横扫一通，恐怕力有不逮吧。
希望网友明白，连科学研究都是充满矛盾和争议的，阅读论文要运用分析功夫，还未必得
到正确信息，何况一般报纸文章那些第三手第四手的信息加上记者的个人编织的意见。读这样的文章结果如何，可想而知。
最后我想说，我对辩论没有兴趣，请别再点我名了。各位掌握一个原则，读某报这样的文章，最好问一个基本问题：作者是干吗的？他有什么根据？
美国人也忽悠，点到为止，不多说了。突然想起一个外国谚语：空心的敲起来比实心的响。不觉得好笑，觉得悲哀。到处是空心的，没有人指出来。
DCA短讯44——加拿大临床实验进展2
檀诺说明：这个帖子谈谈加拿大DCA临床实验。
昨天（9月26日）加拿大Edmonton Journal日报登载一则重要的消息，说加拿大政府卫生部（Health Canada）已经批准米歇拉基斯的DCA临床实验。三天前米先生在他的网页上宣布在等待批准，就要开始实验（参见zhenguan先生在慵散论坛的帖子）） 。
现在好了，做第一期的钱80万加元有了（缺70万元做第二期），批准书也下来。马上要招收50名居住在Edmonton地区（在6个月内需要经常到阿伯塔大学实验地点去）的脑瘤患者。这些病人要是最近诊断出来，而且标准治疗(手术和放化疗)无效的。整个实验计划18个月。
我看了这个消息，高兴的是“千呼万唤始出来”；遗憾是“犹报琵琶半遮面”。这样一个很初步的第一期实验，只是解决DCA毒性和一般有效性，就要18个月！而且只限于脑瘤。不过，不管怎么说，米先生不必担心别人的竞争了。我们在国内宣传DCA治疗癌症半年，也没有引起任何人做临床的兴趣，如今只有羡慕的份儿。但是现在也不晚，有人开始，我们可以跟着来不是？漫说50个病人，500个也不难找哟。可惜，我已经不太相信有艺高胆大的同道了。
米先生选择脑瘤，很聪明。因为DCA是小分子，可以穿过血脑屏障（我们的病人自疗活动也证明DCA对于脑瘤效果明显）。这样，这个临床会非常稳妥，有把握成功，真是老谋深算。可惜所能达到的成就，主要是完成官方形式主义的要求，未必有很高的科学技术含量。再说，我国以癌症病人肝癌肺癌为主，急病碰到慢郎中，真希望米先生从肝癌和肺癌开始。
实际上，因为DCA的研究和实用已经有30多年的密集的成果，上述临床实验不会有大的意外，没有什么悬念。Edmonton Journal的文章说从动物实验到人体临床，一般要3年。这种说法对本案没有什么意义。DCA不是什么未知的药物，很多知识通过几十年的研究，包括临床，已经了然。现在需要的是完成一系列的数据和形式要求，以便获得批号。这种熟悉的药物实验本不需要三年时间（例如可以提前开始第二期，三期）。但是，现代政府管理发明了一套复杂的审批程序（由不是专业的官僚来管理），自己做的茧，自己钻不出来。这种晚期癌症药物临床实验还有一个挠头的问题，就是如果病人分配到安慰剂对照组，怎么办？他们能够靠安慰剂熬着活下去吗？既然是手术和放化疗都无效的病人，只靠安慰剂行吗？也许他们的命运是牺牲自己造福他人？科学研究有美丽的光环，背后也有出不起的代价。万一病人很聪明，私下自己服用DCA，数据可就瞎了。
我曾说，打压病人使用DCA并不能阻挡它的推广。加拿大有一位医生Dr. Khan的诊所Medicor Cancer Centres (在Toronto市)，在公开用DCA治疗癌症病人。有美国的病人前去求治。读者可以上网查询（www.medicorcancer.com）。7月份有报道说他收治15名癌症病人，用DCA，其中4人显著见效（一人肿瘤在服药4天就缩小了----有报道说后来肿瘤消失了），其余没有明显改进或者死亡。Dr. Khan 说关键是采用DCA治疗的时间，这倒是跟我的观察结论非常一致。越早就越好。
Dr. Khan算是又一个敢做敢为的医生。他说他用DCA治疗病人并不赚钱 (费用一周150加元，检验和出诊免费)。所幸加拿大当局未制止他这样做。反对他的人也有，甚至上纲上线，提议要吊销他的执照，真够恶的。其理由是DCA对于外周神经可能产生副作用。照这个理由，FDA就不该允许用DCA治疗先天性线粒体疾病，乳酸中毒症，心脏病，糖尿病，疟疾，因为对于这些病人，DCA有同样的副作用，是不是？真是不通哟。
下面是Dr. Akbar Khan 的照片。Email: info@medicorcancer.com.
他说，这是一个关乎病人自己的生存权问题；只要治好一个癌症病人，他的努力就值得。我举双手赞成。他占据了道德高度，反对的人就很小丑了。咱同胞医生有这样的吗？
FDA禁止美国民间销售DCA后，在美墨边境城市提王纳（毗邻圣地亚哥市）出现美国管辖之外的DCA治疗服务，美国病人计划组团前往，已经有19人报名（含家属）。现在美国人可以去加拿大和墨西哥用DCA治疗癌症，在自己国家不能。FDA成了病人痛恨的对象（有的病人诅咒让FDA的人得癌症，可见有多么愤怒），何苦跟生命垂危做最后一搏的人作对？DCA又不是野药，这真是一场现代版的荒唐戏。
         
DCA短讯45——多伦多医生观感
檀诺说明：谈谈对多伦多医生用DCA治癌的观感。
帖子44有意把阿伯塔大学的临床实验与多伦多市的Medicor Cancer Centres采用DCA治疗癌症两者并列，是想要读者更重视治疗，因为加拿大的临床实验实在是远水不解近渴。就算一切顺利，DCA要是走常规审批的路子，恐怕需要3，4年之久。至少现在的晚期肺癌病人是等不及的。其实，审批获准之后，不也是同样服用DCA吗？病人何必要等待未来？我从一开始就主张，DCA无法垄断，不如由各国政府组织实验并特别批准，允许病人自疗。全世界只有加拿大的Dr. Khan挺身而出为病人做DCA治疗，算是我们的同盟军。
这个加拿大诊所的公开数据，说到9月初已经收治35位病人，改善率达到60%—70%。7月份他对记者说的是15人，中有4人显著改善（27%）。这是否等于说，从8月份以来疗效大大提高？也许把一般性的好转也算作“改善”？我不知道答案。想必是“显著改善”与“改善”的评估标准不同。
下面谈几点初步观感。
第一，Dr. Khan的经验之一是所谓cyclic therapy，说它可以减低副作用，获得
较好疗效。有人问如何理解Cyclic therapy。就我所知，Cyclic therapy 是针对Continuous Therapy（持续疗法）而言的，直译“周期疗法”或者“循环疗法”，意译可作“间歇疗法”，就是分疗程服用DCA，Dr.Khan说3周服药，1周间歇，重复这样的疗程。我们早就建议过类似的办法，来避免体内DCA积累引起的副作用。不同的是，我们建议的停药时间比较短。我不理解为什么需要长达1周的停药时间，除非已经引起麻木等外周神经炎现象。
第二，Dr. Khan敢下大剂量。他常用的是45mg/kg/day，所以间歇周期法对他很重要，否则副作用很大，病人心理阻力就大了。
第三，他没有尝试静脉，雾化，介入疗法。其实他很有条件这样做。可惜。
第四，他基本认为DCA对多种癌症有效（他列出14 种癌症）。
第五，他可能倾向于DCA与化疗合并使用。我这样推测，是因为他与你纽约的ORT公司合作，委托后者进行了一些列测试，就是把化疗药物与DCA混合，加入到癌细胞培养皿，计算杀死癌细胞的数量，得出杀死率。然后跟单独使用化疗药物的杀死率比较。这件事反映这位医生并不满足于DCA单独疗法，而是在探索DCA+化疗药混合疗法。ORT公司已经给他3份测试报告，如何解读呢？需要一点篇幅，留在下个帖子吧。
第六，目前从有限的信息看，Dr. Khan也是采用几种维生素，辅酶Q10，硫辛酸等作为协同药物。
我很希望Dr. Khan能够走稳妥的路线，积累足够的案例，按照临床实验的一些规范来鉴定疗效（而不是现在比较粗糙的评估方式）。假如他做得好，他的经验实用价值会很大，比临床实验更具有实用性。但要小心别引火烧身。有人就在等他出错呢。连阿伯塔大学的人也在呼吁政府取消“无标签药物”的法规，这样就可以断了任何医生使用DCA治疗癌症的路子了。

梦幻人生

DCA短讯46——DCA药效敏感度
檀诺说明：这个帖子谈谈癌症DCA药效敏感度的检测。
在米歇拉基斯的实验中采用的实验有两大类，一是在体实验（将人的癌细胞移植到实验鼠身上，然后用饮水法给实验鼠服用DCA），一是离体实验（将人的癌细胞样本放在实验室培养，用DCA处理）。离体实验有一个很大的优点，就是不需要担心伤害患者。但也有一个特别注意点，就是实验室培养癌细胞的微环境与人体毕竟有所差别，实验的结果与临床用药结果就会有一定差别，因此要注意检验实验结果与临床用药的一致性。米先生的离体实验与在体实验都证明DCA具有治疗癌症的效力。不过，因为该研究的主题是癌细胞的凋亡机制，不是DCA的药效敏感度，所以并没有专门检测DCA的药力。这个问题需要进一步实验解决。
年初以来，病人自发开始的DCA自疗活动，实际上跳过了用离体实验检测DCA对于癌症病人的药效这一步。我看还是应当补这一课。用已经比较成熟的离体药效敏感度检测方法，做DCA，DCA+其他药物（如化疗药紫杉醇，顺铂，健择，卡铂，如易瑞莎）对于具体病人的敏感度实验，为决定给药组合方案提供参考。这是一个值得采用的步骤，因为此法的准确度已经相当高了，用它可以选择出最适合具体病人的药物或者药物组合。当然，这要看实行的条件（操作的难易度，费用）。
离体药物敏感度检验法怎么做？简化地说，就是把病人的癌细胞样本取下，放进培养皿，用培养液和选定的实验药物，培养一定时间后，观察有多少癌细胞死亡，算出死亡百分比。这类方法已经开发几十年，比较知名的如软琼脂克隆实验法，四唑兰比色法，细胞毒素差异染色法，胸腺嘧啶渗入法等等。近年来看好的是ATP生物荧光法，因为它具有准确度高和操作快速的优点。中国药监局也批准了第一个此法产业化的申请（医科院肿瘤所开发的）。
多伦多医生Dr.Khan 跟纽约州的ORT,Inc.合作，请后者做ChemoFitTest（化疗敏感度检测）。就是把病人的癌细胞样本交给ORT，放入在培养皿中，加入化疗药物（如紫杉醇，顺铂），或者DCA，两者混合药物（如DCA+紫杉醇），时间72小时，然后计量杀死多少癌细胞，算出杀死率（代表对该药物敏感度）。
这样做是想用离体测试的办法，了解什么药物及其组合（特别是与DCA）对于这个病人最合适。测试的评估，划分三个等级：
低效（LDSow Drug Sensitivity/High Drug Resistance）,癌细胞死亡率£30%;
中效（IDS: Intermediate Drug Sensitivity/Resistance），30%<癌细胞死亡率<64%;
高效（HDS:High Drug Sensitivity/Low Drug Resistance），癌细胞死亡率&sup3;65%。
其中，大概有10%--15%的癌细胞死亡是测验手续本身造成的。
我从Dr. Khan发表的几个测试结果选出有关的信息，列表如下：

表1  某乳腺癌病人A

点评：对于这位乳腺癌患者，离体实验显示有四种组合比单独使用DCA药效略高，比不使用DCA而只有化疗药物组合时也高。可以说对这个病人对DCA敏感（中等程度效力），而且DCA 有增效作用，增效幅度很大。
表二 某卵巢癌病人B

点评：对于这个病人，DCA与紫杉醇组合的效力，从单独用紫杉醇的32%提升到95%，实在惊人（属于高效）。但是DCA与顺铂组合，走向相反，效力从顺铂的95%降低到58%。另外，这个病人对于DCA单独使用不敏感。可以说在组合上，DCA具有突出的选择性。这个病人对顺铂，他莫昔芬都敏感，紫杉醇+DCA，他莫昔芬+DCA也都是高度敏感。
表3  某卵巢癌病人C

