谭诺先生的DCA短信（请细细读，也许会对你有帮助）供参考

梦幻人生

檀诺说明：因为美国加拿大英国等地关于二氯乙酸钠的信息很多，为了阅读方便，在这里汇集成一个主题栏目。主要信息来自外国网站，包括我代表中文版的thedcasite.com。读者注意，我们仅仅是提供信息，而对于资料的评估要请读者自己把握。大家要学会分析资料，不要在还不明白的时候就匆忙判断。最好不断关注后续发展。战胜癌症，要靠科学，要靠信息，要靠善心，要靠朋友亲人。大家共同努力。
DCA短讯1——案例
案例1 提供者名字：JOY 2007-4-8 2:27am
我父亲名叫特瑞，今年62岁。2006年9月诊断出膀胱癌中罕见的腺癌(adenocarcinoma)，这种癌在膀胱癌只有1-2%。此病恶化很快，通常从发现到死亡只有6-12个月。在诊断后他做了两次手术。第一次是切除肿瘤，第二次是摘除膀胱。可是因为肿瘤生长过度。医生没有能够成功摘除膀胱。原因是这个肿瘤长在膀胱上却已经连到腹膜。医生说病理检验证实癌症是弥散型，已经到处都是了。
更为严重的是，我父亲在2002年做了心脏移植手术，必须服用抗排斥反应的药物，压制免疫系统，使它的功能接近零，以防对心脏发生排斥反应。因此，他不能接受任何形式的癌症治疗。医生说已经别无办法了。这等于送他回家等死。
从他被诊断出癌症那天起，我就在寻找副作用最小的医疗方法。他每天必须服25粒药，实在太多了。我用电子邮件跟一位网上的医生联系，告诉他我父亲的饮食情况。他的体重已经从158磅降低到133磅，而且经常恶心，呕吐，晕眩。医生说这是“恶病萎靡”（cachexia），是晚期癌症病人常见的现象，实际上是病人身体里面在自己吃自己。他说我应该购买一种产品叫做Haelan951。后来我找到了这个产品，但是太贵了，我买不起。我就根据它的成分表从维生素商家购买了它的成分，同时购买了二氯乙酸钠，开始给我父亲治疗。今天已经是治疗的第四周。
他每天早上服用1/4茶匙的二氯乙酸盐，用8盎司的水混合送下。还要服用辅酶Q10，大豆（粉），左旋谷氨酸，欧米加3-6-9，“Pro-Biotoc Acidophilus",诺尼（果汁），维生素B-1，还有锌。结果两周内他的食欲显著变化，呕吐减少。现在已经没有任何呕吐，恶心，晕眩了。体重现在是144磅，在两周内就增加了11磅。而且胃口大增。在服用这些药物前，他已经不能走路，现在已能走，还能做运动。真是令人感到惊讶。他的皮肤颜色也好转了，手臂肌肉恢复。原先因为肿瘤引起的肌肉痉挛现象（spams）也消失了。
我和我的家人都丝毫不怀疑二氯乙酸盐是唯一的直接原因。理由是他没有接受任何其他的治疗。另外，他没有任何副作用。我母亲说他昨天3个半小时没有服止疼片也没有抱怨。
可惜的是，我们还没有做CT扫描，也没有医生全程监护，因为他们也没有得到资助。总之我们可以清楚地看到他的好转。如果各位有什么问题，请提出，我将尽力协助。上帝保佑大家。
DCA短讯2——案例
檀诺说明：今天再介绍第二个案例。后续跟帖情况将陆续报道。读者应自己分析判断。我们只是为大家了解世界本主题的最新动态服务。你也可以提问，我们翻译后送到美国网站上。昨日已经又一位名字叫做Raibow Gao的国内朋友用英文发了一帖。
案例2 发帖者：Iwiillwin 2007-4-11 04:08am
我在25个月前做了前列腺切除手术（Gleason 7级切缘）。再过去14个月中，我的PSA(前列腺特殊抗原)指标一直在猛增，从11个月前的0.02上升到1个月前的0.19。从切缘比较大来看，这应该是前列腺床的肿瘤残余所引起的，不是转移。按说前列腺切除手术后PSA指标应该是零或接近零。我的PSA上升后，医生说等到至少2.0（这是个门槛，在生化意义上，超过它就说明原来的治疗失败），再放射治疗。按我的情况，放疗治愈的机会只有30%。
我不打算听任癌细胞自由生长。6个月前我开始采取营养补充疗法，包括采用Avemar（小麦胚胎提取物）方法，加上静脉注射维生素C。我的医生是与美国替代医学学院ACAM协作的。
静脉注射维生素C降低了PSA指标的上升速度，但是并没有把它稳定住。在过去14个月中间我做了7次PSA检验，发现它一直在上升。所以我决定放弃放射治疗（再说还可能发生二级癌症）。我决定试一试二氯乙酸盐。我的医生同意全程监察我的肝功能和其他指标。我自制了二氯乙酸盐，开始服用0.5g，一天两次，相当于15mg/kg。我还服用150mg的苯磷硫胺，一天两次。维生素B-100，一天两次。这样进行了三周。
我原本希望看到的是PSA指标小幅度下降。但在进行到第三周，检查结果令我的医生和我都大吃一惊。我的PSA降低到0.8。我在开始二氯乙酸盐治疗前，为了减少干扰，把静脉注射V-C给停掉了。因为我的剂量相对较低，带来的副作用可以忍受，就是偶尔手指头会发颤。我要继续两周的二氯乙酸盐治疗，再进行一次PSA检验。希望它继续下降。我考虑恢复静脉注射V-C，期望身体的癌细胞能够容忍维生素C的作用了。
我知道我的条件允许我用较低的DCA剂量和搭配的疗法，因为我还远不到癌症晚期的程度。我不太相信需要大剂量DCA，在这个剂量下可能身体需要足够时间来消灭癌细胞。我的剂量是15mg/kg/day，看来对我合适。
DCA短讯3
檀诺说明：我先为大家选择和翻译一些信息。在适当的时候，我们可以把自己的治疗进展，也发表在美国网上，也给他们一点反馈。当然，目前我们是以吸收为主。他们拿自己身体作试验，冒很大风险。这是生命的时间赛跑，最大的风险将是损失宝贵的挽救时间。我们只需要花一点力气收集和翻译，所得到的收获是不能用投入衡量的。现在，世界上很多人在密切注视进展，希望在进一步证实二氯乙酸钠有用以后，在第一时间自己也采用。我会进行平衡的介绍，包括中途停止的案例（由于效果不明显，改采用手术等等）。也介绍一二反对采用二氯乙酸钠的一帖子。
三月份加拿大阿伯塔大学和当地的一个癌症治疗机构Cross Cancer Center发表消息，将在5月份开始进行人体临床试验。估计这个实验要8个月，实验分析和报告出炉，要一年。
现在国外和国内共同的现象是专家爱惜自己的羽毛，没有人出来帮助。他们都在观望，看站在那一边比较合算。美国加拿大等地都是病人主动采取行动，因为生命面临死亡的威胁，常规的医疗体系不能提供最需要的帮助。我真的希望我们的民间努力，不会被什么鸟专家跳出来横加指责。我很小心，只做信息报道，而且要平衡各方看法。请大家了解这样的苦心。
这        次二氯乙酸钠缩小老鼠身上移植的人体肿瘤，在3周内缩小75%，其实并不是第一次这样的发现。至少在这个实验之前已经有两个类似的研究，而且还登记了专利。二氯乙酸盐在化学家的柜橱里已经有100年历史。大家不要觉得是什么稀奇的东西。
我们的观点是，这样一个小小的分子，面对那么复杂的癌症，也许力量不够。而加大剂量太多，又有上限，否则发生副作用和外周神经损伤。我们多年来就在推动辅助综合治疗。其中重要的一环，是加大对于免疫系统的投入，让它强大起来，对抗癌细胞。各位病家，一定要服用辅助药物。我们会陆续介绍。
DCA短讯4——补充剂1
檀诺说明：本篇短讯是回答，在服用二氯乙酸钠，甚至有人在服用其它二氯乙酸盐的时候，需要什么补充剂与DCA配合？因为把二氯乙酸钠与一些补充剂配合使用，正好是我们多年前的研究结果而且已经付诸实践，在北京我们的小范围内一直在用，这次发现美国网上讨论这个题目，印证了我们的做法，觉得可以直接说明：不要光服用DCA，必须加补充剂，否则效果要大大打折扣。
服用二氯乙酸盐，要加什么补充剂？
首先，你要知道加拿大阿伯塔大学的实验，行话叫做老鼠模型，不是人体实验。过去在老鼠模型中有效的药物，很多到了人体就不灵光。原因是两者有一些差别，正好起了作用。这次DCA实验，两者哪些差别值得注意？
第一，人是很少数几种动物之一，其体内自己不能制造很重要的抗坏血酸盐（ascorbate），简单说就是缺维生素C，自己不能及时补充，只有靠饮食摄取。而老鼠可以不断自己制造它。V-C是重要的抗氧化剂。患癌症的病人体内有很多自由基，这些活跃的带电荷的毒素，不断攻击正常细胞，夺取他们的电子，造成细胞损坏。一个细胞一天可能经受一万次攻击，所以体内有抗氧化剂组合，联手对抗它们，就看谁的实力大了。一个合理的推论是，当老鼠摄取DCA后，线粒体启动凋亡程序，需要大量抗氧化剂助战。老鼠制造V-C，第一是量大，第二是及时供应。这是它的反应机制。人就不同，首先一般人都处在V-C相对短缺的状态，因为人体没有任何警报系统来提醒缺乏V-C。癌症患者就更不用提了，可以断言他们每天都缺V-C，光靠饮食，根本不够与癌症战斗，已经先输了。其次，在DCA起作用的时间内，人体的外来V-C是个定数，不会随需要而变化，该到位的时候，也许正好短缺，要等下一顿饮食。有人服用二氯乙酸盐，不及时加服V-C，如同拿破仑滑铁卢，援军不来，如何是好？
第二，阿伯塔大学实验，用的都是年轻老鼠。我们的癌症病人多数过了身强力壮的年龄，而且被疾病折磨得缺乏战斗力。这个区别不受研究者注意，是鼠模型的结论应用不到人的一个因素。既然要想用老鼠模型来研究人，就应当尽量让老鼠模型接近人，而不是让人去就和老鼠模型，对不对？现在补救的办法，就是让病人尽量强壮。怎么办？补充营养！！！！
首先是补充V-C。别小看这个维生素。我写了一本小书，专门有一节讲这个营养素的各个方面，有机会在网上发表给大家看看，就明白它多么重要。这里简单说，补充的办法由两个。一个是口服。一个是静脉注射。美国人服用DCA的案例二中，是静脉注射。他们认为这样可以让V-C在体内停留时间长一些。我看分几次口服也许更实际。
剂量一直是个大争论问题。美国有个诺贝尔奖得主鲍林博士，曾经发起大量服用V-C的运动。这次网上讨论，有位化学家参加，是鲍林的信徒，自己每天服用10-20克，感冒或者因病毒感染时甚至服用60-80克，此言一出，我们都吓出一身汗。要知道，当服用量达到1890毫克，就开始从尿里走了，更不用说副作用了。我看还是别走偏锋，按照主流意见，不要超过500毫克吧。最好一天分几次。这是加州大学伯克利分校的帕克教授的意见，我一向尊敬他的研究结论。写得太长了。明天再续。你今天就可以行动。
DCA短讯5——补充剂2
檀诺说明：上篇介绍美国他们试验用DCA治疗癌症，要加服大剂量的维生素C，没有写完，现在续写。
还要加服什么？
美国网上的发言人多数是业余，很多人不知道，加州大学的老科学家帕克教授的实验室，早就把抗氧化剂研究得相当清楚。虽然科学不断进步，但帕克教授教我们的知识，不仅不过时，正是大显身手的时候。简言之，他认为，维生素C，维生素E，辅酶Q10，谷胱甘肽，硫辛酸五员大将，构成一个抗氧化剂网络。他们互相补充，轮番上阵，跟自由基战斗，保护细胞。在用DCA治疗癌症中，光靠维生素C，当然不够。因为它出战自由基，是要把电子拿出来中和自由基，等于自己丧失电子，先就变成了弱自由基，退出下一轮战斗。这时，别的抗氧化剂就伸出援手，捐献电子给它，让它归队再战。V-C是水溶性，到处游走，本是冲锋部队，能够不断更新再投入战斗，全靠其他战友。如此，当然要补充其他的抗氧化剂了。
主要的是硫辛酸Alpha Lipoic Acid，辅酶Q10两位。可惜硫辛酸在市场上购买不易。说实话，我一直奇怪，咱们国家那么多的大药厂，怎么就不知道美国的帕克理论？美国连沃尔马都卖硫辛酸呀。它还是治糖尿病的好药。至于辅酶Q10，这里是作为心脏病的非处方药在卖。就是贵。现在国际市场价钱大跌，可咱们不接这个轨。这个辅酶是美国科学家发现的，但是老板因为它是天然存在物，不能登记专利，就不肯下钱，还把技术卖给日本。日本发明了生产工艺，今天成了世界上第一大生产国。日本人连牙膏里都加上辅酶Q10，来防治牙龈病。
多说两句辅酶Q10。美国早就有研究，证明辅酶Q10可以治疗乳腺癌。这东西癌症病人一定严重短缺，尤其是年纪大的。年轻的动物，包括阿伯塔大学的老鼠，身体里面的辅酶Q10充足，而癌症病人呢？年老体弱，体内辅酶Q10下降的利害。现在一般认为每天应补充50毫克到100毫克，更不用说癌症病人了。
这样，加服维生素C，硫辛酸，辅酶Q10，来组成配合二氯乙酸钠的战斗队，跟癌症大战一场，怎么样？现在有些号称治癌配方药（你到肿瘤医院旁边看看，有的卖到1万5千元），你就可以省了。我们的武器库里面，还有不少呢，大家要有信心，随着条件成熟，我们一定会取得胜利。