点评：这个病人与病人B对于DCA的药效反应不同，对DCA不敏感，而对健择敏感。
上述三个病人接受DCA的效果非常不同。这就是我们常说的个体差异的实验证明。用这个方法也显示DCA对于有些癌症病人是有药效的。
现在至少有两个比较大的障碍，影响这个方法的推行。第一是医生缺乏相关的知识。不要说对DCA，就是对普遍接受的化疗药物，也不知道如何用这个离体样本检测法得出数据，来帮助选择药物的组合。第二，成本问题。美国这种化疗药物离体测试方法虽然不是新的，但是商业化（类似纽约ORT公司）仍不普遍，缺乏竞争。目前费用2190----2500美元（或者加元）。把这个方法纳入癌症治疗，是重视病人治疗的个体化，就是每个病人的治疗方案应该最适合这个病人。如果医生一门心思就是推销化疗，大概也没有兴趣推行这个方法。把这个治疗前检测纳入治疗规范，也许是推进癌症有效治疗的一个好办法。
DCA短讯47——网上病人使用DCA观察
檀诺说明：10月31日，主要谈谈对于网上病人使用DCA的观察。
1．很多病人使用DCA太迟。
我们推动DCA病人自疗是从晚期病人入手的。这是因为在放化疗之后没有什么其它可用的有效药物，主流医药界 “请病人回家”，没有资格反对晚期病人自疗；病人也就比较肯接受DCA这样特殊的药物。我们从晚期病人入手，是DCA自疗的推行条件和策略，不等于说DCA的使用要等到晚末期的最后关头。
正好相反，根据DCA的作用机理，最好在癌症诊断后立刻使用，越早效果越好，不需要等待任何其他治疗。我每看到网上病人末期挣扎和去世的帖子，都痛惜病人服用DCA太迟。这里面没有高深的学问，是一个学三年级的算数问题：让有限的DCA小分子面对1亿个癌细胞，还是面对10亿个癌细胞，哪个取胜的的机会大？
DCA本质上是细胞代谢的激活剂，它通过进入线粒体的能量代谢循环，激活糖氧化反应，引发癌细胞凋亡程序，只要在剂量安全窗口内，不会损坏正常细胞。个别的不适应症和简单的副作用很容易消除。比起所有的化疗药物，它是最安全的。这个结论，可以从过去30多年来的研究文献找到根据，也可以从今年世界上病人使用DCA自疗的许多案例得到支持。据我观察，批评使用DCA的人（包括大言不惭的美国的官僚、假专家、记者），没有一个是研读过这些文献和案例的，更不用说自己做过DCA研究或者使用过DCA了。这些人反对DCA有各种原因，但是没有一个有科学方面的合理理由。病人轻信他们，损失的是自己。
2．剂量不足是DCA的先天限制，但不是死结。
这个药物的口服的有效安全窗口是10-25mg/kg/day（因人而异，有的会高一些）。上限的标志是发生外周神经炎症，如手指脚趾麻木。下限是指不见明显的反应。米歇拉基斯专利书把口服起点设在10mg/kg/day，大家可以参考。再低就没有什么意义了。
口服剂量小，病灶药量分布就不足。25mg/kg的量，从消化道进入人体，从一些文献资料看，多分配到大脑，肝脏等部位，而肺部的药量相对不足。我们推动雾化吸入，可以部分改善，但还不足以解决病灶药力不足问题。当然，采用静脉注射，介入疗法的给药方式，可以进一步改善药力，但是需要医院配合，目前自疗太难，将来结合医疗平台一定会做到药力足够。
从米先生的实验看，他采用75mg/L浓度的DCA饮水给动物服药，本来就是低剂量。阿伯塔大学的团队过去十几年对DCA的研究很深入。从他们的几个DCA对肺动脉高压的缓解作用研究看，他们早就知道这个剂量属于有起码效力的低剂量，7500mg/L属于高剂量（但是边际效力小，老鼠也不爱喝），750mg/L是最好的选择（有兴趣的人可以看看2002年，2004年该大学的有关论文）。米先生选择用最小剂量75mg/L做动物实验，可能是碍于人体口服安全窗口的限制。结果，他没有看到采用750mg/L可能产生的结果。我总觉得缺了一个重要的动物实验，就是剂量依赖实验。我从米先生的数据推算，认为加大剂量会有更好的结果。假如这个实验求出了最佳剂量和最佳治疗效果，会大大鼓励人们采用介入法和静脉注射，加大病灶DCA浓度。现在米先生提出10-100mg/kg的服药范围，没有给出实现它的办法，但我相信只要DCA进入医院正常治疗规范，介入和静脉注射可以解决这个自疗的瓶颈。
这里就介入法插几句话。介入法需要考虑注射部位，因为瘤体内部缺氧，DCA的机理是扭转癌细胞的糖酵解方式，促进线粒体糖氧化代替之，需要氧气，缺氧就不会发挥作用，所以DCA介入法要着重瘤体表层或者血管处注射。
3．用联用法弥补DCA的剂量不足。
实现DCA最佳疗效的另一个办法，是米先生提出的DCA与化疗和其他疗法配合（可参见他们2007年1月的论文）。医药学经常采用联合法（例如艾滋病采用鸡尾酒法，癌症化疗采用药物联合）和挪用法（例如用反应停治疗癌症），DCA也会如此。已经有人把DCA与化疗配合治疗。最近几个月美国网上最活跃的Oracle的案例，说他妻子在服用DCA后癌病灶全部消失，我认为可能要归功于化疗与DCA联用，不能单纯归功于DCA。有兴趣的读者可以研究此案例。对于那些化疗效果显著的病人，利用化疗+DCA缩小甚至消灭大肿瘤，同时用DCA专门消灭小尺寸肿瘤并且大大减缓肿瘤生长速度，并可以防止复发。现在国内病人的DCA自疗渐渐走向成熟，提升到联合用药的层次应是可以期待的。
4．坚持服用DCA是必要的。
我看到有人说DCA“效果不明显”就停止服用了。不过要区别看待，有人是故意的。这样说的根据，是他不谈自己的案例而是不时地在几个网上发出帖子说DCA没有用，要慎重云云。其他人则是不明白即使肿瘤没有缩小，DCA也在发挥它的作用。DCA本是小分子，很容易进入细胞。癌细胞用从细胞膜“挤出”药物的方式造成一些药物的耐药，这一招对于DCA不起作用。从药代动力学的资料看，DCA在人体内，很少原封不动从尿里排出，你说它会不发生作用吗？问题不是它没有用，是它的剂量不足以对付已经太多的癌细胞。改进剂量问题，会随着阿伯塔大学的临床实验甚至多伦多Dr. Khan的实践进展，得到解决。现在我们的自疗要坚持用DCA至少做三件事情。
第一是引发癌细胞凋亡，能杀死多少就杀多少；
第二是增强正常细胞的能量代谢，特别是提升身体的免疫系统的水平；
第三是降低乳酸积累，改善细胞内的pH。很少有人注意DCA对于细胞内pH的作用，以后有机会再谈pH题目吧（从酸碱体质说到高pH疗法，包括铯，铷，钾疗法，占篇幅多）。上述三个基本作用，是很值得继续坚持服用的起码理由。DCA太便宜，停药省不了多少钱，你觉得该停吗？你不担心癌细胞不断在增殖，免疫力下降，细胞与血液酸化？
5．重点放在对症治疗和对抗恶病质。
在服用DCA的前提下，晚期病人应该主要精力放在对症治疗和对抗恶病质上。桥归侨，路归路，不要错以为DCA万能。现在网上出现的新手很多，对于癌症治疗是医盲水平。网络不过是一个粗浅的交流信息的平台，这个抗癌同盟版是少有的维持一定科技含量的版面，仍然很难填补病人和家属的知识缺欠。网友们要多做功课才好。你懂得越多越深，抗癌的能力就越强，谁也代替不了你的努力。但是，你要是全指望别人网上答复，听风就是雨，可就玄了。
就拿恶病质来说。表现是渐进的，消瘦，厌食，乏力，每天恶化一点点。积重难返，一旦严重到呕吐，连饮水吃药都吐出来，就难办了。统计资料说，癌症病人80%有恶病质并发，癌症死亡有20% 是直接死于恶病质。我看肺癌病患的恶病质死亡比例会高很多。有研究认为当体重下降30%的程度，就离死亡不远。我一直强调要全力以赴守住进入恶病质前的阵地。与其等到木已成舟，难以挽救，不如一开始就把对抗恶病质作为重点。对抗方法包括高营养法和药物法。有些表面看来生活正常的病人更需要懂得如何尽早处理这个问题，不要被表面现象迷惑。
6．劣币逐良币的时代到来了。
一个实验室的研究成果转换为商业，很多需要10年以上的时间。DCA治疗癌症的研究刚一发表，DCA自疗立刻就通过网络流行起来。虽然规模不大，也是很惊人的现象，自然会引发谋利动机。现在各种供应商开始增加。美国的www.buydca.com已经搬到国外生产，预计11月中旬开始供货。现在在做用户登记。店主Jim Tassano同时推销三丁酸甘油酯Tributyrin+二十二碳六烯酸DHA。另外一家网上店采取暗盘交易方式，叫做www.DCAADVICE.COM。这家店很“牛”，它说“This website is the only legal supplier of Dichloroacetate本网站是唯一合法供应二氯乙酸钠的店”，“We have now treated over 1000 cancer patients with DCA 我们已经用DCA治疗了1000个癌症病人”，“including substantial tumor shrinkage, in 80-90% of our patients 80-90%的病人的肿瘤显著缩小”，在网页上还特别把多伦多大学的校徽放上去，也不怕多伦多大学起诉。这个店没有地址，电话，只用电子信件交易。一个 “治疗了1000人”的店，又是“唯一合法的”，还不敢露面？其实，电子信箱是可追踪，不能保密的。第三个店在香港，卖700美元100克。国内各类卖家也更多起来了。有人说他卖的是“檀诺说的DCA”，此话怎讲？我的名字不金贵，也不至于滥用如此吧？我在本系列帖子中说的都是西格马水平以上的DCA。本人没有大本事，但是一再教授病人DCA自制方法。不吹牛，连西格马的DCA 都含2%的杂质，我们实验室配制的不含。所以市面上的DCA货不会跟我有关。有言在先，错了不要找我。现在，一个“劣币时代”到来了。当这个“劣币现象”发展到一定程度，就会走向反面，“良币”一起遭殃。这种例子见得太多了。病人该如何，不需要我多说。下帖谈pH吧。
DCA短讯48——谈pH与癌症（1）
檀诺说明： 过去一直不想谈酸碱性“体质”和用食物法改善酸碱度“体质”治疗癌症的问题。被人问到，我只是漫应之，顾左右言它。原因有二。第一，所谓改变“体质”酸碱度，已经是一个大生意（卖保健品，饮水机，图书，演说会门票，样样都赚钱），是个庞大的食物链（包括安利），怎么说都难免“碰了人家的奶酪”。第二，这种体质分酸碱性，食物分酸碱性，食物改变体质酸碱性的说法，已经催眠很多人，我来“一人之谔谔”一下，说也是白说。
不过，最近美国dcasite.com网上最活跃的Oracle先生在说DCA+柠檬治疗癌症，他还要用配合上 “高酸碱度疗法（High pH Therapy）”。既然扯上DCA，我觉得有必要写几句了。
主张食物改变人体酸碱度的一派的观点，读者想必已很熟悉（而且信以为真），我们先谈反对派的观点。
首先要澄清概念，“体质”是一个含糊笼统的概念，人体没有单一酸碱度。人体各种器官的酸碱度并不是整齐划一的。胃液，血液，唾液，尿液，胆汁等等的pH都不同，成份也不同。主张食物改变体质酸碱度的人究竟指的是什么东西呢？这种说法之粗糙，从定义就开始了。而且，胃酸与血液中氢离子浓度（酸碱性的来源）相差10万倍，体质偏酸偏碱以谁为基准？
真正值得注意的有代表性的是血液的pH，正常人在7.35-7.45之间，区间很严格的。那么，血液酸碱性能被食物改变吗？
下面，用美国乔治城大学医学院教授Gabe Mirkin的文章《疾病的酸碱性理论是胡说
（Acid/Alkaline Theory of Disease Is Nonsense）》作基础来说明（不是翻译，我夹带不少个人的话，文责在我）。
1．人体有自动调整血液pH平衡的机制（例如肺的二氧化碳调节、肾脏的排泄调节、其他
体液缓冲、骨骼与其他组织释出钙等）。做个小实验：你憋住不呼吸，面色发紫，血液二氧化碳积累增加，血液pH降低，大脑立刻强制启动心脏和呼吸反应，让血液pH回到正常范围。
血液中如果一时出现pH度小幅度降低，来自骨骼和其他组织中的矿物质钙，钠，钾，镁就会起中和作用。例如如果你摄入太多蛋白质，转变为氨基酸，在血液里变成有机酸，立刻就有骨骼里面的钙自动被释放出来，中和冒出来的酸。另一个调节是经过泌尿系统排泄。
但是，也有调节不了的时候，例如出现酸中毒，就要采取措施，不然病人很快死亡。这已超越什么酸性体质的范围了。
2．人体的生化反应都离不开酶，而酶的工作环境变化区间很窄，酸一点碱一点酶就不干
活，细胞就要死。所以血液的酸碱度是自动调解维持稳定的。
3．人体体液中酸碱度幅度大的是尿液，它已经是末端产品，在膀胱里面等待排出，对于
人体其他器官的酸碱度没有什么作用。就算食物改变尿液的酸碱度，也是排泄了事。体检验尿也是要针对病情做处理，不能找食物来改变尿的酸碱度。肾脏负责排出过多的酸和碱性残余物；它一坏，血中尿酸增加，达到中毒程度，人就呜呼。肾的调节功能至关重要。
4．胃可是不能用食物碱化的，也没有食物有这个本事；从胃出来的东西都是酸性的，到
肠内才被胰脏分泌液中和，所谓的碱性食物也不例外。这么一看，在器官层面，从消化到血液循环到排泄系统，都有自己的酸碱度调节机制，吃酸性吃碱性食物，怎么能改变一个人的“体质”呢？
所以就有医生（中国的外国的都有）站出来说：用所谓碱性食物、碱性水和补充剂改变人体体质的酸碱度，从而治疗严重疾病的说法，纯系胡扯。医学界主流都这样说。有人在美国那个DCA网站上宣传人的体质分酸碱性，食物有酸碱性，食物可以改变体质酸碱性，结果被人指出属于Quackery类的言论，等于中文的“庸医之言”或者“江湖骗术”。
说到此，想起国内一些药厂和医院的网站大力宣传癌症病人都是酸性体质的说法，后面都会跟上推销改变体质酸碱性的药物。这些网站都铁口之断：癌症病人体质是酸性的。不同的是有的说100%，有的说85%的癌症病人如此；有的说是美国医学专家诺贝尔奖得主雷翁博士研究发现的，有的说是美国诺贝尔奖得主包格尔博士发现的，不过，你要是查资料就知道，从有诺奖以来，美国并没有生理学和医学诺奖获得者名叫雷翁博士和包格尔博士。他们从哪里冒出来的？只有这些药厂和医院自己知道了。北京协和医院的肾脏专家说，血液的酸碱度范围是7.35-7.45，要是低于7.35就是酸中毒了。难道癌症病人都酸中毒？那不太危险了？
不过，这个争论并没有到此结束。主流派不要得意。就算不扯什么体质，不是说癌细胞喜欢酸性环境吗？不是还发明了一种“高pH治癌法”吗？其起源是发现亚利桑那州的印第安人，中南美的印第安人，巴基斯坦北部的部落的居民没有患癌症的，原因是他们的饮食习惯跟多数发展和发达地区不同，他们的饮水含有大量的铯，铷，钾。而这样的元素可以提高细胞的pH。
DCA短讯49——“高pH疗法”有关问题
檀诺说明：本帖继续谈“高pH疗法”，就是用铯、铷、钾提高癌细胞的pH，来杀死癌细胞。
“高pH疗法”的 推动者主要是几名医生，最有名的是Keith Brewer（威斯康辛州Richland Center，1986年去世），H.Neiper（德国，汉诺威），H.Sartori（华盛顿，美利坚大学），M.Tufte（威斯康辛大学）。他们见解相同，做了一些动物实验，积累了一些人体治疗个案，坚信此法可以借提升癌细胞的pH，消灭肿瘤。
配方如下：
CsCl氯化铯2gx3次，最多9g
V-C维生素C  5g-10g
V-A维生素A  100,000单位
Zinc锌  50-100mg
Selenium硒  600-1200mcg
Amygdalin 苦杏苷（注1）1500mg
营养物质（注2）食物数量
特殊物质（注3）数量不详
注：1。可能因为斐济土著没有患癌症的，据说是因吃大量的杏仁，故尔采用苦杏苷?

2．包括粗粮，蔬菜，亚麻酸油，亚麻籽，核桃，大豆，麦芽。
3．螯合剂EDTA，溶剂DMSO。
结果呢？在动物实验中，他们检验肿瘤的pH在用药后升到8.0。威斯康辛大学的Marilyn Tufte 在动物实验中观察到肿瘤生长降低97%。
H.Sartori报告说，从1981年对50个病人陆续采用这个配方治疗肿瘤，前后3年时间，治疗有效率50%，评价标准是肿瘤显著缩小，甚至消失；痛疼12-24小时内显著减轻，甚至消失。副作用包括恶心，腹泻。
如果仅仅从他们的报告文章观察，似乎这是一个很有希望的疗法。能让实体瘤消失和迅速止痛，是人们梦寐以求的目标。1984年前就做到这样的程度，20多年过去，本应当一路顺风今日已成气候不是？可惜局面并没有打开，为什么呢？
我想最主要的原因还是走了羊肠小道，没有走大路。所谓大路就是做正规的动物实验和人体临床实验，在高水平的专业杂志上发表研究报告，在专业会议上报告和讨论，然后才谈得上其他。我这样说，是因为只见到Keith Brewer 的一篇正式论文，其中关于人体实验的数据还不是他自己第一手资料。我读过H.Sartori的文章，不是按照专业论文的格式写的。要是他的数据是真实的，要是研究是按照规范做的，却不能按照专业论文要求向科学界报告，可就真是可惜了。
他们这样做，等于把自己归入了“非主流医学”。这也就不能责怪美国癌症研究所和美国癌症协会都说这个疗法尚无科学证据了。现代科学规范，不承认以病人个案积累作为科学证据。这样，得不到主流认可，就很难推广。
当然，为什么他们弃大路，循小道，是门槛太高（缺乏基金支持）还是自己的选择？我不好猜测。现在这个疗法并没有流行起来，主要通过Keith Brewer 在威斯康辛州Richland Center市建立的机构进行推广。顾客可以购买到他们的文章、配方等信息资料辑。氯化铯等可以很容易在网上购得。FDA也没有关闭它(大概还没有人向FDA告密？)。
感叹：走个例积累的路子，不走双盲对照组实验的路子，就不能进入医药学主流，这是无可奈何的事情。
这些人中，德国汉诺威的Hans A. Nieper医生在1998年也去世了。此疗法的后继人说他医术高明，治疗癌症病人逾千人，连里根总统都就自己的癌症咨询他云云。这样讲其实会帮倒忙，因为谁都知道里根的夫人南茜是事无巨细都插手的，这个咨询必定缘自南茜。而她是遇事请教星象学占卜家的那种人。可知就算里根咨询过他，也未必说明什么。要是Hans A. Nieper手里成功案例一大摞，不要说上千，就是几百个也不得了，不必抬出里根总统来帮衬。
如果问我对使用氯化铯的“高pH疗法”看法，我的难处，是没有见到正经八百的科学实验资料，正规的临床实验，毒理学研究，药动力学研究都付阙如，也只好暂时当作“非主流医学”委屈它了。我试图寻找批判“高pH疗法”的资料，目前还没有看到有水平的。
不过，我有两个想法。
第一，有心人可以认真从头来一遍，从实验室研究铯等对于癌细胞pH的作用开始，走
阳关大道，做人的临床实验，得出科学的答案。此案的难题是研究基金。
第二， 我们可以关注美国网上的Oracle先生的尝试。他说他要作为DCA的配合疗法试一试“高pH疗法”，他已经买到药品。Oracle寻求答案的努力值得关注。国内读者要是想尝试，倒不如等等看。
前面提到的关于酸碱度治疗法的争论，是营养学家与医生们的对垒。共同点是他们的体质酸碱度概念是宏观的。在微观层面，他们似乎不知道癌细胞的膜内，膜外，间质液的pH的知识，遑论治疗。DCA如何提高癌细胞pH，他们更是闻所未闻。近几十年，生化学家把pH研究和测量，推进到癌细胞与基因层面，其深入程度，是营养学家和医生的说法不能与之同日而语的。他们的实验也在探索影响癌细胞膜内外微观环境pH的药物。这些前沿的研究，要深入浅出解说，需要时间，有机会我再试试吧。没有人需要就算了。
说话到此，读者如果仍然相信用食物改变所谓“体质”酸碱度治疗癌症，而且病人的胃与钱包都经得住，尽管继续购买和食用所谓“碱性”食物，拒绝所谓“酸性”食物。在我看来，这已经属于“信仰”，跟现代生化科学的知识结构体系方枘圆凿了。
读者要是把所谓酸碱性食物分类表找来看看，就会吃惊可食用的品种何其偏狭，还谈得上癌症病人的起码生活品质和营养平衡吗？有位病人家属在亲人去世后说：我真后悔几个月没让亲人吃上一顿好饭，尽喝那“xx菜汤”了。我建议读者在协助亲人抗癌的努力中，尽可能尝一尝你给他们的食物和某些药物（包括DCA，辅助药物等等）。你知道那“xx菜汤”就算不加上Niao，是什么滋味，喝下去什么感觉吗？
也许还需要补充的是，第48-49帖讨论涉及的是用食物和铯化合物提升人体内pH问题，不是全面讨论癌症食谱。不要误会了。以保健为学的西木和林光常，都说正常人也不要喝牛奶（理由是牛奶是牛喝的），林更说吃番薯治疗癌症，都不是我们这种没有钱钟书说的“克莱登文凭”的人理解得了的。

梦幻人生

DCA短讯50——DCA+化疗
檀诺说明：美国网上有几个用DCA+化疗的正面结果案例，引人注意，使我觉得需要讨论DCA+化疗联合治疗问题。不相信化疗或者反对化疗的读者，可以不读这个帖子。
[题外话：我希望本版读者有一种探索的态度，只要能够治疗，什么机会都不要放过。DCA的研究和应用，是建立在高水平的科学研究的基础上的（很多研究报告的作者都是这个领域内的顶级科学家），实验手段包括细胞与分子生化，电化，基因研究的先进仪器和方法。DCA治疗的临床知识在发展中，我们不要仅仅依据个人经验而封闭自己。希望读者珍惜这个中国唯一认真介绍DCA的网页。]
言归正传。我在早期的帖子里曾经劝告病人单独使用DCA+辅助药物，不鼓励与其它药物联合，理由是我们没有这方面的案例知识，还是应该先学会单独服用DCA。这种要有根有据的渐进方式，今天看也是对的。如今经过大半年的实践，我觉得到了可以讨论联合疗法的时候。
1．“联合疗法”是癌症治疗的常规模式。原因是癌症化疗药物单一疗法的效果不佳，后来发现以铂类（卡铂或顺铂）为基药，加上其他化疗药物（如泰素，吉西他滨，长春瑞滨，泰索帝等）可以提升疗效。这个思路继续发展，2005年后美国把阿瓦斯汀+卡铂+泰素联合，就是扩展到与靶向药物联合。现在值得探索的，是继续扩展到DCA+化疗药物（甚至可以加靶向）。当然，这需要医生合作，超出了病人自疗的范围。
2．几个月来，美国网最活跃的Oracle一直在报告两个癌症案例的进展。一个是他妻子，一个是他的朋友；都服用DCA，同时由华盛顿州西雅图的两位华裔医生负责用纳米微粒化疗药物进行治疗。他们的CT结果都是实体瘤消失。类似的另一案例是意大利病人的。都有CT报告。我等了很久，希望看到更详细的资料再做报道，可惜没有看到。原因之一是Oracle 总在强调DCA（我看他有点情绪化）。我跟他的看法不同，我倾向于解读他们疗效的来源，应该不是DCA一味，而是与化疗联合。联合用药非但不是降低DCA的价值，反而是发掘出它的潜力。
DCA如果能够通过与化疗药物联合提升效力，甚至消灭实体瘤，是一片新天地。我猜想多伦多的Dr. Khan也是这样想的。他已经通过与OTC合作，用ChemoTest方法，检验具体病人的癌细胞样本对DCA+化疗药物的敏感度，从而可以更有针对性决定联合的成分。这位Dr. Khan到现在为止做的不错，令人欣赏。从他的病人那里得到消息，知他把辅药品的剂量提得很高，有点出乎我的意料。
3．DCA联合用药的优点和期望。
第一，它与流行化疗药物作用机理不同，因此可以发挥效力协同作用（1+1>2）。DCA是通过进入细胞线粒体，参与能量代谢循环，借助于启动H2O2和激发钾离子通道两个路径，诱发癌细胞凋亡。这是独一无二的良性机制。与化疗药物和靶向药物都截然不同。具有独立的药效。至于联合使用药物之间的作用是否有负面影响，则需要进一步实验研究。从已经用DCA联合化疗治疗的几个案例看，还没有药物相互作用不良的迹象。
第二，它不会伤害正常细胞。而化疗药物的细胞毒性都比较高。所谓“成也萧何，败也萧何”，它们的疗效本身就来自细胞毒性，因此也杀死正常细胞，危害不轻。几个化疗药物相加，最怕会加重化疗的毒性。而联合DCA，却可以避免对一部分正常细胞的毒性。
第三，它本身有自己的治疗效力，从我们知道的离体癌细胞与DCA联用化疗药物检验看（参见前帖OTC的检验结果表），正向叠加的作用多，反向抵消的少。
以上都符合经典的联合用药三原则（联药彼此机理不同、毒性不同、单药本身有独立药效）。
第四，可以减少化疗药物的剂量。对于有些不能忍受单纯化疗的病人，使用DCA与化疗联合，降低化疗剂量门槛，他们就可能接受化疗了。
第五，它的成本低，因此联合用药不会增加较多成本。
化疗是“格杀勿论”型的疗法，相当于让正常细胞“陪绑”，惟期望正常细胞然后得以恢复。类似棒球的“牺牲打”。结果很多病人只见牺牲，未见恢复。病人忌讳化疗，是可以理解的。用DCA降低化疗剂量，从而降低整体毒性，应当视作良性的联合。这一点很值得重视，因为化疗毒性本来是化疗的命门要害，如能因DCA加入而缓解，正是避短扬长。
Oracle的妻子和朋友这两个案例，都不仅消灭了实体瘤，而且身体状况很好，他妻子可以打乒乓球，他朋友可以上班。即使退一步看，他们这个联合疗法并没有产生严重的化疗伤害。现在还没有看到DCA联合疗法的负面案例。但是要警惕联合疗法有什么禁忌。2005年美国东部肿瘤协作组的联合治疗实验（阿瓦斯汀+卡铂+泰素），就筛除了有出血倾向的病人。
加拿大阿伯塔大学的报告和米先生的专利书，都提到DCA可以配合其他疗法。不过当时肯定只是合理的猜想，不是有实验根据在手。现在DCA自疗病人开始与医生合作采用联合疗法，积累出实际数据，科学界和病人应该欢迎这个进展。
怎样评价这个进展呢？我认为一旦DCA 联合疗法被证明确实具有我指出的优点，它就不再是丑小鸭，开始走向成熟药物的道路。这可能是一个跨越。我的观点是否太乐观？我希望不是。如果有细胞毒性的两个化疗药物可以联合，为什么一个不伤害正常细胞的有效药物，不能与化疗药物联合，而取长补短获得协同疗效呢？
Oracle 等人可以做到，我们不能吗？
当然，要做DCA联合疗法，关键是好医生（太少）。另外，病人需要对于DCA和化疗药物两者都有起码的敏感度（这样的人很多），并且能够经受化疗的损害，所以遗憾的是，并不是人人可以做的。对于只求减慢肿瘤生长速度的病人，也许不需要考虑这个联合疗法；那些期望消灭瘤体的人，这个方法值得你关注。
DCA短讯51——关于小细胞肺癌新药
檀诺说明：2007年11月美国FDA批准了葛兰素史克公司（GlaxoSmithKline）的老药Hycamtin作为治疗小细胞肺癌药物。我等了一阵子，期望别人来认真翻译介绍，可惜没有看见。后来看到有几个网站错译为治疗非小细胞肺癌的新药，只好动笔写几句，虽然目前它跟DCA好像无关，但是未来也许存在与DCA联合的可能性，不妨写在这个系列里存档。不用DCA的癌症病人也可以多关注这方面信息。我估计国内会加快引入这个药，因为FDA批准就是最大的敲门砖。原厂家已经启动全球推销，欧盟批准指日可待，日本也签约了。
1．这个药是老药新批。Hycamtin (又名Topotecan) 被批准治疗卵巢癌是1996年，很快就发现它可以治疗小细胞肺癌。2006年用于治疗子宫颈癌（与顺铂联合），2007年正式批准用于小细胞肺癌。适应应用范围一路扩大。它是拓扑异构酶I型的抑制剂。这种酶是人体自身产生的，参与正常细胞和癌细胞的分裂。癌细胞要分裂才能成长，其间要复制DNA，而Hycamtin抑制这种酶，干扰DNA复制，造成分裂中的癌细胞死亡。这个药理与其它批准的药物不同，所以与其它药联用的可能性相当值得关注。
2．给药方式是静脉灌注30分钟。疗程以21天为一期，但是前5天是治疗期（每天静脉给药）后16天是间隔期，不给药；然后才能进行第二疗程。资料说在3-5个月内，可以进行4-6个疗程。
3．最值得关注的副作用监测指标，是白血球，红血球和血小板计数。就怕它们降低太多。有一个研究（879个病人，卵巢癌和小细胞肺癌）中78%有严重的嗜中性白血球低下。另外的研究报告说血液学副作用是严重的白血球下降（32%），骨髓抑制（27%）和贫血（37%）。
在一个联合顺铂的临床实验中，3人中有1人的白血球降低到危险地步12天，另1人死于白血球低下。
非血液学的副作用主要是
恶心（64%），
呕吐（45%），
腹泻（32%），
脱发（49%），
疲倦（29%），
呼吸困难（22%）。 多数属于1，2级。
4．疗效嘛，可以看看临床实验的信息。把几个临床的资料编辑起来
作者，年        病人数        应答率        稳定率        临床有效率        恶化中位期（周）        存活中位期
（周）
Eckardt
1996        36        19%        36%        55%        未测        26.6
Ardzzoni
1997        45        38%        31%        69%        未测        29.9
Von Pawel
1999        107        24%        20%        44%        13.3        25.0
Von Pawel
2001        54        15%        30%        45%        13.1        25.1
5．Hycamtin与CAV比较的信息。CAV就是环磷酰胺+阿霉素+长春新碱三药联合，是经常采用的疗法，把Hycamtin跟它对比，有助于我们了解这个新批准药物Hycamtin的作用。
1）对比实验A:
有22人用Hycamtin治疗，21人用CAV治疗。病人是一线化疗后60天到90天。应答率是Hycamtin的14%（3/22）对CAV的5%（1/21）。看来Hycamtin的作用比三药联合的CAV高不少。不过，实验B的结果不同。
2）对比实验B: 参加人数很多，107人用Hycamtin；104人用CAV。结果呢？