crocodile1

多谢楼主！1

taohu

好好学习下！谢谢LZ!~

吴柄123

楼主辛苦了，还有后续消息吗？

梦幻人生

DCA短讯6——关于体质的酸碱度
檀诺说明：楚先生问碱性体质如何。我介绍一个化学家的主张，是跟咱们的主题相关的。
这位化学家认为，在采用二氯乙酸盐治疗癌症的尝试中，重要的是控制体质的酸碱度
一位名字叫做约翰的化学家发表帖子，他的意见是，用二氯乙酸盐和抗氧化剂两者，还不够。他认为，在细胞的pH应该从酸性向碱性转化。一个是DCA对乳酸起作用，减少乳酸，就降低了细胞的酸性。但是力度不够。也许老鼠容易做到，但是人体缺少再加大力度的能力。他建议三个简单的办法：
1）喝含有镁的牛奶。牛奶中至少含有2-5克氢氧化镁，外加200毫升水。
2）减少饮食中会增加细胞酸性的东西。
3）不喝酒。
怎样测量细胞酸碱度呢？他说可监控服药后的体液（body fluid）的pH。主要是保证抗氧化剂确实在遏制癌细胞的生长。测量的对象是唾液和尿液。用精确的pH计，精度要达到0.02度。这是用pH试纸做不到的。他期望很小的变化，例如升高0.1度就说明抗癌在进展中。
我的评语是，他的意见虽然在美国那些关心试验二氯乙酸盐治疗癌症的人中，没有引起反响，但是确实提出了一个课题，就是如何全程监控服用二氯乙酸盐的病情进展。这是人们最关心的问题。
有人主张用CT扫描。这就发生两派争论。一派觉得好不容易有人的身体变化已经很说明DCA有效，万一扫描结果不理想，怎么办？再说，象JOY的父亲，当初用扫描根本没有看清那癌怎么长的，开了膛才发现不好办，又让他回家等死。这样水平的扫描有什么意义？另一派就说只有扫描才能证明DCA真的杀死癌细胞。
有人主张查血液，说血常规就能够反映DCA有没有效。
第三种意见就是检验唾液和尿液的酸碱度了。指标朝碱性变就代表DCA有效。但是要用很精确的检验计。有个德国公司马上说他们有这个检验计，大概80美元一个。
以上是一点信息，大家看看有没有用。

DCA短讯7——案例
檀诺说明：在美国网站上有一位中国同胞发了一个帖子，介绍他父亲患肺癌，用二氯乙酸盐治疗的情况。现在译出，供大家了解。我用电子信件跟他联系，希望就近帮助他，但是很遗憾他没有回答。
案例 3 发帖者：Rainbow Gao
我父亲在2007年1月23日诊断出肺癌。幸运的是，我们发现在1月19日一家英国网站上有一篇DCA的消息。我们于是寻找这个药。又是运气，我们在一家中国工厂找到了。从1月底我父亲开始服用，他拒绝了其它的治疗。现在，他的状况良好，体重没变，吃得多，不再咳嗽。经过两个月，他做了一次CT扫描，结果肿瘤维持原来的大小，但形状有变化。在这两个月中，他发过一次高烧，是在服药的第四天。后来有过几次低烧，发了又退。此外他不觉得有什么不好。
我为什么在你们网站上发这个帖子呢？因为我们得不到任何专业的协助，我们试过，没有得到医生的任何建议。我们想跟其他服用二氯乙酸盐的人交流经验。。。。。。。
Rainbow Gao
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檀诺注：我今天曾经读到他的另一篇帖子。他回答美国的跟帖，说他父亲得的是非小细胞肺癌。服的药是保肝的。可惜这张回帖后来找不到了。看来有可能他说的药是二氯乙酸二异丙胺。因为他提到保肝。美国跟帖请他查一查说明书，看药品名字。我就失掉下文了，很遗憾。我昨天曾经发电子信件给他，表示愿意帮助，可惜没有回答。如果确实是二氯乙酸二异丙胺，是一个重要的消息。
檀诺说明：我已经找到同胞Rainbow Gao在美国网上发表的回答帖子。他给他父亲服用的就是二氯乙酸二异丙胺，因为他给出的分子式是C8H17CL2NO2。
这个案例资料要补充这个说明。
可以说，这是用二氯乙酸二异丙胺产生效果的第一个重要报告。原因是，他的父亲没有服用其他药物，也没有用化疗和放射疗。维生素只在第一个月服过，后来停掉了。关于服用中药部分，没有说明。大家请关注这个案例的进展，可惜他不回答我想协助他的电子信件，只愿意回答老美的。网上有些老美是在套消息，不是要帮助谁。一旦找到破绽，就会攻击使用DCA。这从他们的帖子的盘问技巧可以看出。
DCA短讯8——解读加拿大试验1
檀诺说明：两天上不了网，按照管理员指示6.0版逐条执行，依然上不去。换个名字登记，也不行。下面怎么办？不知道。
前面我们写了一些介绍帖子，基本上是以美国加拿大欧洲澳洲网上交流的信息为原本的。即使我对有些说法有不同看法，也还尽量原样介绍。现在，谈谈我们自己的看法。
究竟该怎样解读加拿大实验？得到什么启发？
首先要指出，即使是美国关于DCA最热的网站，也没有几个人真的阅读了加拿大阿伯塔大学的论文原文。何以见得？因为这些网站对于DCA作用的解说有错误，而没有人提出质疑，继续人云亦云。
这个错误，是说“DCA在三周内把老鼠的癌肿瘤缩小了75%”。这个说法是完全错误的。因为在该实验中，二氯乙酸钠的作用，不是缩小肿瘤，而是阻挡肿瘤的不断疯长。缩小和阻挡，是不同的概念，对不对？
阿伯塔大学的实验是怎么做的？这个实验分两个大组。今天只讲A组。A组用了21只老鼠，分成3小组：
1．
对照组（5只），第一天注射人类癌细胞，让它们患上癌症，不给任何治疗，喝水不含二氯乙酸钠，时间持续5周。
2．
预防组（8只），第一天注射人类癌细胞后，立刻开始喂含有二氯乙酸钠的水。时间持续5周。
3．
逆转组（8只），第一天注射人类癌细胞，等到2周后，癌肿瘤长挺大，才让它们喝含有二氯乙酸钠的水。持续3周。
结果没有喝二氯乙酸钠水的对照组的癌肿瘤长得很快，该论文形容说象指数函数那样的上升。在下图中，用紫色线表示。