        Hycamtin疗法107人        CAV疗法104人
总中位存活期        25.0周        24.7周
6个月存活率        47%（50/107）        45%（47/104）
12个月存活率        14%（15/107）        14%（15/104）
在这个实验中，就存活率而言，两种疗法并没有统计学上的差别。
3）但是，在疾病相关的病象改善方面的差别很大。下表中每一对数字都是前面是用Hycamyin治疗的病人（蓝色字体），后面是用CAV治疗的病人（黑色字体）。用Hycamtin可以大幅度改善病人的病象（相对CAV的效果而言），这个效果不要小瞧。
病象        病人数        改善的病人数        百分比%
呼吸困难        68：61        19：4        27.9：6.6
咳嗽        69：61        17：9        24.6：14.8
胸痛        44：41        11：7        25.6：17.1
咳血        15：12        4：4        26.7：33.3
厌食        56：57        18：9        32.1：15.8
失眠        57：53        19：10        33.3：18.9
声音嘶哑        40：38        13：5        32.5：13.2
疲倦        70：65        16：6        22.9：9.2
影响日常活动        67：63        18：7        26.9：11.1
化疗后小细胞肺癌的复发是很大的难题。Hycamtin在治疗卵巢癌和子宫颈癌有效之后，再加上治疗小细胞肺癌（我看见过治疗非小细胞的资料，但是还难有结论），是一个值得关注的发展，美国FDA批准后，欧盟也很可能在90天内批准。

PS：为自己也需要调整心态
我写这些帖子,只是希望提供一些信息不期望任何回应.不时看到全面否定的评论,对我没有什么影响,但是我担心的是,可能对于其他病人会有负面的影响.因此,我表一个态,希望读者评论不要过于草率.不要把自己放在总裁判的地位.不要做整体评论,例如说这个药没用,那个药没用,而不提出论据来.
就我所知,现在大家采用的治疗手段和药物,其实有效率都很低很低,只是没有人清楚知道,厂家也不会主动介绍.我从实验报告论文中寻找资料,从病人的案例中总结经验,也是要廓清这种商业化的迷雾,给大家一些真实的信息.我辛辛苦苦写出来,您一句话:没用!这样好不好?有人说DCA没用,是什么意思呢?也许加拿大的米歇拉基斯,佛州大学的Stacpoole都是傻瓜或者骗子? 我比不上他们,但是我有一个诚恳的心愿,就是尽量把科学研究的结果直接告诉读者,缩短从发现到实用两者之间的距离.这是没有多少人肯认真干的事情.但是我觉得非常重要.
我早就料到这种反应.所以我有一篇帖子指出什么人能够做好抗癌.我有时候想,你也许觉得自己在做选择,其实也是在被选择.你草率的否定,等于放弃了一个可能的机会,其实是被选择掉了.
我理解读者期望有奇效的好药.不过,癌症过于厉害,科学研究还做不到.现在所有的药物都是低效的.任何努力都是值得的.我们需要调整自己的焦躁心态,发言之前多想一想,给自己和别人留一个尝试的机会.
我的帖子一般不是辩论,只是提供信息.有心辩论的人,欢迎单独发批评帖(当然,需要举证事实,不是言辞而已),我一定回应.不会辜负了挑战者的热心.有错我一定公开承认.我们生长在一个低科技水平的社会,一个官本位文化的社会,从小习惯了武断和被武断,我们不懂得如何发现事实,再通过逻辑分析求得真理.武断和忽悠,是一个硬币的两面.我们要学会改正武断,才能够识别忽悠.共勉吧.
DCA短讯52——Oracle的病情报告及酸碱度问题
檀诺说明：以前曾经提到美国网上的主要案例帖子报告者Oracle的案例进展报告。他给越南裔的妻子服用DCA，同时在西雅图一家诊所做纳米级的化疗。此外，他用巴德维饮食法，最近在尝试”高pH疗法”。我一直关注他的进展，这个帖子谈谈他的新消息，特别谈谈癌症有关酸碱度问题。
他最近的报告有几点值得注意。
第一，11月份的PET/CT扫描显示，他妻子肺部肿瘤的尺寸减小很多。我查他8月份报告的肿瘤是23毫米，现在这次结果是3毫米，可以说是大幅度减小，时间是3个月。很惊人。
怎么解读？我猜想，因为他同时在西雅图做纳米级的化疗，很可能是化疗+DCA作用。但是他认为就是DCA。我有点想不通，因为要得出是DCA唯一作用，必须排除纳米级的化疗作用。他关于化疗的介绍不太清楚，我不好进一步分析。在这3个月期间两者都用了，就很难排除化疗的作用。这对夫妇幸运的是，医生很配合采用DCA，而且鼓励他们坚持DCA疗法，这是很少见的。
因为化疗对正常细胞的杀伤力很大，单药化疗的药力又弱，所以现在流行几个化疗药物联合使用，结果伤害正常细胞成为最大的风险。许多病人因此不能接受化疗。DCA的特点是不伤害正常细胞，他的机理是参与细胞线粒体的能量循环，引发癌细胞凋亡，也与化疗药物不同。所以，当化疗与DCA联合使用时，对正常细胞的杀伤应该比两个化疗药物联合要低。因此应可降低DCA所联合的化疗药物的门槛剂量。我知道国内有些医生在看本版的帖子，这里建议他们思考这个联合用药的可行性。
第二，Oracle先生在采用“高pH疗法”（参见本系列的帖子49）很短时间后中断这个疗法了。他决定中断的理由是，虽然服用Cesium（铯）的化合物曾经立刻把pH从6.0上升到7.0，但是只是昙花一现，后来就不再发生。另外他担心会造成骨钙流失（有网友指出这不对头，因为服铯化合物后提升酸碱度，应该不需要骨质钙来中和酸性物质了）。总之，他尝试“高pH疗法”没有成功。
这里花点篇幅多说两句酸碱度问题。
从他的记录看，酸碱度最低降到6.0，最高曾经超过8.0，应当不是血液的酸碱度，而是尿液酸碱度。我的判断根据是，第一，血液pH检验需要动脉抽血且隔离空气的操作，Oracle先生在家里应该做不了；第二，血液酸碱度低到6.0应早就酸中毒了。附带加一句，假如有人在医院检验血液pH<7.35，他应当首先复验，确定数据是否准确，是否是一过性的。其次，及时求解病因（特别是肾脏疾病），判断是否慢性中毒。两种情形都不要听信食物可以救治。
如果Oracle检验的是尿液，尿液酸碱度更多反映了身体最后排泄物的成分，很多来自饮食的成分没有机会进入癌细胞之前就已经排出，影响尿液酸碱度。尿液酸碱度中有多少是来自癌细胞的影响？很难从中区分出来。Oracle 先生想用尿液检验来指导如何通过饮食影响癌细胞，恐怕不易。
所谓碱性食物或者某些碱性化合物，通过口服，必定受到血液调节，肾脏调节，呼吸调节三大机制的作用，很多被中和被排出。并不是一般人想象的那样，食物可以在有意义的力度水平上直接左右癌细胞的微观环境。
记得在四、五月份我曾经帮助癌症病人做尿液酸碱度检测（来自一位澳大利亚化学家的建议）。后来放弃了。因为我发现在癌细胞活动与尿液酸碱度之间，很难建立清楚确切的数量关系式，而且癌细胞之外的因素作用更大。总之，检测和提升尿液酸碱度，其实质意义和操作，我看都有问题。
不错，科学界确实有“癌细胞喜欢酸性环境”的说法，其根据是在体外培养癌细胞，发现溶液酸则癌细胞生，溶液碱则亡。但是，这是离体，不是活体。活体是什么状况？
首先，最近研究癌细胞间质液的酸碱度发现，其实在毛细血管到癌细胞的区域中，距离癌细胞400mm附近的区域可以是中性的，癌细胞膜内可以是趋碱性的，细胞膜外很近的距离（例如200mm内）可以是趋酸性的，而且离子泵的速率影响酸碱度。不同的肿瘤部位，上面这样的分布还会不同，且具有个体差异。这使得癌细胞酸碱性成为一个微观动态分布问题，问题的定义已经不同。到底要针对间质液，还是细胞膜外，或者细胞膜内，进行趋碱化呢？在癌细胞微观环境下，酸碱度问题变了，“营养学家”和媒体炒作食物改变“体质”酸碱度，对于癌细胞就成为一个伪命题了。
其次，就算我们集中注意力在细胞膜外临近区域，那里常常呈现趋酸性，是不是可以研究如何通过调节局部的微观酸碱度，来杀死癌细胞？有一些研究就是这样思考的。不过，还没有很可信的结果。我有时候觉得，也许我们颠倒了问题的因果？癌细胞膜外的酸性可以来自癌细胞能量代谢产生过多的乳酸，可以来自细胞坏死，可以来自CO2的反应，是癌细胞存在和活动的结果，未必就是它生存和增殖的原因。比如，当采用DCA，造成癌细胞内趋碱性，细胞膜外趋酸性，这时候癌细胞却凋亡了，酸性环境并没有救了癌细胞。
总之，食物疗法改变癌症病人体质酸碱性，是一个伪命题；在癌细胞的微观层面，则是一个不相关问题。至于癌细胞微观环境酸碱性，与食物无关，如何用药物改变，是另一个不同的问题，尚无确切答案。Oracle先生不明白这些，所以他非常执著地寻找提升酸碱度的其他方法。我看，他能坚持用DCA就好，保证DCA减少癌细胞的乳酸生成，不要总是中断它。
说到此，我得加一句：人们对于饮食改变人体“体质”酸碱度的信仰，还是读者自便好了。我只介绍信息。人家卖所谓碱性食物、药物、碱性水机、碱性水杯，等等，生意很大，例如绿藻就是。别跟商人争论地球是不是方的，他们有“孔方兄”就好。
第三，Oracle先生认为巴德维饮食法很有效。他最近还加上各种氨基酸，还有冷榨芝麻油。多年前我曾经关注过鳖与松花粉的作用。鳖的突出特点之一就是多种氨基酸，所含种类很多。松花粉也是同样。至于冷榨芝麻油，我不知道这种油有什么成份好过亚麻籽油，我看坚持用亚麻籽油的营养补充配方应该足够了。美国DCA网上在打听哪里有芝麻油卖，挺可乐的。
总之，这个案例除酸碱度问题之外，其他经验值得注意。至于酸碱度，他若有新进展，我们再报道。
DCA短讯53——加拿大DCA治疗简报
加拿大多伦多Medio Cancer Centre Dr. Khan用DCA治疗癌症简报
这个简报（读者到它的网页可看到原文）虽然不是临床实验那种随机双盲对照控制实验，不能作出科学论文来，但是简报小结了该治疗中心对118名癌症病人中53人用DCA治疗的情况，还是遵循了一定的科学规则和标准，不是随意的，有基本的可比较性和可信度，值得学习和参考。下面我做一下介绍和点评。
1。病人人数。到12月5日简报为止，Khan医生收了118名病人。65男，53女。年龄从2岁到90岁，57%在50-69岁之间。也许这也反映了癌症的年龄分布。
2．肿瘤类别。见下表。主要是肺癌，占1/4。结肠癌13%，脑瘤11%，乳腺癌9%。有7个人原发癌部位不详。
肿瘤部位        患者人数        百分比
肺        30        25%
结肠        15        13
脑        13        11
乳腺        11        9
卵巢        6        5
胰腺        5        4
前列腺        4        3
皮肤        4        3
胆囊        3        2.5
淋巴        3        2.5
胃        3        2.5
咽喉        3        2.5
膀胱        2        2
子宫颈        2        2
甲状腺、脊柱、骨盆        各1        各1
肾、食道        各1        各1
阑尾、腺        各1        各1
原发灶未知        7        6
3．剂量和服法。该肿瘤治疗中心使用DCA剂量幅度是15-75mg/kg/day，比较宽（但是还没有宽到米歇拉基斯给的范围），多数人是25mg/kg/day。这跟我们的情况相同。这等于说也跟我们一样，还没有找到加大剂量同时抑制副作用的可行办法。
服药方法是口服，以1-3周为一个疗程，然后停药1周。我们虽然建议也停停打打，但是不倾向于歇那么久。我的看法，停药是为了清除体内积累的DCA存量，消除可能有的微小副作用。除非剂量一直比较大，否则不需要硬性规定那么久的停药期。这大概是见仁见智了。但是，应该做一些实验来澄清这个问题。
4．评价对象。这个简报不是对118个人都作了评价。有的是因为新病人，服药不到4周，有的因为死亡（与DCA无关的原因），有的因为停药（副作用大，病人撤了）。本次评价日期是12月5日，共评价53人。
5．评价分类。那么，可以把他们分成几种类别呢？（注：数字包括跨类别的）
第一，正面效果类，36人（68%）。（注：有的人跨类别，故相加大于36人）
正面效果分类        人数（百分比）        说明
1）肿瘤缩小        7（13%）        檀注：这个比例比我们的案例统计高
2）指标降低（CEA,CA-125,PSA）        4(7.5%)       
3)验血改进        6(11%)        血红蛋白、蛋白质、肝脏酶、其他代表组织损坏减少的指标
4）症状改善        18(34%)        檀注：原文脱漏，此数从图示测量得出
5）病情稳定        25(47%)        扫描测量发现肿瘤未见增长。
第二，不确定类，6人（11%），因为没有检测结果或者检测无清楚结果。
第三，对DCA无反应类，11人（21%），他们的肿瘤继续发展。不过，没有做更细致的观察，例如肿瘤生长速度是否下降？这一点做的有一点粗糙了。
68%的正面结果，有点惊人。按肿瘤种类看，肺癌是67%，结肠癌57%，有效性都很高。
6．副作用。无副作用的很多，高达66%。远端神经麻木的11%加上颤抖6%，可不算少，这大概跟用药剂量大有关系。疲倦乏力的只有9%，跟我们的案例不同。也许西方人本来的体质就好？我们的病人觉得疲倦乏力的很多，这跟DCA激发葡萄糖消耗量增加有关系，所以我们的病人格外要补充能量，这是很多病人忽略的问题。犯糊涂和幻觉加起来9%+6%=15%不算少。
副作用        发生数        百分比
无        35        66%
麻木        6        11
糊涂        5        9
疲倦乏力        5        9
催眠        3        6
颤抖        3        6
幻觉        3        6
（注：表中数字包括跨类别的，即一人可能有几个副作用。）
这次简报的要点就是这些。有兴趣的读者可以查阅原文。我的个人印象是结果有点出乎意料的好。我若是处于DCA门诊治疗地位，报喜会更小心些。Dr.Khan倒是说了，用DCA对谁有效，可以先用ChemoFit Test的检验方法，检测一下再做DCA治疗，把握会大些。我们也介绍过预先检验的具体方法。
我真正想看到的，是把DCA与化疗或者靶向药物结合使用。好像他还没做到这一步。
总而言之，很羡慕。相比之下，我们的病人DCA自疗，无法规范化，迟早还是需要做DCA的专业小平台。假如这个世界上多几个象Dr. Khan这样的有良知的医生，就会更早得到必要的使用数据，有更多癌症病人得到有效的治疗。
檀诺说明：昨日所发帖子中因为原文有脱落，症状改善的人数18人是我从图示中测量获得的。今日获得所脱落的原文文字部分，发现症状改善的人数是16人，特此订正。同时，增加的信息包括症状改善的5条内容：疼痛显著减轻、肠梗缓解、体重增加、食欲改善、体力增加。这5条之一或多项并举，须持续4周以上才算数，故不应是安慰剂效应。帖子其余部分无改动。
另外，我没有看见病人肿瘤位置类别包括肝脏，有7例原发灶不详。

梦幻人生

DCA短讯54——案例
檀诺说明：国外有一条相当严格的规矩，就是任何科学研究报告都必须申明是否有利益冲突，例如所写的科学报告获得什么资金支持。这样做是要澄清有没有金钱影响研究的客观性和公正性。我的原则干脆是写帖子不涉及自己，只报道他人的案例，避免有忽悠之嫌。今天是圣诞节，我下面的简讯说说亲自参与的一个案例，你可以当作一个庆祝节日的故事来读。真实性可以求证，文责我负。
病人是台湾某巨商大贾家中人，居住洛杉矶市，参加我家门口不远的基督教会。就在加州大学南边的Overland Street上，离开索尼的片厂三个街区的距离。三年前发现结肠癌。做了切除手术。今年发现转移到直肠。于是进行放化疗。我把DCA介绍给他，给了他一瓶。他又自己买了两瓶。服用后肿瘤缩小，但是并未消失。医生建议再作手术切除。在术前要做病理取样检查。谁也没有想到，病理报告出来，说缩小后的肿瘤已经变成良性的。于是教会庆祝，说这是“上帝创造的奇迹（The Miracle created by God）”。
病人自己相信这是DCA的作用。我个人觉得更可能是DCA+放化疗的作用。如果信教的朋友认为是神迹，只要病人和朋友们高兴就好，是一个最好的圣诞礼物。我有很多教会朋友，祝他们节日快乐，但这个帖子不是宣传宗教。
DCA短讯55——国外肺结节使用DCA案例
檀诺说明：先做个题外声明：国内中文互联网上转帖我的“二氯乙酸钠短讯”系列的多起来，有的干脆进行“换名”处理，把檀诺删掉，换上自己的名字作为原创作者。而且，有人借我的帖子来销售二氯乙酸钠。
现在国内剽窃不算大恶，靠剽窃成功有头有脸的也不少。我只指出一点，二氯乙酸钠是药物，奸商染指，他的药就信不得（外国就有用滑石粉冒充的）。例如，有个在新浪上开博，叫什么“aduan”，姓杨，就是一个这样的博客奸商。我的帖子我负文责，但别人剽窃篡改的文字和销售的假药都与我无关，只能提醒读者要格外小心了。
今天的帖子介绍国外肺结节病人用DCA的消息。
用DCA治疗肺结节病的案例
昨天美国网上（www.thedcasite.com）介绍了用二氯乙酸钠治疗肺结节病的案例，说效果奇好，让人羡慕。
不过，这个肺结节病不是癌症的结节病，为了区别，一个叫它“肺癌结节”，一个叫“肺结节病”吧。
肺结节病的临床检查也有结节，咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、呼吸困难、发热、盗汗、食欲减退、体重下降、疲倦乏力、行动困难等。容易误诊。其英文病名是sarcoidosis，也有称之为肉瘤的，始于肺，及于全身，殃及所有器官，连皮肤，眼睛都发炎、甚至溃疡。
发布消息的人叫做GB，他说： 我知道三个病人服用DCA很成功。其一是消防员，肺里长了很多赘物。DCA使他清除掉肺里的赘物，他的身体状况从来没有像今天这样好。他的名字是Vince。一年多前Vince的肺已经没有多少功能，痛苦之极。今天真是很难相信，他大为改善，精力充沛，生活正常了。
Vince自己对该网说：我是肺结节病人，是1982年因为吸入化学品中毒的。2007年9月15日开始服用DCA，肺功能大大增加，20多年来从来感觉没有这样好过。关节、肝脏、心脏等所有病象都在消退。DCA减轻了我的结节病，我不再需要吸氧。要知道，911事件有2500名肺结节病患。
开始每天服用时，反应强烈，咳嗽咳出很多“赘物”，浑身乏力，每天很长时间卧床。
后来减量到每星期2天服用DCA，星期一和星期二每天1/4茶匙。然后几天会咳嗽咳出一些“赘物”，但数量远远少于从前，而且越来越少。
Vince说他会写一个帖子来报告他的案例。
这个消息给国内肺结节病的患者提供一个新的治疗方法。对于肺癌患者，至少也说明DCA是有用的药物，不是安慰剂。
至于DCA如何治疗肺结节病的机理，为什么对于肺的结节病如此有效？目前不知道答案。我所知道的国内肺癌案例也有肺部病灶消失的，但是案例是个别的。而且也有肺癌结节对DCA不敏感的案例。两者都叫做结节，但是发病机制不同。癌的结节更厉害。希望有一天我们能够找到用DCA高效消灭肺癌结节的办法。上述案例可以算作肺癌治疗的辅助信息，有些意外，值得观察。
DCA短讯56——案例
檀诺说明：此帖介绍昨天美国网上的一个案例。之所以注意它，是因为这是一个比较少见的鳞状细胞癌用DCA治疗，是加拿大多伦多Medicor Cancer Centres
Dr. Khan 医生的病人。
案例：鳞状细胞癌DCA治疗
鳞状细胞癌（Squamous Cell Carcinoma）主要长在皮肤、附属器官、粘膜、肾盂等处。2007年6月，病人72岁（女）做肾脏切除手术，因为里面长两个大的肿瘤。手术发现另一肾外血管缠绕着鳞状细胞癌，已不能再切除。
CT显示胃里面有2肿瘤，肺上有结点。转入肿瘤科后，医生说过去只见过两个这样的病人，但都没有治疗办法，认为没有必要化疗。最后只做放射治疗25次了事。安排病人回家渡过余生。家属决定网上寻找医药，发现了DCA疗法。
从2007年10月到12月，由加拿大多伦多的Dr. Khan 做DCA治疗。按照2周口服，1周停药的疗程。
第一个疗程
第1、2周：口服DCA 500毫克，每日2次。
第3周停药。
第2个疗程：口服DCA 500毫克，每日3次.。
辅助药物：维生素B1， 硫辛酸。
饮食：豆浆
限制白糖和白面粉
正常肉食，蔬菜，水果， 绿茶
体重由105磅（6月份）上升到130磅（12月）。
主观感觉很好，但是易疲劳，12月手脚有发麻发抖症状后停药。
12月7日进行CT扫描，Dr. Khan 通知病人结果未发现癌症复发。并且认为是用DCA的结果。
说明：此案例由病人的儿媳提供到www.thedcasite.com网上，没有说清楚采用DCA前（10月份）的检验结果。例如在放疗后的肿瘤变化。
鳞状细胞癌患者可以参考此信息，或者向加拿大该医生直接咨询。
又及：最近美国该网发布一些病人给Jim 报告病人治疗情况的电子邮件。但是因为这种电子邮件形式无法与网友互动，不能询问、回答、讨论和求证，所以我未做介绍。读者有兴趣可以自己查阅。
DCA短讯57——案例
檀诺说明：今天美国网上有个比较长的案例帖子，非小细胞癌。我注意它不是因为DCA有什么治疗结果(刚开始服用)，而是因为病人去过美国治疗癌症最出名的休斯敦诊所，主要是用Tarceva，又由加拿大多伦多的Medicor Cancer Centres Dr. Khan用DCA治疗，等于联合用药。令我大感兴趣，特比整理她的病历如下。
美国加拿大癌症诊所怎么治疗非小细胞肺癌（一例）？