紫线：对照组     兰线：预防组     黄线：逆转组
解读一：预防组(蓝色线)和逆转组（黄色线）老鼠的癌肿瘤尺寸则比对照组要小，说明DCA对于肿瘤大小是有影响的。要不然怎么解释这16只老鼠的肿瘤比对照组小？究竟小多少呢？
我们根据论文披露的曲线进行换算处理，得出一个表：
肿瘤直径比 周1 周2 周3 周4 周5
对照组/预防组 8.6 2.2 1.5 1.6 1.9
对照组/逆转组 1 1.3 1.5 1.9
表中的数字表示对照组肿瘤直径是预防组或逆转组肿瘤直径多少倍，比如周五是1.9倍。
大体上，对照组肿瘤比服用二氯乙酸钠的两个组，直径要大将近一倍。体积当然要大很多（立方的关系）。从发表的肿瘤照片看，对照组的一个肿瘤是343立方厘米，逆转组的一个肿瘤是54立方毫米。两个体积比是6.4。
但是，这是两个组老鼠的比较，不是同一个老鼠的肿瘤先长得很大，服用二氯乙酸钠后又萎缩很小。那么，有没有发生饮用二氯乙酸钠后肿瘤缩小呢？有一点点。
从曲线看，只有在第三周，逆转组的老鼠的肿瘤直径缩小1毫米，相当于12%，然后维持两周都没有变化，既没长大，也没减小。所以，这个实验并没有显示二氯乙酸钠缩小肿瘤的作用。它主要是揭示了二氯乙酸钠阻止癌细胞继续增长的作用。也许是剂量的原因，或者其他原因，使得肿瘤萎缩的作用没有得到明显的结果。
解读二：第一周，预防组的肿瘤直径不到1毫米，但是对照组的直径几乎6毫米，两者比值是1：8.6。说明刚注射癌细胞，就立刻给服二氯乙酸钠，抑制作用很强，使得癌细胞只增长一点点。第二周以后，逐渐就不那么强了，但是肿瘤直径仍然不到对照组的一半。
解读三：逆转组是先让肿瘤长大2周，再给二氯乙酸钠来逆转它。这一周直径立刻缩小1毫米。从此就不再变化，基本维持水平线状态。同时对照组还在疯长。
启发：要尽早服用二氯乙酸钠。这个实验显示，在实验的剂量下（75毫克/升），二氯乙酸钠可以阻挡癌肿瘤的疯长，但还不是在肿瘤长大以后再缩小它。所以用这个药物要在它还没有长太大时就阻止它。越早越好。一个星期就是很长的时间，耽误不起。这就是加拿大阿伯塔大学试验的启发之一。明天我们讲实验B。
DCA短讯9——解读加拿大试验2
檀诺说明：今天继续解读加拿大阿伯塔大学实验报告。
解读加拿大阿伯塔大学实验，有什么启发？
今天讲解他们的实验B。一共用了18只老鼠。分成3个组，每组6只，时间持续12周。
1．对照组：注射人体癌细胞，不给任何治疗药物，听任癌细胞疯长12周之久。紫色线表示。
2．预防组：从注射癌细胞起，就开始喝含有DCA(75毫克/升)的水，同样坚持12周。兰色线。
3．逆转组：注射人体癌细胞后，等到第10周才喝DCA(75毫克/升)的水，时间2周。黄色线。


紫线：对照组    兰线：预防组    黄线：逆转组
注意：图中的时间实际上是2周。
经过12周，对照组没有任何治疗，肿瘤直径长到约38毫米。预防组经过12周的治疗（饮水含有75毫克/升DCA)，肿瘤直径长到约15毫米。相当令人吃惊的是，逆转组仅仅喝了2周的含DCA水，肿瘤直径从23毫米先缩小一点点到约20毫米，然后基本维持在19毫米。虽然比从开始就一直喝了12周DCA的预防组，肿瘤直径还是大了4 毫米，毕竟疯长被遏制住了。而且才2周。当初试验的目的是看看相对晚期的肿瘤，在DCA作用下会如何。看来作用很快也很强。
逆转组的肿瘤生长经过10周，没有任何治疗，已经长大到了23毫米，然后给喝DCA饮水，居然在2周内维持在19毫米，而与此同时没有喝DCA饮水的老鼠，肿瘤已经长到38毫米了！大了一倍。也许可以这样理解，肿瘤是越到后来直径长得越大，一周长7到8毫米，2周下来， DCA的效力相当于阻挡19毫米的直径增长。在实验A中，2周下来，阻挡疯长约3毫米。
这里好像有一个规律：逆转组的肿瘤直径维持在对照组直径的一半，需要的时间也就是2-3周。实验A中，也是3周时间逆转组的肿瘤直径是对照组的一半。
所以，2-3周是看结果的关键时期。当然，越早喝含有DCA的水越好。在实验A中，2-3周时间，肿瘤直径维持在7毫米；而在实验B，喝DCA水2周，虽然也是达到对照组的一半，可已经是19毫米了。下一帖我们解读DCA的剂量和给药方式问题。
DCA短讯10——解读加拿大试验3
檀诺说明：二氯乙酸钠的剂量一直是我不断思考的问题。此前我已经提过：文献上发表的安全剂量是25毫克/公斤/天，网上使用的人多采用从15毫克到25毫克/公斤/天之间的剂量。
继续解读加拿大Michelakis的论文和专利申请，看有什么启发
解读一：试验中DCA的主要作用应该是抑制肿瘤的疯长，而且效力够强。能使肿瘤直径只长大到对照组（不使用药物）的一半的样子。这算是很不错的结果。你要知道，体积与直径是三次方的关系，这样一来用DCA的肿瘤可比不用DCA的肿瘤小多了，可以小到只有1/7-1/8。
至于缩小作用，我认为是第二位的。在加拿大实验中，我测算的结果，用DCA以后肿瘤直径缩小了12%（实验A）和18%（实验B）。该论文的原文中并没有一个地方提到缩小75%。 过去我在帖子中重述过美国网上和英国网上的说法（“三周内DCA使得肿瘤萎缩75%”），但我心里总有疑虑，所以去电美国网站，期望私下获得澄清，可惜一直没有得到答复。我确信这个缩小75%的说法不准确。今天我公开自己的质疑和看法，做一个必要的澄清和交待。我是第一个指出这个错误的人，你可能不相信，因为我没有权威。你如果找来原文看看，就会同意我的结论。
如果阿伯塔大学的动物实验结果可以应用到人体，那么我们应该重视的是如何利用二氯乙酸钠来阻挡肿瘤的增长，这是重点。最容易想到的，自然是尽量早点服用，在肿瘤还不大的时候就阻挡它。在实验B中，对于已经长得很大的肿瘤，给药二周，虽然也达到了阻挡的目的，但是给药的起点已经是直径23毫米，两周下来，稳定在19毫米，而对照组（不给药）已经长到38毫米。在实验A中，在肿瘤刚刚开始生长的第二周就给药，结果三周内肿瘤直径只长到7毫米。相比之下，早比晚好很多，是7毫米与19毫米之别。
解读二：剂量问题。这个实验中给药，是给老鼠含有75毫克/升的二氯乙酸钠的饮水。其实这里没有什么大讲究，我们在过去的DCA动物实验，都是这个数。因为它换算为人的最大实验剂量，就是50-100毫克/公斤/天。这样的大剂量应该足以使实验有明显的结果。大家都是根据一些很权威的研究决定这个实验药量，例如根据佛州大学P.W.Stacpoole博士关于DCA毒性和安全剂量的研究。这位Stacpoole是这方面公认的专家。
我查看米歇拉基斯的专利申请，他把DCA给人的药量放宽到每天10毫克-100毫克/公斤之间。100毫克/公斤/天这个量显然超过安全线，大量补充维生素B-1等等能否对抗可能的副作用，尚无根据。主要副作用是外周神经损伤。这种损伤是可逆转的，一般超过25毫克/公斤有可能发生。一旦发生，立刻停药10天，通常会恢复。这方面已经研究的很透彻，这大概是米歇拉基斯博士敢于写入专利的原因。他当然希望专利覆盖的范围越宽越好。我看有点过头。
顺便提一句，美国人试用DCA时，他们介绍搭配用欧洲流行久远的保肝品Milk Thistle，商品名Silymarin。其实就是中国的水飞蓟。大家要想在服用DCA时保护肝脏，可以试试它。国内这样的产品很多，丝毫不稀奇，美国人当作什么宝贝。
解读三：另一个有趣的问题是，人应该怎么服药好？这个实验设计有个明显的特点，就是让老鼠自己去喝水，没有定时和定量（我认为这是个设计缺点），全随老鼠的意了，它们喝水的频率高，例如一天15次。这意思是，也许人也要象老鼠保持体内总有二氯乙酸钠存量，不会时多时少。有人建议，病人在试用二氯乙酸钠时，也采用一天15次，每次70毫克/公斤。这建议很受网上的人赞同。有人已经实行了，有人主张分10次服用就够了。当然，也有人坚持2-3次。
此外，有人把补充剂如维生素C加大剂量，因为他们认为在癌细胞凋亡时会产生大量的自由基,需要超出平时很多倍的维生素C。我自己这几天试试服用几克V-C看怎么样，没发生什么不良反应。这是老争议话题了。有人把V-C也分成多次服用，道理也是要保证体内随时有V-C存量。
提出分15次服用建议的，是一个荷兰的电脑工程师，他没有患癌症，只是想帮助病人们。这篇解读可以简化为：要赶早、量够足、分多次。以上不是建议，仅仅是信息的解读。请大家自己得结论。
DCA短讯11——关于“1/8”定律
檀诺说明：我们需要详细地解读加拿大阿伯塔大学的实验，尽量从中学习有价值的信息，因为这样的实验又申请了专利，化合物又很容易获得，立刻可以进行检验，实在并不多见。所以别嫌我多说几句。
从阿伯塔大学实验看，是否存在一个“1/8定律”？
加拿大阿伯塔大学的实验包括实验A(21只老鼠，时间5周)和实验B(18只老鼠，时间12周)。但是因为没有发表实验数据表，也没有公布实验B全过程曲线（没有前10周数据），我们没有看见12周的肿瘤增长和抑制结果，仅仅看到实验的后2周的结果。好在试验A提供了一个前5周的资料。这样两头可以衔接，采用简单的初等数学办法，把实验A和实验B在图线上连接起来，用来获得一个全过程的概念。当然，中间数据缺失的5周，是直线外推，不是真实曲线。但是我们并不需要解读这一段过程，所以这样的全程图线还是能够给出肿瘤生长走向的启发。