病人住宾州，有自己的当地医生。女，60岁，外观显得比年龄年轻。
2007，2月 轻度中风。
2007，4月诊断出非小细胞肺癌，扩散到mediastinum and base of neck 淋巴结。没有给出几期，病人自己按照划分标准认为是3B。
当时的药物（因为曾经小中风一次）是
Loverox injection    80 mg/day 抗血栓药
Losinopril          20mg/day
降压药
2007，5月7日，到休斯敦癌症诊所，处方如下：
Sodium phenylbutyrate     2.5g x5 /day
Tarceva                  100mg/day
Arimidex                1mg/day
Aminocare A-10           10 gelcaps/day
Clodronate                1000mg/day
Rituxian                  600mg IV
(静脉)
外加病人自己用的 鱼油、维生素、矿物质、CoQ-10、硫辛酸、草药
每天快步走2-3 英里（3-5公里）
电视节目只看娱乐的和有助精神的。
2007, 7月18日
PET扫描， 结果淋巴结肿瘤略减消软化
2007，9月25日 再到休斯敦，Tarceva 增加，从100mg/day &reg;150mg/day,其他不变。
副作用轻微。
2007，9月25日后 感觉轻度头痛，头发
2007，11月28日
PET扫描，淋巴结肿瘤增大，变硬。未见转移。
2007，12月10日，到休斯敦，诊断为“稳定”（因为所增大<10%）
加药 Sutent
开始剂量25mg/day，后50mg/day
病人在宾州的医生反对这个药，病人决定更换医生。
此期间到加拿大多伦多Medicor Cancer Centres请Dr. Khan用DCA
2007，12月28日 DCA500mg x 3 /day
VB1          100mg x3/day
硫辛酸        150mg x 3 /day
略疲乏，恍惚感
食欲旺盛， 3餐+2小吃， 体重125磅 （5月份123磅）
每周验血一次，结果正常，只有GFR(Glom Filt Rate )=50.6，略高。解释
为药片太多（80-90枚）肾脏负担重。
pH=7.0
但休斯敦医生说pH与癌症无关。
2008，1月17日
完成第一个疗程，停止DCA一周
2008， 1月18日 恢复DCA，感觉很好，精力大增
2008， 1月19日 感觉好像垮掉，立刻减少DCA到1000mg/day（18mg/kg）
2008， 1月24日 医生开药镇静剂。
病人原计划到西雅图的CTCA(Cancer Treatment Centers of America)。但是因为需要预先交付15万美元（医疗保险不肯付，需要自费），且病人感觉不适，爽约。
附血液检验的C指标记录
        CEA        CA 15-3
5月        10.1        204
7月        7.5~10.1之间        149（底部）
9月                178
12月                273.5
12月28日                278
1月3日                243
1月10日                266
1月17日                303（最高点）
评论：1）病人5月-12月，采用Tarceva，结果稳定，病人信心十足，但不满足，增加DCA治疗。Dr. Khan给药猛（DCA27mg/kg）， VB1, 硫辛酸都高。
2）DCA作用未见突出说明，指标C 15-3继续攀升。从278升高到303。
3）那个为Oracle的越南裔妻子做化疗的西雅图诊所CACA看来很贵（预交15万美元，据说还是优惠价，太过分了）。
4）这个病例没有做任何放化疗。直接上Tarceva，7个月后加DCA。
我介绍这个案例，是希望继续追踪，整理出更全面的信息。网上朋友们如果可能，也请详细做自己的病历记录。也许会帮助自己调整治疗的方案。
DCA短讯58——B17不能治癌，也不是维生素
檀诺说明：关于B17治疗癌症，我本来不打算说什么，因为我知道B17从诞生起弄虚作假的历史底细。我可以写出10个帖子来讲50年来的B17的真假是非，从老克瑞伯斯走私酒，说到前几年俄亥俄州的B17案子，等等，时间跨度半个世纪。但是，说实话，我觉得没劲。
只是因为估计网上有个繁体字的帖子，说B17如何了得，而本版无人了解B17真相，我只想指出B17不是维生素，也不治癌。至于谁愿意用B17，我不置一词。不过，需要提醒，因为它的来源之一苦杏仁含有氰化物（毒），一定要保证是去毒的。
1。B17不能治疗癌症，也不是维生素，是传销假治癌药。这是美国科学界和政府的结论。
1950年代，小克瑞伯斯（Krebs, Jr
我这里没有称他博士，因为那是假的）发表商品Laetrile（台湾叫做力卓尔），当时没有说它是维生素。到1970年代，长达20年也没有说它是维生素。直到FDA法规趋严，为了规避药品的毒理性和药效的审查标准，才突然改名为VB17。并不是先发现它是维生素，后宣传它治疗癌症。再说，它也不符合维生素的定义。
它就是苦杏仁苷，天然来源是苦杏仁和其他一些水果的核。当初是以治疗癌症的神药为名推向市场的。因为在50-70年代癌症无药，宣传这个“力卓尔”治癌，可以大发利市，连新泽西州的黑手党首领都投资作为大股东，与加拿大的一个投资公司（老板McNaughton是同时买军火给古巴的巴蒂斯塔政权和卡斯特罗革命军的双面间谍，因为违法交易被加拿大判刑，后来弃保离国，在意大利被起诉后逃离）联手启动大规模运作的推销活动，还在7个国家建厂。当时在加州的年度传销大会有几千人参加。有一阵日进斗金。在墨西哥边境一侧提王纳盖起一座大诊所，圣地亚哥这边边界上盖了旅馆。可谓门庭若市，美国病人排队上门(因为不准在美国销售和治疗)。上当受骗不知几凡。最引人注意的是，雪球越滚越大，在美国很多州都建立了传销组织，法律不准，则进行州际间走私。甚至有政治人物代表他们挑战政府权威。美国政府的回应和干预，自然也随之升级加码。
2．长话短说，为什么这个浪潮最后消退了？至少归因三个事件。
1）美国国立卫生研究院下属癌症研究所，最有名的马约医院（一共有4个医院参加），进行了临床实验和全国调查，向385000名医生和70000名医务工作者发出调查通知，要求汇报用力卓尔治疗癌症的案例。结果只能得出此药治疗癌症无效结论。其间，还有不同的临床实验，例如1980年178人的临床，连一个有效的案例都没有。所以叫做Clear-cut，就是百分百啦。
2）官司打到法院，连参议院都举办了听证会，给这帮人足够的机会提出证据。结果提不出来像样的。这帮人自己为了决定究竟呈堂什么配方，还彼此干起架来。最后只好认输，该罚款坐牢，再也没话。连小克瑞伯斯自己都进去了。其实，但凡能够提出有效证据，哪怕是实验室动物实验呢，就可以持久战，不断拉锯，也不至于一败涂地。
3）美国大牌电影明星斯蒂夫-麦克昆（Steve McGreen），本是动作片的高手，强悍男人形象代表（连我都不禁喜欢的演员），患癌症跑去墨西哥用力卓尔治疗，很快就死去。力卓尔声望立刻坠地。唉，设想，要是治好了他的癌症，该多么好啊，家家种杏树，就不怕癌症了。那样的世界，何其美妙。。。。。。
当然，故事多多，不过无关本帖了。至于英国记者啦，美国医生啦，诺哟拉大学啦，甚至还有从癌症研究说跳槽来主持证明力卓尔的科学家Dean Burk啦，要是能够清清白白地证明这个玩艺儿有治疗作用，美国政府也没有那么大力量杀灭这个力卓尔。只能怪他们自己财迷心窍又能力低下了。
至于太平洋岛上居民900年不得癌症，那就是说故事了，谁个有本事检验900年的尸骨来证明哟？这种昏话，出自某某医生之口，叫人怎么说？
3．言归主题，再谈谈为什么不能把B17跟DCA扯到一起？有人说DCA是美国禁止的，B17也是。好像两者可以平起平坐。我要问，知道如下事实吗？
1）FDA允许使用DCA，属于“非标签药”；B17呢？属于禁止药，1963年11月1日就禁了。
2）DCA是由美国大公司例如西格马生产；B17是谁做的？
3）DCA允许用来治疗先天性线粒体疾病、疟疾、心血管病、糖尿病等等，是药；B17是啥？始终拿不出治疗任何疾病的科学根据来。
4）加拿大政府支持阿伯塔大学研究DCA，批准和给钱进行治疗癌症的临床实验；B17呢？哪里有政府支持？只有明文禁止。
5）加拿大政府允许多伦多Medicor Cancer Centres 癌症诊所用DCA治疗癌症；B17呢？主要的几个发了B17大财的医生，都因诈骗罪进去了。
6）美国FDA自己就发表了对于DCA的评价报告，长达192页；B17如何？禁令里面有它。
7）DCA的研究自1974年发表的论文，有价值的很多，研究者如佛州大学的P.Stacpoole，哥伦比亚大学的Kauffmann，加拿大阿伯塔大学的G.Lopaschuk和E.Michelakis都是学术界翘楚；B17这边，小克瑞伯斯并非生化专家，也非博士，那个英国记者真能开牙胡吹乱编。
这7条，B17有一条站住脚也好不是？哪个善良人不希望多一个治癌的出路？为什么要骗人？
那么，为什么FDA又关掉那个网上卖DCA的商店？因为它公开宣传用DCA治疗癌症，还上电视上报纸去搞，本来FDA闭一眼，也闭不下去了。虽然打个招呼没来硬的，算是客气。可美国人现在只好到加拿大去买了。不错，美国没有批准DCA治疗癌症，要等到临床结果，但是并没有先入为主给枪毙了。这跟毫不含糊禁止B17是两码事。
整个B17故事，本质上就是美国的假药忽悠。因为受害者太多，美国政府，包括法院、参议院、FDA、国家卫生研究院的癌研所、加州医学会、加州州议会才会干预。
DCA走的是老实人的路子。就说自疗，现在全球参与的2000人，国内不到100人，既没有人高价牟利，也没有忽悠骗人。香港有家公司卖过800美元250克，算是贵一点。也比美国医生卖2200美元100克便宜吧。你为善，就算感动不了恶人，也不会丢失道义的制高点。对得起良心。
现在搞B17买卖的人降低调子，说它虽然不能治疗癌症，但是可以预防呀。而且，可以预防心脏病，糖尿病。。。。。。多了。比万金油还油，读者自便吧。记住，千万别自己整生的杏仁或者其他果核仁来吃，里面的氰化物不好处理。
附言：这帖子不针对网友，只是提供信息，为每一个人好。本人支持每一个病人寻找药物治疗的努力，不搞个人争论。不要误会我的诚意。至于海峡那边有人热烈宣传B17，是真的不知道历史的真相，还是怎么啦，我也不想知道。
DCA短讯59——咖啡因(茶)与癌症关系
檀诺说明：这个帖子写了有一个多星期了。不太想发表到网上。原因是我不想表态。又怕不表态会让人误读。放在一旁晾一阵子，最后决定在结尾加一个附言再发表。
最近有两件事涉及到咖啡因(茶)与癌症关系问题。
第一件，哈佛大学的一个研究，是关于咖啡因（咖啡、茶）、酒、吸烟与卵巢癌风险的。这个研究论文将要发表在2008年3月号的《癌》杂志上，我提前看到，及时报道一下。
第二件，恰好上一周美国网www.thedcasite.com提倡网友们试一试DCA + 红茶疗法。也与咖啡因扯上了。
喝红茶（或者咖啡）可否增强DCA的治癌药效？
首先要大体了解一下咖啡因与癌症风险的关系。
1．咖啡因可能预防癌症
（1）哈佛论文《Caffeine, Alcohol, Smoking, and the Risk of Incident Epithelial Ovarian Cancer》研究从1976年到2004年，80253人(女)的饮食中咖啡因和酒与卵巢癌的发病的关系，110454人（女）吸烟与卵巢癌发病之间的关系。咖啡因的摄入形态有5种，包括咖啡因、含咖啡因的咖啡、茶、可乐、脱咖啡因的咖啡。
结论是咖啡因不仅不会造成卵巢癌，而且有降低卵巢癌风险的作用。
（2）2007年世界癌症基金会的报告说，咖啡因不会增加胰腺癌和肾脏癌症的风险。
（3）瑞士的一项研究发现多饮咖啡者患结肠癌的风险比不喝咖啡者低27%。
（4）哈佛一项研究发现每天喝4-5杯咖啡，结肠癌风险低24%。
（5）日本一项研究发现咖啡降低乳腺癌风险。
这样的研究报告我从1999年就看到有。最近多起来。我就不一一列举了。看起来有一点一边倒的味道。不过，我也得指出，有一份香港的研究报告，说咖啡因可能增加肺癌风险。这是一份孤立的报告，是患癌症后的回忆调查（容易在问答调查中产生暗示性），但毕竟也不能一笔勾销。
2．咖啡因能治疗癌症吗?
还没有足够实验支持
目前尚无足够证据显示咖啡因能够治疗癌症。只有少数很初期的研究。
这个观察也有一个合理的基础。就是咖啡因含于日常饮料（咖啡、茶，可乐）中，癌症患者在诊断后即使继续他们喝咖啡的习惯，他们的癌症仍然在恶化，未见因为咖啡因的摄取而改进。常识就是如此。不过，可以付诸实行的结论，应当用实验来证明，遗憾的是缺少这样的实验，
3．咖啡因的来源和含量
我有个印象，好像很多人觉得咖啡因是兴奋剂，对身体有害，最好不要摄取。但是，虽然不喝咖啡，中国人消费咖啡因的总量可观，不是直接来自咖啡饮料，而是茶。茶叶的全国消费量近年快速增长。
2007年国家制定了茶的标准（我没有看见公布），含咖啡因40mg/kg以上才可以算作茶，60mg/kg以上才能算做绿茶。下面是一个咖啡因含量的对照表。当然，这要看具体的情况。比如茶的采集季节时间，初采和续采，茶叶差别很大。再如不同煮茶时间长短，影响咖啡因的出率。
咖啡因含量表
来源        容量 ml        含咖啡因 mg
滴法现煮咖啡        227        65—300
滤法现煮咖啡        227        65—275
速溶咖啡        227        50—190
卡布奇诺        227        40—70
脱咖啡因咖啡        227        1—8
红茶        227        35—175
绿茶        227        8—30
冰茶        340        65—75
速溶茶        227        40—80
可乐        355        65
红牛        250        50
一种说法是，不管你是咖啡的饮者，还是茶的饮者，或者可乐的爱好者，都摄取一种共同物质：咖啡因。因此焦点在咖啡因。但是，不少实验的焦点是茶多酚，是强抗氧化剂，证明能够降低癌症风险，跟咖啡因的作用机理并不相同。
4．所谓DCA + 红茶（咖啡因）疗法
最近，美国网的Jim Tassano 正式提倡癌症病人尝试DCA + 红茶（咖啡因）疗法。
起因是Jim Tassano询问了三个病人，他说都自称DCA药效显著。他发现他们的共同特点是都喝茶。所以他在这个三人数据的基础上，大胆地推论出茶会加强DCA药效。为此很是兴奋。他去查阅网上维基百科，发现咖啡因分解出二甲基嘌呤，有如下作用：
1）加强血液中的脂解，因而可使血液中甘油和脂肪酸浓度升高。
2）增加运送钾离子到肌肉，同时提高钙离子在肌肉中的浓度。
至于这些个作用究竟与癌有没有关系，有什么关系，他没说。他用查阅的这个解释，来暗示咖啡因对癌有某种作用。他选的三个DCA有显著药效的案例是：
&#8226;案例1：一报告人的母亲，吸烟者，肺癌，服用DCA近1年，日剂量700mgDCA，500mg VB1。最近X射线检查，肺部阴影全部消失。她每天喝10-12杯红茶，普通便宜的，茶里什么都不加。
&#8226;案例2：一成年男子患前列腺癌，说DCA效果显著。于是打电话去问每天喝什么，据其友人答曰大量的绿茶。
&#8226;案例3：一波兰人母亲，服用DCA后黑色素瘤已经大大好转。她每天2杯红茶+2杯果茶（从前喝咖啡，现在停止了）。
Jim Tassano 的个人看法是，红茶或者咖啡很可能有协同DCA作用。而绿茶没有（我不知道根据什么）。这个主观判断的样本很小（只有2例），而且是别人的叙述，不是实验。我觉得我实在没有办法表态。
[附言]
美国这个网站是一个非专业的网站，我们没有必要说什么。只是，读者中有人要试的话，
1）我觉得有必要提个醒：
第一，用不规范的方法（每天喝多少杯）很难证明咖啡因可以帮助治疗癌症。
第二，茶里面有350种物质。尤其是鞣酸。喝多了要考虑鞣酸的不良作用。
第三，不同茶的咖啡因含量不同，现煮的每一杯茶所含的咖啡因量都不会一样。任何人实验，
若不做好咖啡因摄入的定量控制，就得不出结论。
第四，要考虑怎么测量效果和副作用，否则也得不出结果。这个测量不容易。
第五，有些癌症病人不适宜多喝水（如癌症腹水）。同时注意咖啡会利尿。
第六，孕妇忌服咖啡因，避免小产。
第七，长期服用要注意骨流失问题。
上述几条是基本要求，任何人说茶或者咖啡因治疗或者帮助治疗癌症，都会被要求提出上述数据来的。
2）另外，我也觉得很难去分析美国网上的这种案例，因为这些说喝茶有效的几个病人，都不开帖报告，而是发电子信给版主，因此其他读者没有办法向病人提出问题，无法进一步交流。我也就不多说了。
3）关于咖啡因和DCA联合，我们在别的项目（不是癌）里面试验过。没有看到相互抗拮的不良反应。协同作用不很明显。对于两者联合用于癌症，我没有可以依据的好资料来评价。