图中蓝线代表肿瘤的自然生长，没有任何药物。黄线代表老鼠从一开始就饮用含二氯乙酸钠的水，肿瘤生长受到抑制，肿瘤的直径大约只有兰线的一半以下，而且随着时间，这个差距越大（自然生长的肿瘤越来越大，受到二氯乙酸钠作用的肿瘤则缓慢增长）。第一条紫线代表在癌症早期（第二周）进行二氯乙酸钠治疗，结果肿瘤生长迅速刹车。第二条紫线代表晚期进行二氯乙酸钠治疗，肿瘤生长也是立刻刹车。两条紫线都趋向黄线，结果肿瘤直径不超过蓝色线的一半。
换言之，用二氯乙酸钠的肿瘤直径不到自然生长的一半，求立方计算体积，则使用二氯乙酸的肿瘤体积会小于不用二氯乙酸钠的肿瘤的1/8。这就是我说的“1/8定律假说”。当然，这样讲并不是真的在寻找一条定律，而是一个为了大家有个差别的概念的形象化说法。有这个说法，可以帮助我们的病患了解，如果老鼠模型的研究结果可以应用到人，那么我们可以期待什么。这纯粹是个人根据实验的的解读，没有权威性。大家参考。
你也许注意到，紫线代表中途服用二氯乙酸钠，有一种突然的抑制或者阻挡作用，把肿瘤的生长在一周内就降下来，然后维持2周的水平走向。可惜实验到这里就嘎然而止，没有进一步的资料了。这是很可惜的。这种突降作用也许数值不大，但是它与兰线分道扬镳，趋向于黄线，进入1/2直径范围，使得体积进入1/8范围。虽然仍然不如黄线，也相当满意了。
阿伯塔大学实验提示我们，也许DCA的作用有一个界限。

梦幻人生

DCA短讯12——DCA治癌的主要机制
檀诺说明：阿伯塔大学实验用二氯乙酸钠治癌主要的机制，是激活线粒体，使其功能“正常化”，于是它启动癌细胞凋亡程序，癌细胞纷纷“自杀”而亡。
DCA诱发癌细胞凋亡和DCA的量效疑问
细胞有两种基本的死亡方式：坏死和凋亡。因为细胞在不断地新陈代谢，需要有处置死亡的机制。凋亡就是由基因主导的自我消灭方式，又叫做程序性死亡。其过程很“干净”，经过细胞收缩、变形、分解为小体，被巨噬细胞等“吃掉”，干净利落，不留残渣。凋亡的数量可能很大。例如我们擅长的离体心脏缺血在灌注动物实验，因为短时间的缺血和缺氧，心脏细胞凋亡数量200多万个，可以用实验方法计数知道。
治疗癌症的一个重要方法，就是设法启动凋亡程序，让癌细胞“自杀”。细胞的线粒体就是这样的主管单元。它的大量工作，是制造细胞乃至整个身体所需要的能量物质，叫做三磷酸腺苷。所以它的别名，是生命的“能量工厂”。这在高中课本里面都有。当DCA通过若干中间机制，激活线粒体时，健康的细胞能量代谢改善，但没有缘由启动凋亡程序。所以DCA没有损坏正常的细胞。而癌症细胞不然。1930年发表的瓦伯格效应（Warburg Effect）就认为癌症是线粒体出了毛病。Warburg这个人很天才，他对于光合作用的机制也有一个精彩的“猜想”。
原来，线粒体出了毛病，癌细胞被迫采用糖酵解而不是糖氧化的方式，制造生存所需要的能量物质三磷酸腺苷。这种非常规的方式的效率当然很低，但是可以独立自主，你奈何它不得。2002年普拉斯和汤姆森（Plas and Thompson）就指出，癌细胞的这种生存方式使得它具有抵抗凋亡的能力。说到这里，你也许也会想到，那要是断了癌细胞的糖酵解，恢复它的糖氧化呢？不过米歇拉基斯比比人先一步，想到有什么办法来验证这个可能性。他选择DCA。
这大概跟阿伯塔大学热衷研究DCA有点关系。他们还有一组人马一直在研究DCA对于细胞的作用。我们也一直关注他们的进展。不过我们略先一步，过了动物实验阶段，过去几年我们都自己吞服含有DCA的配方，来检验自己的理论。这有点迂傻，是不是？2005年获得诺贝尔奖的澳大利亚科学家沃伦和米歇尔，他们发现幽门螺旋杆菌导致胃病，没有人相信。他们也是自己吞服，让自己得了胃病，再用抗生素治疗解救自己。米歇拉基斯比较不傻，他让老鼠去喝DCA水。
言归正传，米先生用实验证明，一旦线粒体被激活，正常的糖氧化磷酸化过程很容易改变了癌细胞主要依靠的糖酵解的方式，就促进了癌细胞的凋亡。当然，这中间还有复杂的内容，我们限于篇幅就简化了。
你再回头看看实验A+B曲线，在蓝线以下，黄线以上的面积，代表什么呢？可以理解为那些凋亡癌细胞消失了，所以肿瘤没有长到蓝线代表的那么大。要知道当初米先生团队给老鼠皮下注射了三种癌细胞，光是人体非小细胞肺癌细胞（代号A549）就有300万个。然后老鼠喝DCA饮水。他们计算的DCA摄入量换算为人的量，相当于50-100毫克/公斤。这时候的癌细胞数量毕竟还没有像后来那样多吧？癌细胞在这样的剂量下，第5周被DCA造成的凋亡的量对应的是7毫米直径的抑制力度。等到实验B，癌肿瘤已经长得很大很大了，DCA摄入量没变，图线表示的第12周凋亡对应的是19毫米直径的抑制力度。怎么会在几乎相同的摄入DCA量下，会有这么大的效力差别呢？是不是有点矛盾？
我提出这问题，实际上我关心的是DCA该怎么服用。有的人主张剂量先小后大（摸着石头过河）；有的人主张先大后小（消灭立足未稳，势力尚小的敌人）。我认为米歇拉基斯没有注意到剂量与药效有这个矛盾现象。他在论文中认为在细胞水平，DCA多，则凋亡多。但是在宏观上，他没有设计好给药的定时定量细节，任凭老鼠决定，所以没有关于量效的准确答案。我虽然有自己的分析和看法，但不算数。大家留意这个问题，如果自己服用有关药物，应该关注怎样服用好。
DCA象很多药物一样，有一个安全窗口，在窗口之外量大了会引发副作用（比如超过25毫克/公斤）；量小了，正作用又怕不足。这个安全窗口不够宽。所以，我们要配合其他药物和手段，美国有句谚语：Two Bullets are better than one（直译：两颗子弹命中率比一颗要高），有道理吗？以后的帖子我们稍稍介绍别的Bullets吧。
DCA短讯13——饮食
檀诺说明：我的结论是，单纯服用二氯乙酸钠是不够的。至少需要搭配（1）强抗氧化剂和其他补充剂，（2）能引发癌细胞凋亡的其他药物，（3）改善身体免疫系统增强自身体力精力的药物，（4）癌症饮食， （5）全程跟踪检查。我们先从容易的饮食说起。癌症病人的饮食该如何安排？
外国人关于癌症病人饮食的争论
癌症病人是否要忌“糖”（包括粮食，指的是碳水化合物），这是一个争议题目。美欧流行的看法是需要忌口。理由极其简单（因而粗糙），就是认为病人摄入糖类，会增加癌细胞营养，加速癌细胞生长；最好不摄入，把癌细胞饿死。反驳意见认为正常细胞和癌细胞都是依靠血液里的葡萄糖，来产生能量。但是癌细胞的生长速度不会改变，并不因为病人摄入糖而加速生长，也不会因为不摄入糖而减慢生长。所以不吃糖类癌细胞就饿死纯粹是误解。
我看，不论谁对谁错，要说饿死，也许先饿死的是正常细胞。为什么？从1930年瓦伯格(Warburg) 到2004年Gatenby and Gillies，再到2007年米歇拉基斯，都说癌细胞主要依靠糖酵解来制造能量，其代谢效率很低。正常细胞依靠糖氧化，代谢效率比较高。你不给吃的，是不是最遭殃的是正常细胞？
癌症病人是怎么走向死亡的？第一，恐惧和压抑造成骨髓制造的各种免疫细胞尽是劣质品，他们根本担当不起战胜癌细胞的大任。你以为害怕和郁闷只是心理，没有生理的坏作用？大错。说癌症病人一半是吓死的，指的就是免疫系统溃不成军的结果。这里我们不细说。第二，凡是癌症病人，尤其经过各种放疗化疗药疗的，都发生身体虚弱，食欲不振，体重锐减，甚至卧床不起，越卧床越衰弱，进入恶性循环，每况愈下，发生“恶病萎靡”就快了。说他们被逐渐饿死也不为过。其实很多慢性病都有同样的问题，尤其是糖尿病。
我认为，对于癌症晚期病人，饮食的作用是关乎生命的，重要性大大上升。年轻人病了少吃点也许关系不大，中老年癌症病患可是承受不起。有人主张给癌症病人多服用蛋白质（占20%），脂肪（70%），粮食（10%）。这个方法叫做Ketogenic 饮食法，实行52-60天，再短期恢复到正常的饮食。说实话，这种饮食是很难吃下去的。而这样做的出发点，其实是相信癌细胞会因没有糖类摄入而饿死，有糖类摄入会猛长。反驳的意见认为这个出发点就错了。怎么办？我看最要紧的是不能先饿死正常细胞，病人要先保持足够的体力和精力。只要兼顾蛋白质，脂肪，碳水化合物，蔬菜，水果五大类。这个分配之下，碳水化合物也本来不多，也不至于有所谓癌细胞会猛长那么大的问题。加强蛋白质摄入，更是要紧。老外说他们的民间方子包括吃奶酪治疗癌症。其实就是增加蛋白质，倒不是奶酪有什么药性。
另外， 癌症病人饮食可以与药效结合考虑，把一些具有药性的食物，认真列入食谱，免得吃那么多药。例如，不服用吲哚3甲醇，多吃花椰菜，甘蓝，萝卜；不服用香菇多糖，多吃香菇；不服用白藜芦醇，多吃葡萄（皮）；不服用EGCG(没食子儿茶素没食子酸酯)，多喝绿茶。有人说每天来杯红葡萄酒。不过，只有新疆的红克里木斯克葡萄酒含白藜芦醇高，可惜也没有高到哪里去，喝醉了也增加不了多少白藜芦醇。这样的食谱的意义，是借食物摄入点抗癌药物，不是全依靠它治病。
不论怎么说，病人一旦开始衰弱乏力，消瘦减重，进入我曾经讲过的“恶病萎靡”状态，那是危险的信号。JOY的父亲不就是吗？你回头去读读那篇帖子。现在他父亲跟他到佛罗里达去玩去了，你信不信？癌症饮食疗法（包括大量的维生素等等）不是侃大山，全在你当真不当真去做。读到此，你如果还是觉得饮食不重要，我可就无话可说了，等着“恶病萎靡”吧。还不怕吗？
DCA短讯14——辅助药物
檀诺说明：服用维生素等抗氧化剂这个问题相当复杂，争议也由来已久。癌症病人需要服用大量辅助药物和补充剂，这一点并没有岐见，问题在选择种类和剂量。而这并不是一个可以一刀切的事情。每个人情况更有不同。下面介绍一个癌症患者的个人服用清单，肯定不是大家可以效法的，因为她的服用种类之多，剂量之大，我还真是头一次碰到。介绍它只是为了当作一个参考坐标，帮助我们选择了解品种和剂量。照搬一定错。
如何选择DCA的辅助药物
在美国关于病人自己服用DCA的信息网上有一位提供很多信息的女士，43岁，患乳腺癌3期。她说她其实身体很好，从外表看不出它已经43岁。原因之一就是大量服用各种补充剂。我们看看她的清单。单子很长，剂量很大，有些专门为乳腺癌，不适合我们一般人。阅读时候我们要做大大的减法。全部加起来约50克，有的还要配椰子汁，佩服。不过，有这个参照，帮我们思考也好，我主张突出重点，有必需的五、六种就不少（如带*号的）。有的还可以改吃蔬菜水果代替（如带©号的）。注意，万万不要以为是“韩信点兵---多多益善”。我相信用药要精，再说病人的胃、肝、肾怕也受不了。剂量则要试中调整。别死心眼。
DCA短讯15-16——期望与避免1
檀诺说明：最近几个月，自加拿大关于二氯乙酸钠诱发癌细胞凋亡的实验论文出来，癌症患者自发采用来治疗癌症，形成一种“自我临床研究”的奇观， 病友参与的人很多，有一个美国网站上可以见到中国，希腊，波兰，比利时，荷兰的投书。我们应该努力借助别人以身试药的成果，改进自己的做法。
应该期望什么，应该避免什么？（1）