梦幻人生

DCA短讯60——DCA、年龄、茶（咖啡因）
对抗癌症，重要的是思路。思路正确才能发挥医与药的作用。思路错误，免谈了。如何思考？这是每一个病人都面临的问题。本帖讨论几个容易造成误解的说法。
1．年龄与癌症
国外很早就研究过癌症与年龄的关系。我阅读过几分比较完整的癌症与年龄相关关系的研究报告，几个要点是
1）60岁—80岁是高发阶段，80岁以后发病率下降很多。在70几岁达到高峰。美国和英国的研究都存在这样的类似曲线。别的国家是否如此，比如中国，我没有看见报告。有知情的请跟帖。这个统计提示我们早期防癌，老年加强早期发现的检验。
2）癌症患者的死亡率在63-65岁后急速上升。实际是，大约63岁后存活率随年龄增长快速下降。统计显示患者年龄与抗癌能力负相关，至少说明免疫力随年龄下降很快。因此也可以推论，免疫力疗法是老年癌症患者应该重视的方向。
3）是否存在生理癌症和病理癌症的区别？癌是否不可治？
在科研论文中，我没有看见这种区分。我想，所有癌症都是病理的。也就是构成细胞、组织的病变，而不是仅仅生理上无害的变化。
至于说70%的人身体内都存在癌细胞，是把细胞在基因转录中发生变异，等同于癌细胞。两者恐怕不能混为一谈。我们只关心癌，不能变成癌的变异，不需要关心。另外，有些肿瘤没有恶化，不等于不会。
我们对待癌症，最好认为是对于生命的威胁，而不是一种“不可能治疗”的绝症。事实上，确实很多病患治疗成功。说癌症是绝症，是大自然的规律，跟事实不符。总结不出这样的自然定律来。
2．化疗是否“愚蠢”
如果病人对特定化疗方案不敏感，在发现之后继续坚持作无效甚至有害治疗，不仅是过度，而且是愚蠢。
但是，如果敏感，却一概而论认为化疗都愚蠢，恐怕不恰当。
问题不在化疗这种疗法，而在具体方案。不要认为全世界做化疗药物研究的科学家，采用化疗治疗的医生，被化疗治疗有效的广大病人，都是世界最大的笨驴。在科学问题上，要避免做个人偏好的价值判断。
3．药效的概率问题
关于5年存活率，作为药厂研究的指标是有需要考虑一定年限，来衡量药效。但是这与晚期癌症病人选择抗癌方法无关。如果说存活率低就采取“保守”治疗，也就是放弃药物治疗，恐怕不妥。我一向反对拿百分比作为病人思考疗法的根据。百分比是小学算术。它造成的误解是，如果一个药物的疗效百分比低，对于某个病人来说就不好。现在所有的癌症药物的疗效百分比都低，但是既然有治疗有效的，他们采用后成功概率就上升了。所以，用在群体的概率百分比数，不能适用于个体。关键看你是否敏感对路。别人不敏感不对路，不等于你。相反，如果很多人都不敏感，你有更多的机会在有效的那个百分比人群之内。
4．年龄与DCA
从目前所知道服用DCA的病人看，它的药效对于年龄和性别没有明显的差别。重要的是病情程度，越早期期越有效。
5．茶（咖啡因）与DCA
我在帖子59报道了美国病人试验茶（咖啡因）配合DCA的情形。但是，按照我的帖子基本原则（尽量客观报道信息），没有明确表态支持；虽然没有明白反对，但是提出几个限制条件。
看不懂的人以为我支持美国那样毫无章法，毫无规范概念的病人试验。我能够做的，也就是建议你做得规范一点点吧。你自己去阅读我的意思。
现在再增加一条限制性质的信息：美国网上意见，脑瘤患者在DCA>12mg/kg剂量以上，不要大剂量服用咖啡因。更细节我不知道。这都是“业余”水平，你也当作业余水平看待。
DCA短讯61——静脉注射V-C与DCA治疗法
檀诺说明：虽然没有多少专业人士阅读我的这个短讯系列，但我仍觉有必要写个帖子，讨论静脉注射维生素C和DCA治疗癌症的方案。无兴趣的读者可以不读，不会影响你的现有治疗。
静脉注射V-C与DCA治疗法
什么是“乔吉尔-鲍林 构想”？
阿伯尔特-曾特-乔吉尔（Albert Szent-Gyorgyl ）是匈牙利科学家，因发现维生素C获得1937年诺贝尔奖。莱尼斯-鲍林（Linus-Pauling）是美国科学家，两次获得诺贝尔奖。他们二人生前都坚信维生素C可以治疗癌症。在经受医学主流30年的反对后，去年夏天，静脉注射大剂量维生素C治疗癌症的方法，获得FDA批准进行临床实验。这个结果，来之不易。我认为有理由把这个方法称作“乔吉尔-鲍林构想”（我自己命名，不是公认的）。从过去几十年的前期研究结果看，这个构想很可能成真，将维生素C用于治癌。
一段弯路：主流医学否定维生素C治疗癌症
鲍林写过两本有争议的书，一本说维生素C可以治疗感冒（后来推广到治疗流感），一本说维生素C可以治疗癌症。这两个主张都遭到科学界主流的否定。
从1974起，鲍林和英国科学家卡麦荣(Cameron) 等人合作，进行了大剂量维生素C治疗癌症的个体实验。报告说患者病情得到了缓解。
但是，最负盛名的哈佛大学梅约中心随后的双盲对照实验则否定了鲍林等人的结果。从此一面倒的主流看法，断言维生素C对于癌症毫无药效。因为鲍林来头大，宣传力度大，所以反驳他的人也毫不客气，话都说绝了。这个方法还被美国专门打假的人列上了“庸医假药”黑名单。
但是，30年来，不断有个案仍然证明维生素C有治疗癌症的药效，有几位科学家不为梅约中心的权威报告所动，继续进行大剂量V-C静脉注射疗法实验，有的日剂量高达100克之多。他们包括温哥华附近维克多利亚的Abram Hoffer
医生、堪萨斯州维奇塔Hugh Riordan医生、国立卫生研究院的Padayatti，堪萨斯大学的Diresko教授主持的团队研究，等等。他们实验的结果形成了一股压力，挑战主流医学否定V-C治癌的论断。渐渐，到2004年，情况发生逆转。2006年3月列文小组的一篇论文，介绍了3个采用维生素C静脉注射治疗癌症的案例，由于效果惊人，对待V-C治癌，风向变了。
关键：给药方式决定血浆浓度
不过，改变人们看法的最重要的工作，是美国国立健康研究院(NIH)的马克-列文(Mark Levine) 小组在2004-2005所作的一系列实验。他们认为梅约中心只是做了口服维生素C，并没有做V-C的静脉注射，因此无法据此完全否定鲍林等人的结论，因为后者的个案研究中还包括V-C大剂量静脉注射。
那么，口服与静脉注射的区别在哪里？主要在血浆浓度。
受到小肠吸收能力的限制（大量随尿排出），不论多大口服量，最多达到的血浆中V-C浓度是220mMol/L。但是，静脉注射与口服等量的V-C，血液中的浓度达到口服结果的25倍。如果继续增加，甚至可使V-C浓度上升到14000mMol/L（也就是70倍），而不损害正常细胞。
实际治疗并不需要这样高的浓度，当血液中V-C浓度超过1000mMol/L时，V-C就对某些癌细胞产生细胞毒性，将他们杀死，却不损害正常细胞。但是，口服剂量达不到这样的浓度，所以口服不能杀死癌细胞。这解释了梅约临床中心实验的无效的原因。显然，梅约中心不该用口服的结果，来否定鲍林的静脉注射的结果。
迄今，所有化疗药物都可以做到足够大的细胞毒性，但是无一例外都同时损害正常细胞。大剂量V-C静脉注射不同，它并不损害正常细胞，也就是具有选择性。
药物作用的机理
列文小组的研究选择对象包括淋巴癌细胞，他们发现当血液中V-C浓度达到2mM时，淋巴癌细胞死亡达到顶峰，几乎100%。继续加大剂量，死亡由凋亡转变为坏死，这表明死亡的原因是过氧化氢H2O2在起作用。实验发现淋巴癌细胞的死亡数量是细胞间的V-C浓度的函数，而与细胞内是否有高浓度V-C无关。换句话说，V-C是在细胞外的物质中起的作用。那么，是什么起作用呢？
是H2O2。用单独外加H2O2到淋巴癌细胞，和用V-C加到淋巴癌细胞，结果细胞死亡的方式相同。如果用正常的淋巴细胞，就同样没有杀死现象。结果发现，细胞间的V-C通过氧化作用形成H2O2，来杀死癌细胞。
当然，实际的实验过程相当精细而复杂，要用测量细胞内外的各种反应化合物的定量方法来寻找答案。这些就不详细解说了。
各方反应
有人询问梅约中心的看法。回答说，要等到临床实验结束才知道答案。
美国国立健康研究院NIH的列文小组，是这次改变梅约中心结论的主力。有一些医疗单位和大学在招收病人，准备临床实验。
但是，与DCA的遭遇相似，维生素C是太便宜的药物，大制药厂自然不感兴趣，甚至会反对。所幸，FDA这次采取了批准临床实验的立场。
我的思考
我曾经根据美国治疗先天性线粒体缺陷疾病用静脉注射DCA的经验，在去年介绍用静脉注射法，来提升DCA在癌症病灶区域的浓度。有少数几个病人依靠医生的帮助采用了静注法，而且看见了一些效果。在米歇拉基斯小组的研究报告中，详细解说了DCA如何在细胞内通过增加H2O2来诱导癌细胞凋亡的机理。我们可以对比DCA与V-C静脉注射（产生H2O2）的机理，来思考分别采用静脉注射和联合用药的方法。具体细节就不在这里谈了。
遗憾中期待
阿尔伯特-曾特-乔吉尔活了93岁（1986），重病时莱尼斯-鲍林从加州飞到马萨诸塞州他家，在病榻边握着病人的手说：“阿尔伯特，我一直想，有一天我们俩会一起工作。”乔吉尔看了看天，幽默地回答：“是呀，如果这辈子做不到，下辈子也会的。”几年后，鲍林也在93岁时去世（1994 ）。
我在遗憾中期待这二位诺贝尔奖得主的共同愿望——维生素C治疗癌症——得到实现。也许，加上DCA。那几位敢于顶住医学界和权威们否定维生素C治疗癌症的主流论断的人，值得我们学习。
[注意：静注大剂量维生素C的操作有许多细节需专业知识，请读者勿自己行动]
DCA短讯62——Medicor癌症中心DCA报告
2008年3月20日Medicor Cancer Center 公布第二份DCA临床报告。整理如下：
1．病人基本情况：一年来该中心收治肿瘤患者180人，其中男52%，女48%。年龄2岁-90岁。一半以上(56%)病人年龄集中在50-59岁之间。
2。癌症种类分布
肿瘤位置        人数        百分比%
肺        40        22
脑        26        14
结肠        25        14
乳腺        15        8
卵巢        8        4
胰腺        8        4
胃        6        3
皮肤        5        3
前列腺        4        2
膀胱、子宫颈        3 (每种)        2（每种）
胆、肾        3（每种）        2（每种）
淋巴腺        3         2
淋巴        2        2
食道、胸膜        2 (每种)        2 (每种)
腺瘤，阑尾        1 (每种)        1 (每种)
胆管        1        1
肉瘤        1        1
子宫内膜        1        1
食管、硬腭        1 (每种)        1 (每种)
平滑肌肉瘤        1        1
骨盆、脊柱、甲状腺        1 (每种)        1 (每种)
未知        11        6
3．疗效分析包括的对象
DCA治疗方案为剂量15mg/kg—75mg/kg，平均25mg/kg， 并根据病人身体状况调整;采用3周服药1周停药的周期疗法。评价疗效起点时间为4周治疗之后。
截至2008年3月20日，在180人之中，进行疗效分析的共90人。其余未作评价的90人情况
未评价疗效原因        人数
服药不足4周，与DCA无关原因死亡        52
服药不足4周，下次再评价        22
病人改变治疗方法        3
病人住医院        2
因副作用        2
非医疗原因离去        1
为保持联系        8
疗效评价对象90人表
肿瘤位置        人数（百分比）        说明
肺        22（24%）        非小细胞癌19人
明显有效：10
中等效果： 3
无效：6
小细胞癌3人
脑        16（18%）        胶质瘤15人
明显有效：11
中等有效： 2
无效：
2
结肠        11（12%）        明显有效：8
无效：3
乳腺        7（8%）        明显有效：7
卵巢        6（7%）        明显有效：6
皮肤        3（3%）       
淋巴腺        3（3%）       
前列腺、胸膜        2（每种）（2%）       
膀胱、子宫颈        2（每种）（2%）       
淋巴        2（2%）       
胰腺、pelus?        1（每种）（1%）       
腺瘤        1（1%）       
食管        1（1%）       
胆囊、硬腭        1（每种）（1%）       
脊柱、胃        1 (每种) （1%）       
未知        4(4%)       
评价分类
类别        人数（百分比）
肿瘤缩小        10（11%）
癌指标下降（CEA, CA-125）,PSA        5（5.5%）
其他验血指标改善        7（8%）
身体状态改善维持4周以上
-疼痛减轻
-消化道顺畅
-体重增加
-食欲改善
-体能增加        28（31%）
病情稳定        36（40%）
未作检验，无法判定       
9（10%）
继续恶化        27（30%）
4．服药时间
服药时间        人数（百分比）
&sup3;6周        34（38%）
7-12周        41（46%）
13-24周        11（12%）
25周以上        4（4%）
总计        90 (100%)
5．停药原因
67人停药原因        人数（百分比）
无效        21（31%）
病人死亡        15（22%）
未联系        10（15%）
改他种治疗        8（12%）
副作用        7（10%）
其他非医疗原因        7（10%）
总计        67（100%）
6．副作用
副作用症状        频率（百分比）
无副作用        45（50%）
疲劳乏力        17（19%）
麻木        13（14%）
糊涂        11（12%）
颤抖        8（9%）
发呆        3（3%）
幻觉        3（3%）
腿软        1（1%）
烧心        1（1%）
7．Medicor Cancer Center 的看法
1）DCA是一种有效且相对安全的治癌药物。
2）DCA不仅对肺癌、脑瘤、乳腺癌有效，而且可用于其他多种癌症治疗。
3）总有效反应率50%-75%。
4）不象化疗药物毒性那样大，但仍需在医疗监护下采用。
5）与化疗一样，DCA治疗也应个体化。
6）身体比较健康的患者比很晚期的病人服用DCA有效。治疗需要一段时间。即使晚期病人，其生活品质也可因DCA得到改善。
7）如果病人没有其他治疗方法和药物可选择，建议尽早找医生安排DCA治疗。
8）DCA治疗时间与身体状况和年龄有关，须持续一段时间，例如6个月以上。
9）有一例乳腺癌治疗多月，肿瘤县小，但后来复发。这是第一例耐药现象。
10)儿童比成人受益高，因其服药耐受性高，可以接受较大剂量。[
DCA短讯63——脑瘤用DCA一年多
我一直纳闷，去年DCA自疗刚开始的“元老”，二月初上网的网友Labrat’s wife情况如何了？当时，不少人还劝她改网名，因为“试验室老鼠的老婆”这个网名不太吉利。
我常常想起这个人，因为当时有两点印象深刻。一是病人的情况已经相当无助，走投无路，二是通过私人朋友帮助，配制的二氯乙酸钠（当时很少人做得到）。但是这个病人妻子上网后刚露面就消失了。记得她的人多半猜想病人很快就去世了，我也是作如是想。
不料今年3月30日她突然又出现在网上了。她带来的消息是，丈夫依然活着，从去年1月到现在，肿瘤不仅没有增大，反而缩小。其间也有不少波折。
病人是加拿大人，有三个孩子，居住在一个大城市郊。身体状况良好，病发前还玩雪上滑板。
1）2006年7月诊断患多形性脑间质细胞瘤。立即作了手术和放化疗（替莫唑胺）。
2）2006年11月就复发，
3）2006年12月又进行一次手术。
4）2007年1月得知DCA，2月10日，请朋友帮助获得DCA。
5）2月11日开始服用。到现在一年有余。
这位家属解释没有上网发帖原因，是帮助他们的朋友劝告说不要让别人知道这个事情。我想大概是指关于DCA的政策不明吧。从后面文字知道，给他们开处方配药，收费每月在1200-2400美元之间。这大概也是帮忙的人的考虑之一。没有纳入医疗保险，对于病家也是一个不小的经济负担。他们经营的买卖也关门了。
但是可喜的是服用DCA后病情稳定下来(但是没有告诉医生在用DCA)，病人生活相当正常。
于是2007年3月中，开始又一轮化疗。服用16mg的Decadron， 就是地塞米松，是类固醇（激素）。这个剂量是有点大。病人立刻就发生严重的状况，例如坐下就站立不起来。这位家属说，医生显然认为病人活不久，剂量就不重要了。当时DCA曾经达到25mg/kg。此后减到10-12,5mg/kg。
病人更换医生，后用MRI检查，发现肿瘤没有增大，反而略有缩小。医生吃惊说，“没有人会期望你还会在这里。我没有办法解释”。于是病人坦白服用DCA。这个肿瘤医生的结论是，病人出现身体严重衰弱，是地塞米松过量造成的中毒现象。但是，问是否要停止DCA，医生说“绝对不要停”。还说他也在研究DCA，并且给别的几个病人开过DCA，其中之一跟这一位病人相似，DCA也有效果。
在过去一年里病人有10个月曾经服用替莫唑胺（Temodal），（又译蒂清）。现在服用的是
（1）DCA，
（2）肝素（Heprin），
（3）癫立停（Dilantin），
（4）4mg地塞米松。
DCA的服法是3周药/1周停的办法，理由是连续服用到第四周，病人感觉就不太好。
辅助药物只知道服用B1（100-200毫克/日）。最近有网友介绍他加服硫辛酸和B12。
病人在去年三月大剂量地塞米松服用时，发生严重的衰弱，当天曾经喝咖啡。现在有人网上提醒脑瘤患者不宜大量喝咖啡+DCA。这个病人从去年三月份出问题那天起就未喝咖啡了，但是继续大量喝绿茶8个月。
去年病人曾经发生癫痫，今年一月发生肺炎。
现在情况好转，开始可以夹拐行走，正在期望能够改用手杖。情况显然乐观很多。
病人认为DCA对于病情改善起了重要的作用。最感慨和不满的是对第一位医生开大剂量地塞米松，造成病情突然恶化。
以上是对她的帖子的简化叙述。对全文有兴趣读者可以查美国www.thedcasite.com, 这个人的新网名是somehope， 意思是怀有希望。