说实话，没有媒体的渲染，我们真可能错过一些优秀的发明。这次《癌症细胞》杂志发表了加拿大阿伯塔大学的实验论文，英国的《新科学家》杂志一渲染，说发现了“一种简单、安全又便宜的药物，可以治疗癌症”，信息传播效果确实很棒。有个说法“二氯乙酸钠在三周时间里使得肿瘤萎缩了75%”，不胫而走。出处已经难以考证，在美国和英国之间网上来回这么一互相引用，大家真的信以为真。再说，没有任何科学家站出来澄清，大概当事人有私心，何不让这不实的说法继续流传？要说真的是空穴来风，也不见得。这个实验研究论文里，有一句话说服用二氯乙酸钠的两组动物都“significant decrease in tumor size”(肿瘤尺寸显著减小)。白纸黑字在第45页24行。不过，这也不是什么很大错误。因为在实验A中的肿瘤直径缩小了1毫米（12%），在实验B中缩小了4毫米（18%）。我不满意这个实验，是因为它见好就收，嘎然而止，没有一直做到可以判定肿瘤是不是不能继续缩小了。但是，他们确实没有在论文中说过“肿瘤在3周里面缩小75%”。
这个渲染的说法，给人以不实的期望。我很担心这样日后会造成很大的失望，私下致电美国网站质疑。昨天发现，它的主页改了。把缩小75% 改成70%。少了5%，也是一个进步。我在这里要提醒大家，我们不要期望肿瘤缩小75%，也别期望70%。
从这个实验，我们应该肯定的是在二氯乙酸钠作用下，
（1）肿瘤细胞会发生凋亡；
（2）这种凋亡在肿瘤尺寸小的时候，更容易发生；
（3）因而会抑制肿瘤的生长，而且抑制率很可观；
（4）动物检验没有发现毒副作用。
关于二氯乙酸钠如何引发癌细胞凋亡，需要写3个帖子，大家未必有兴趣，所以这里略过。
小尺寸的肿瘤更容易被引发癌细胞凋亡，发表有两个曲线，是反比例函数，就是尺寸小的凋亡比例高。这好像是因为小肿瘤暴露面大，二氯乙酸钠是小分子，比较容易穿过细胞膜，进入胞内。对于尺寸大的肿瘤，内层细胞不容易接触，二氯乙酸钠的密度要是不够，或者力度不够，就深入不进去，也就力不从心了。这算一种解释吧。
大家不要因为做不到让肿瘤长大以后再来个75%的缩小，就失望。我反而觉得这是个重要的信息：不要掉以轻心等到肿瘤大了才吃后悔药。而且，有些威胁性大的肿瘤，有一个突然的急变期，会出乎意料的急速恶化。
网上有个惹人关注的案例。美国一位医生得了癌症也来参加试用二氯乙酸钠。他坚持服药26天，最后主动中断了。大家一片惋惜声。他的理由是他做了扫描，没有发现肿瘤尺寸大幅度缩小。这就是听信了“75%缩小”大忽悠而大失所望的结果。
有两个工程师分别作了计算，他们发现这位患者的肿瘤因为服用二氯乙酸钠，生长速度其实下降的非常快。当然这不等于缩小，而是抑制和减速。可是，有什么口服药能够达到这个效果？不服用它，肿瘤长的飞快，你选哪个？这位医生当然不傻。他中断试用，另有原因。他的一位医生朋友给他做了切除手术，手术水平很高。
假如你在服用二氯乙酸盐+抗氧化辅助药物，你先别期望肿瘤的大幅度萎缩。那么有没有小幅度萎缩的可能？我现在看到的例子，是加拿大的一位女士，43岁，乳腺癌3期。就是我的帖子#14里面大量服用辅助药物的那位。她最近说，有两个征候证明二氯乙酸钠和辅助药物在她的身体里面正起作用。第一，她的乳癌长在表面可以用手触摸的地方，她测量的结果是在缩小中。数据她还没公布。第二，她已经发生因癌细胞凋亡产生的毒性物质排出带来的一些反应。
檀诺说明：提醒各位，试用二氯乙酸钠治疗自己的癌症，是全新事物，没有人能够完全解答你遇到的问题。你要自己思考，在实践中积累知识。我研究老外的实践结果，是要看看他们有什么经验我们可以免费借鉴。所以，写的不少是人家的经验，你要学会分析。例如，有人问服用二氯乙酸钠后发低烧是怎么回事，是否正常？我看你不如从小剂量试验，看什么剂量出现发烧。先了解它与发烧是否有关系，再决定下一步。如果很小的剂量下真的就发烧，恐怕这个药就不适合你。假如发烧严重，就应该停止服用。
应该期望什么？应该避免什么？ （2）
上一个帖子说到有个加拿大女士服用二氯乙酸钠，自己已经感觉到药在起作用，因为她发现有癌症细胞凋亡后排出反应。其实她说的是低血钙。因为她没有提供更多检验数据，又是她自己的判定，不是医生的诊断，所以我就暂时存疑了。
最近我跟美国网站的头私下打了一场笔仗。我说你们在网页上说的“三周内肿瘤萎缩75%”是错误的，在我指出后偷偷改成70%还是错误的。对方死不认账，偏说就是缩小70%，又拿不出任何证据。中国歇后语叫做“煮熟的鸭子-----就剩咀硬了”。某些商人忽悠买者，全世界都一样。
我们从二氯乙酸钠使用中，应该期望的不是肿瘤缩小，而是不会疯长那么大。这样讲，是根据米歇拉基斯团队的实验报告。老鼠都没有这回子事，要说用到人身上会让肿瘤大幅度萎缩，从这个报告是绝对推论不出来。
那么，我们撇开商人的宣传，应该对二氯乙酸钠治疗法瞄准什么才不会被忽悠呢？
1． 肿瘤生长早期被抑制（别等待它长大再来缩小它）。
这好像是车轱辘话，我来回说多遍，可是新来的不知道不是？
二氯乙酸钠的本来作用就是这个，已经很棒了，不需要再吹嘘。加拿大实验发现，肿瘤越小时，凋亡比率越高。我从他们论文的图线测量，直径小于5毫米的，测出的凋亡率70%，直径大于12毫米的的肿瘤，凋亡率在3.3%以下了。说明二氯乙酸钠碰到大个儿的肿瘤，还真挠头。我看，形象地猜想，这个小分子化合物虽然厉害，但是毕竟密度有限（多了不是引发副作用吗？）碰到大肿瘤，深入不进去吧。
2． 即使带瘤生存，也能延长寿命。
只要体内有足够的二氯乙酸钠，在不断引发很多癌细胞凋亡，病人就有希望延寿。虽然远谈不
上消灭得一干二净，但是凋亡一点是一点，不要间断，让肿瘤不能主宰，就是大成功。这要比幻想肿瘤死光光却自己先灭亡，不知好多少倍。你要知道，加拿大实验发现一个现象，就是不管早期晚期，刚一服用二氯乙酸钠，肿瘤生长立刻就刹车，然后肿瘤虽然不能停车，可是后面生长速度就缓慢多了。这还不够好的话，你还有别的招儿吗？
3． 配合其它药物，提高内生的免疫力。
单靠二氯乙酸钠就不行，要配中药（如各种多糖）或者其他药，来增强免疫系统功能，这是实
验室很多研究证明的。中药成份也能引发癌细胞凋亡。现在老外也在找，可是他们对中药所知甚少，更没有中国这么大的生产供应。真是舍近求远，不若近水楼台。老外现在多少知道了青蒿素，绿茶，蘑菇，灵芝，把水飞蓟当宝贝。不知道的就数不过来了。
4． 改善生存品质。
患者食欲下降，体重减轻，浑身乏力，呕吐头晕，疼痛发烧，卧床不起，心情沮丧，凡此
种种，都是病，该不该治？它们催命夺命。要对付。不少案例，病人得病后根本变了一个人。你不针对这些病征解决，人都不行了，会有奇迹吗？癌症病人的虚弱，象下坡的车，你必须尽快刹住它。否则只会越来越快，更难办了。怎么做？我们以后讨论。
DCA短讯17——抓住这个机会
檀诺说明：版主问怎么没收到我的帖子？原来节日期间写了好几个感言，也不知怎么就把文件放错了地方。下面补上。
檀诺节日感言： 让我们抓住二氯乙酸钠治疗癌症的这个机会
今天是节日，写一个很个人化的帖子，向癌症患者和家属问候。
我之所以在这个版面上盘桓一个月了，一连写了十几篇帖子，介绍外国关于二氯乙酸钠治疗癌症的信息，缘由之一是我前些时候与癌症患者和家属的接触，给了我很大的心理震撼。
我突然感悟，每个人的生命有限，而癌症患者不同的是，他们大都通过医疗过程的折磨和肉体的痛苦，知道来日无多。这种心里的悲哀与无奈，是我以前没有近距离接触他们时体会不到的。突然二氯乙酸钠被人们关注，我的帖子就停不下来。
自从加拿大阿伯塔大学的研究报告发表以来，我们国内动作很小。患者既不知道买什么二氯乙酸盐药，也不知道怎样服用，怎样监督跟踪，怎样应付副作用。我没有看到科学家和其他有关的人主动站出来伸出援手。连一篇解读阿伯塔大学论文的帖子都没有。病患的需求得不到回应。连发达国家也是如此。我的一系列原文解读和国际信息报道，只是希望对这少数上网来的病患有所帮助。
我在这里要感谢这个论坛和健康人生版，他们在努力帮助患者，而且瞄准了二氯乙酸盐。其他不少网站，都瞄错了。
二氯乙酸钠是一个已经被研究得很透彻的小分子化合物。美国的佛罗里达大学，加拿大的阿伯塔大学都是出研究论文的地方。我们小团队无声无息走的是实用主义的路。因为我们早就发现，二氯乙酸盐对于细胞的线粒体作用非常明显。经过很多次的配方筛选，我们配制出药效很强的心脏药物。然后迅速越过动物试验阶段。几年下来，证明科研结果确实可以实用化。所以，当今年初阿伯塔大学论文一出，我们就感到鼓舞，因为阿伯塔大学团队的研究，大大推进了二氯乙酸钠的实用化。
米歇拉基斯登记专利中，说这个二氯乙酸钠能够治疗癌症，可不是模棱两可。他在专利中明确指出服用剂量从10毫克/公斤到100毫克/公斤。他肯定非常明白它的价值，所以才会硬是不发表研究结果近两年之久，去争取资金和申请专利。作为已经被使用的药物（过去主要用于线粒体障碍疾病），二氯乙酸钠的特点是无法获得独家的专利垄断，又极容易制造，无法独霸生产技术。米先生的专利申请，不容易获得很高的回报。与其如此，何不大力推进实用化？
我国很多癌症患者属于社会中的弱势群体，外国发明的治癌药物很贵，他们没有能力购买。很多病人告诉我，别的药都试过了，这是最后的希望，而且也没有太多时间了。我估算全世界现在在自己寻求二氯乙酸钠治疗癌症的病患，也就不到一千人。很多国家的人想用，但是买不到。
患者们利用这个科研结果，自己挽救自己生命，实在是良机。各国庞大的医疗体系都很麻木，但是，这只是时间问题。美国癌症协会这种由大药厂资助的组织，雇员薪水很高，态度自然不会违背药厂。但是使用二氯乙酸钠的病患越多，就越快会有个说法。我深信不疑二氯乙酸钠的医疗价值，只是需要摸索如何更好地利用它。这样的小兵立大功的药物，不只是二氯乙酸钠一个，美国约翰霍普金斯大学的科学家（其中有华人科学家担纲）就又做出一个用小药杀灭癌细胞的发现，用药30分钟，癌细胞停止生产能量物质ATP，开始死亡。我倒挺想看看主宰医药的大药厂如何在造福癌症患者方面跟这种发明竞争。有机会我们来解说一下。
下一个大的节日之前，我们会见到更多有价值的消息。你信不信？

梦幻人生

DCA短讯19——案例
檀诺说明：随着服用二氯乙酸钠的病人增多，成功或者不成功的案例也会陆续报道出来，请病友们密切关注。为了简明，我们只叙述最基本的过程和结果。
介绍一个新案例：脑瘤用二氯乙酸钠的初步结果
一位网名缩写HT，介绍妻子案例。
年龄47岁。2006年7月诊断出脑多形性胶质母细胞瘤4期，位于左颅顶区，大小4---5厘米。诊断后数日进行手术。未能完全切除。
化疗：几周后开始化疗和放疗。用的是替美唑胺（又叫做蒂清），但因为对于血球影响太大，4周后停止化疗。病理化验结果是骨髓“空洞”。服用促白血球生成的Neupogen和Procrit好几个月，才部分恢复白血球数量，到了也没有完全恢复。
2007年初，作MRI检查发现肿瘤生长迅速。上化疗（Gleevec 和 Hydroxyrea），一个月后MRI检查，发现肿瘤继续快速生长，说明化疗没有用，而且化疗又严重影响了白血球数量，于是停止化疗。
隔了一个月未治疗，开始服用二氯乙酸钠。肿瘤医生也同意跟踪检查。
DCA剂量：
第1，2日每天 5 mg/kg
第3，4日每天 7.5mg/kg
第5，6日每天 10 mg/kg
其后每天 12.5mg/kg, 分为4次/日， 1周后改为3次。
检查：检查项目包括血糖水平和白血球数量。空腹血糖从105降到33。采用少食多餐。本周初进行了代谢查，所有数据都在正常范围，只有ALT略高一点。酸碱度pH是7.0。
副作用：疲劳感一直在加重。可能与血糖有关。上周更为严重，于是停止服用二氯乙酸钠数日。病人在几天内恢复了体力。
扫描：服用二氯乙酸钠2周后，MRI检查显示肿瘤没有发展。对比上一次MRI检查，当时肿瘤是在快速生长。2日前，又再一次做MRI，发现肿瘤没有明显的发展。
饮食：过去几个月都是基本素食，没有吃加工过的食物，也没有吃含细糖的食品。吃的大部分是有机食物。所服用的补充剂清单很长。是根据脑瘤营养专家Jenne Wallace博士的推荐。服用这些补充剂已经有几个月。过去3周增加了维生素C，每天8克-10克。
下一步如何？打算把二氯乙酸钠降低到6mg/kg.。
大家觉得怎么样？
DCA短讯20——案例
檀诺说明：今天再介绍一个使用二氯乙酸钠的肺癌案例。大家看看有什么启发。
非小细胞肺癌病患服用DCA最新案例
这种肺癌很普遍，诊断时又多已经是晚期，是癌症里面的大难题。这个病人帖子昨天发表在美国网站上，立刻引起我的注意。他的网上代名是nsclc3b，我节译他的主要内容于后。
我在2005年初诊断患非小细胞肺癌，3B期。到2005年6月份，经过放疗和化疗，我的癌症已经进入不活动期。2006年12月再做PET/CT检查，在胸部中线附近的软组织中，出现一个模糊的肿瘤。位置在左主支气管附近。用支气管镜检查确认是癌症复发。我咨询了世界上半打著名的癌症中心的专家，以便决定治疗方案。因为我的肿瘤长在主支气管区域，而且软组织已经被以前的放疗破坏，所以不适合直接的治疗。虽然没有转移，也没有肿瘤负担，却也只剩下化疗一条路。
2007年3月份开始使用力比泰Alimta（就是培美曲赛二钠）。当时作了PET/CT检验，以便有一个可以比较的底线。治疗方案包括每3周进行一次含力比泰的输液，每12周注射B-12，每天口服1毫克的叶酸。B-12和叶酸是保护外周神经的。当时为治疗咳嗽，每天还服用20毫克的抑制咳嗽药hydrocodone.
4月23日，我咳嗽非常严重。我意识到，尽管每日服用咳嗽药(Hydrocodone)30毫克，没有抑制作用，力比泰显然对我没有疗效。我于是决定服用二氯乙酸钠。从4月30日起，没有让医生知道，我开始服用30毫克/公斤/天。结果胃部不舒服。从第三天起改为20毫克/公斤/天，每天分两次，一直到现在。
第三天我就发现咳嗽减轻，我可以把抑制咳嗽药Hydrocodone减量到10毫克/天。本周我的咳嗽大大减轻，已经停服这个抑制咳嗽药。唯一的副作用是感觉有些疲劳无力。
我有意避免采用顺势疗法和饮食疗法（译注：指补充剂），不让绿茶提取物或者其他神奇的补充剂混淆了二氯乙酸钠的作用。我想让变化的因素最少。医生仍然用PET/CT跟踪检查。我的化疗医生对于顺势疗法和补充剂等方法一向都皱眉头。现在只有两个变数：力比泰和二氯乙酸钠。其他只有B-12针和叶酸，没有其他维生素。
今天我做了PET/CT，我去的医疗单位有放射医生。照片子后很快就得到结果。这位放射医生从治疗一开始就给我看片子，所以很熟悉我的情况。我们坐在一起看。因为肿瘤长在软组织，很难精确测量它的尺寸。但是表示肿瘤活动的SUV值从三月份的9.6降到了现在的6.8。让放射医生大吃一惊的是在这么短的时间里面，肿瘤的代谢活动降低如此之多。我则是心里大喜过望。
我真希望我能够以绝对的把握说二氯乙酸钠是这个结果的唯一原因。不过，我还不能这样说。我可以有把握说，这是力比泰和二氯乙酸钠的共同作用。我其实真的相信是二氯乙酸钠，不是力比泰造成这个结果，原因是我的病征（咳嗽）在服用力比泰五个多星期里，一直在加剧，而在服用二氯乙酸钠才二星期，就一下子解决了。这虽然不是科学的认证，但是这个理由对我来说已经够了。
点评： 以上是网上名字nsclc3b的肺癌病人的帖子的主要内容。我们注意到，这位病人服用二氯乙酸钠有三个阅读点：1）20毫克剂量下，没有什么副作用；2）他的咳嗽大发作一定非常严重，使他决定转向二氯乙酸钠，而不再依靠力比泰。服用5周多力比泰，咳嗽加剧；服用2周二氯乙酸钠，一下子就解决了咳嗽；3）照片子，发现肿瘤活动降低非常快。
他一定觉得身体里面外面都轻松了很多。真有点好运气不是？我们的病友也如此就好了！
DCA短讯21——副作用1
檀诺说明：使用二氯乙酸钠治疗癌症，正如所有药物的使用一样，首先需要注意的是副作用问题。
使用二氯乙酸钠治癌要注意什么副作用？（1）
我谈副作用，不是因为二氯乙酸钠的副作用是一个突出的问题。要说治癌药物，它算是副作用非常小的一个。那为什么还要专文来谈？因为它与剂量有关，而剂量一直是我不断提醒病人注意的问题。
你去把易瑞沙，特罗凯等等名药的副作用列一个表，就知道副作用有多少，有多重要。当癌细胞碰上治癌药物，就会发生很多反应。象食欲下降，体重减轻，疲劳乏力，呼吸气短，恶心呕吐，头晕目眩，睡眠不安，腹泻便秘，疼痛不适，麻木抖颤，等等。特罗凯还能引发皮疹，甚至到很严重的程度。在医生看来，这些都是写在临床实验报告中，列在说明书里面的副作用项目，没有什么可惊奇的。在病人看来，这些都是大问题。这样一个普遍性问题，我们有机会再讨论。这里只讲二氯乙酸钠。
相比之下，它引起的副作用不算多，但有点特殊，就是在过量服用后会发生外周神经损伤，表现为手指脚趾麻木，有的发生手指颤抖。二氯乙酸钠副作用早在加拿大阿伯塔大学论文发表之前就已经有透彻研究，知道是一种可以恢复的副作用，只要10天停药，自己就会解除。过量是指什么？公认的是25毫克/公斤体重/天。
于是人们以为，只要每天不超过25毫克/公斤体重，就安全了。
我看，这是一个很大的误解。
文献说二氯乙酸钠的半衰期是变化的，越来越长。因此可以推论，随着服药时间增加，日子一多，体内累计就增加。有可能积累到超过25毫克/公斤体重的界限，这时候你一点都不知道。因为谁也没有建立一套可行的监测体内含量的方法。这个积累超量，就是我在分析美国病历（那个医生叫做Squareb的，他在服药26天后决定停药，改为手术治疗）后的猜想。这样一来，表面上看你没有超过安全剂量，实际上体内已经超标。所以，有的案例明明严格遵守安全要求，却发生了外周身神经炎。
有三个主要的对策，可以参考。
第一， 注意监测自己的手指，脚趾，看有没有麻木现象。一旦有迹象，立刻停药，等到现象消失，大概要10天吧（文献资料如是说）。
第二，即使没有发生麻木迹象，也采取服药二周就歇上2天的做法。
第三，或者加服维生素B-1，B-12，叶酸。用他们保护神经。剂量参照药瓶说明书。注意的是B-12是用微克计算的。
当然，你也可以三法齐用。
此外，我建议病人要利用自己的资源，加强跟踪监测工作。1）资源条件好的人，要做PET/CT或者MRI。2）资源差一点的，要做血检。现在医院开药受到药费规范，很乐意给病人做扫描和血检。3）资源再差的，请用土办法，自己检测15项变化：