梦幻人生

为什么我并不热心说服你使用DCA
一年多来我对于病人是否需要选择DCA这个问题，原则上不热心推荐，听任病家自己决定；我谨守一个界限，就是尽力介绍有关信息。
即使某大报纸发表文章反对DCA，我也就是在这个版面上简单写几句反驳而已。那大报文章影响很大，已经被别家报刊和网站转载。我觉得是一种媒体耻辱。属于“人血馒头”水平。
对此，我觉得没有争论必要。因为反对DCA的人并不是专业内的。他们目的也不是寻求真理。跟这样的人真的争论起来，会很难看。包括美国癌症协会的那位大牌，完全没有起码的生物化学的学术训练，一开口就错的离谱，让每一个生物化学一年级学生发笑。我猜想美国科学家看这些大牌也只有摇头。但是DCA热，让装大牌的人觉得需要露脸，如此而已。
在我看来，研究DCA三十多年的美国的科学家Stacpoole，和加拿大的Michelakis团队，一大批研究DCA在小儿遗传性线粒体缺陷疾病（乳酸中毒），DCA在心脏病，在癌症等方面作用的学问的人，在非洲和泰国用DCA救治疟疾病人的人，是真正的科学家。那些在网络上说三道四的，不是。他们装出权威样，东拉西扯说自己不懂的科学课题，很可笑。他们绝对不敢跟这些科学家面对面辩论。
至于病人，任何反对DCA的病人都有他们的理由；我尊重每一个病人的选择。为什么一定要人家相信一个没有被自己政府当局批准的药物？美国FDA和加拿大政府有条件地允许使用它，他们管不到我们这里。我本来以为DCA热会很快消停。没想到又一年开始，我还需要写解答帖子。病人有选择菜汤，相信人体酸碱性，甚至采用“维生素17”，花一万五千元买中药秘方药的自由。
有一些病人不接受DCA，说在中国DCA的效果不明显。我不理解他们根据什么，因为就我跟踪的病例，结论恰恰相反。很多尝试DCA的病人都是被医院说没有办法而送回家等待死亡的。他们用DCA，首先稳定病情，而且出现身体状况改善，而且因此延长了生命，这三条都是国际研究癌症药物有效性的重要指标。
例如西安病人8各病灶中7个消失。山东病人脑转快速缓解，甚至可以上公园。甘肃病人脑转缓解到可以自己做饭、练功。有的病人至少延长了6个月生命，有的更长。不过就是用这个小分子化合物，病人自己动手，不仅没有借助医学界丰厚的资源，而且真的是逆水行舟，非常无助和艰难。我也是因为被癌症病人和家属的这种艰苦斗争感动，而加入到这个行列的。我后来明白，有人说没有明显效果，是因为期待更大的效果。我觉得DCA做不到，我开始就说过的。
我不关心百分比。理由以前说过。医学不是力学。迄今没有高百分比的治疗癌症药物。你碰上敏感，赶紧抓住机会；不敏感，赶紧更换。癌症药物包括化疗不论什么，就在敏感二字。
在与病人共同努力用DCA治疗中，有不少让我心悲戚又感动的故事。也有有价值的数据，我可以做出漂亮的案例研究论文，而且会获得回报。但我不愿意这样做。在病人去世后，我也尽量不与家属接触。我也不会讨论案例。这是一开始我就定下来的原则：帮助病人是唯一的目的。不止一次我被怀疑地问道：你这样做到底为什么？老实说，我真的不知道为什么需要理由。也许我太迂，我觉得我懂得一点DCA，有人的生命需要它，这就够了。我曾经构思一本小书，记录使用DCA与癌症搏斗的个人故事，几位病人家属都支持。但我放弃了，我觉得要他们重温这段经历，于心不忍。
以上就是我的一点简单的解释，说明为什么我不热心说服病人使用DCA，但是如果谁一旦决定用，我愿意帮助。
Ms.尾狐提问的是认识问题，就是DCA是否会使人瘫痪？我不知道，因为没有任何前例，也不知道说导致瘫痪的根据。我只能逆向推论，假如有此风险，美国FDA和加拿大政府断不敢允许使用。从几百篇科学论文看，我找不到哪怕是导致瘫痪的线索。
至于远端神经麻木，是从一开始就说清楚的。这也是为什么我提倡打打停停的交替服药法。加拿大Medicor癌症中心的办法（3周服药，1周停药），道理同。采用这个办法，可以避免手指脚趾麻木发生，即使发生也是可逆的。
我个人浅见，小分子DCA可以穿越血脑屏障，所以对于脑瘤有作用，是正面的，积极的。
现在已经凌晨4点，不写了。我写了那么多DCA帖子，希望读者阅读，答案都在里面。要我不断重复解释，很累。我很快会离开这里了。

emma_hong

这两个论坛应该合并下 这样大家就不会错过重要信息了