体温（低烧，高烧，时间，度数） 呕吐（吐药，吐水，吐食物）
脉搏（快慢） 头晕
血压（高低） 脑力（阅读，思考，昏沉，昏迷）
疼痛（锐钝，程度，部位，持续时间） 疲劳（站立，走动）
呼吸（憋气，咳嗽，痰，血，吸氧） 睡眠（安稳度，遗尿）
厌食（程度，偏好） 手指脚趾麻木
大小便（腹泻，便秘） 眼花双影
恶心
当然你也可以三种跟踪一起用。
总而言之，药是治疗的必要条件，但是不是充分条件。好的监控和护理很重要。
DCA短讯22——副作用2
檀诺说明：我想提醒网友们，国外网上论坛的网友多是“业余”，他们的见解不重要，只有他们的案例中的事实具有参考价值。阅读时要小心区分哪些帖子是事实陈述，哪些帖子是个人见解发挥。最近，美国那个宣称二氯乙酸钠在三个星期内让肿瘤缩小70%的网站，再作惊人之言，把肿瘤溶解综合症当作二氯乙酸钠的副作用，列入它的正文。连孤证都还没有，就下断言如此，“业余”得让人惊讶。
使用二氯乙酸钠治癌要注意哪些副作用？（2）
肿瘤溶解综合症，本来是指在某种治疗之下，发生大量的肿瘤细胞死亡，短时间内排出很多有害物质，出现高血钾，高血磷，高尿酸，低血钙，肾功能损害。这是很危险的急症，要血液透析（洗肾），静脉注射药物进行解救。这个“某种治疗”，往往是化疗。它迅速杀死大量细胞，这些细胞死亡方式大多数属于坏死，很少是凋亡。于是突然出现大量上述的有害物质，走血液走心脏走肾脏，自然危险。
再看二氯乙酸钠的作用机理，它不是造成大量癌细胞坏死和崩溃，而是引发启动癌细胞的凋亡程序。凋亡是细胞的程序性自杀死亡，与坏死不同，细胞先自己变形，然后分解成凋亡小体，都带膜包着，不会四处流溢，被巨噬细胞等“吞掉”，过程很“干净”。凋亡如此不同于坏死，怎么突然会有肿瘤溶解综合症那么危急的局面发生？
至少到现在为止，还没有看见一个二氯乙酸钠造成肿瘤溶解综合症的例子，有的都是化放疗造成的。至于说二氯乙酸钠是否会造成少量的，缓慢的癌细胞死亡的毒素排出，引起什么病象，全世界使用二氯乙酸钠治癌两个来月，我还没有看到一个这样的实例。在医学上，若无临床显性，不能叫做肿瘤溶解综合症。不错，在小鼠试验中有fulminant apoptosis（暴发性凋亡）。但跟二氯乙酸钠没一点关系。使用二氯乙酸钠的病人只要注意跟踪监测自己的身体反应，就不会有大麻烦。
从反面讲，要是二氯乙酸钠真的那么大的威力，反倒是“大福音”。因为咱们可以冒点险，反正医院都说咱们没几个月了，干脆来个超大剂量，准备好洗肾换血抢救，几天就把癌症细胞溶解掉，杀个精光，不也值得一试吗？二氯乙酸钠有这么大本事吗？
观察各个案例，所谓副作用，主要外周神经炎。到现在为止，可以说二氯乙酸钠是效力实实在在，副作用温和可控的药物。
在上个帖子的15项表格中，除了外周神经炎，即使不服用二氯乙酸钠，因癌症本身发展，也会出现食欲大降，虚弱乏力，头晕呕吐，呼吸憋气，咳嗽加剧，等等。
在副作用问题上，我们应当关注的不光是外周神经炎。而且是其他那些重要的病象。如今，大家笼统地把凡是服用药物发生的反应，属于不受欢迎的，就称之为副作用，主观上希望它们不发生，或者发生少一点。把欢迎的反应就称之为疗效，希望多一些。但是，所谓副作用并不会因为不受欢迎而消失，它们是药物与病之间的共生物。是连带反应。对付这些病象，是治疗的一个重要组成部分。所以，不要对于这些病象副作用，不要以为是支流末节，采取听之任之，无可奈何的被动态度。
食欲下降，疲劳虚弱，体重减轻，说是副作用，本质上是正常细胞也在衰弱的外在表现。中医讲究“固本、扶正、祛邪”，“固本”和“扶正”是治癌的一个主要战线。治癌心切的人把眼光放在肿瘤缩小和消失上，把期望寄托在有名的药片上，他们打的只是一场“祛邪”战争。是单线作战。错在哪里？错在好细胞没有固本，免疫系统没有扶正，也被拖垮了。很多病人经受的化放疗，在这方面可以说“功不可没”。癌症病人都是在衰弱中一点一点地走向恶病质状态的。这样的演变，真的是无可奈何吗？
在这方面医学给予的关注实在很不够。我希望病友们重视这个固本之战。中医传统上就讲“治”与“养”的关系，甚至说三分“治”七分“养”。你别纠缠几分几分，你现在对付癌症，在“养”的方面可能是零分。有病人家属告诉我，她给病人每天都自制蔬菜汁。这至少已经不是零分了。我知道几个国内服用二氯乙酸钠，同时特别注重固本的病例，结果都很令人鼓舞。你今天就可以自己制定“养”的方案，这是中国人容易做的。
DCA短讯18——期望与避免2
檀诺说明：今天介绍要避免犯什么错误。
应该期望什么？应该避免什么？（3）
美国等地老外试用二氯乙酸钠治疗癌症，也有两个多月了。有正面报告的（例如我们介绍过的JOY的父亲），有中途停止的（例如介绍过的医生叫Squareb，停药后做了手术），也有无声无息就不上帖子，不知结果的（有那么几个）。我说几个观察要点吧。
1． 要避免大剂量。几个采用50毫克/公斤的例子，都没有正面结果。他们觉得越早用大剂量，越容易消灭癌细胞。咋看有道理。他们也知道二氯乙酸钠在大剂量时会引起外周身神经炎。那么采取擦边球的策略，一方面加大二氯乙酸钠剂量，一方面加大维生素B1，如何？我看到例子是仍然发生了外周神经损伤。不过，这个加大剂量的想法不会自己消失。因为突破剂量限制，从而增大药效，绝对是病人追求的目标。今后还会有人尝试的。
现在网上比较一致的看法是15毫克/公斤-25毫克/公斤之间，比较合适。对于中国人是否还有种族的剂量区别？我不知道。通常我看到美国药品的剂量，都会心里嘀咕嘀咕中国人是不是合适。
2． 要避免单打一。网上的案例不少是配合服用很多补充剂（例如维生素C等，我们已
经早就介绍过，参见帖子14），结果二氯乙酸钠的副作用小。我们自己的经验也是如此。毕竟，与癌症细胞斗，大量自由基一定出现，不好惹。切忌让二氯乙酸钠孤军作战。我前面说过，究竟该用哪些辅助药物和补充剂，剂量多大，没有什么权威的和被证明的答案。可以从帖子14中的清单里面，做减法。自己试验来选择。我发现很多人心里其实没有认识这个问题，并没有购买补充剂来用，算不算拿自己开玩笑？
3． 要避免跟化疗放疗同时。理由很简单，还没有看到用二氯乙酸钠与化疗同时进行而成功的案例，反而看到不少人是因为化疗失败而来试用二氯乙酸钠的。也许你会是成功的两者并用的第一例？我不敢说。为了保险起见，特别是人们还刚刚开始试，先分开做吧。再说，化疗本身就够你呛，还是摸着石头过河，等大概摸清了再说。
4． 要避免低血糖发生。癌症病人即使没有糖尿病，也多是吃不下，浑身乏力。二氯乙酸钠进入细胞后的主要作用是抑制丙酮酸脱氢酶，促进葡萄糖氧化过程，是一个需要大量葡萄糖的过程。所以我主张在饭后1小时，血糖充足而且大脑也不缺血的时候，服用二氯乙酸钠。为什么这里多一句话“大脑也不缺血的时候”？不是很多病人脑子有癌细胞了吗？二氯乙酸钠也要到那儿去不是？当然，这是一种选择，不是定律。你可以自己选合适的服药时间。已经有几个人空腹服用后又不吃饭而发生低血糖的报道。这时候要立刻补充糖分（果汁之类就行）。低血糖是挺难受的，而且也危险，也吓人。不用说服用二氯乙酸钠，就是空腹四小时，正常人也不是个事儿。
5． 避免与不明白的中药合用。有人问，那跟中药合用如何？我们试验过跟一些植物提取物合用，那些植物中药都是我们研究比较透彻的，而且跟二氯乙酸钠有一定的协同作用的。至于癌症方面的中药，只要是与二氯乙酸钠协同作用不明，或者协同与否并不重要的，最好跟二氯乙酸钠错开时间？当然一定要试着来。
6． 避免让孕妇服用。这个禁忌是有研究的，不是一般说说而已。
总起来看，二氯乙酸钠的限制条件不很多。所以算是容易使用的药物。这些就是目前比较清楚的信息。大家看看，对照自己的情况来决定吧。

梦幻人生

DCA短讯23——逆转瓦伯格效应
檀诺说明：有网友要我多解释一下加拿大阿伯塔大学的研究报告。简单说，这个研究报告的核心，第一是逆转瓦伯格效应，第二用的是二氯乙酸钠。在原理上，在药物上，二者同时进行实验证明，一举克二城。
逆转瓦伯格效应的两个途径
请你做个试验：在电脑上输入瓦伯格效应五个字，看谷歌检索出什么中文文献。结果……几乎什么也没有。
要想掌握二氯乙酸钠治癌的知识，离不开阿伯塔大学的研究报告，这个研究的理论核心，就是逆转瓦伯格效应。 德国人瓦伯格（Otto Warburg）是上世纪前半叶最伟大的生化科学家。他早在1920年代末就提出关于癌细胞成因的理论。他发现癌细胞消耗大量的葡萄糖，少量的氧，与正常细胞相反。因此他认为癌细胞的线粒体（细胞内生产能量的地方）有缺陷，不能用氧化磷酸化来产生大量的高能化合物三磷酸腺苷（ATP），使得它转向低效率的发酵过程来生产能量，以维持癌细胞的生存和增殖。发酵过程是缺氧反应，如同酿酒。如果多氧，就成醋了。瓦伯格认为线粒体缺陷是原因，癌变是结果。他在1931年因为对于酶的研究获诺贝尔奖。但他的癌细胞理论遭到他的同胞，大名鼎鼎的汉斯-克热伯（Hans Krebs）的反对，说他颠倒了因果，线粒体缺陷仅仅是癌变的结果而已，自然就没有什么研究的空间。瓦伯格在1970年去世。到死他都坚持自己的理论。可惜复可惜，科学界总是庸人辈出，埋没了瓦伯格的天才发现。直到90年代，对于癌细胞内在过程的研究深化，才恍悟瓦伯格的理论大有可为。
长话短说，有人（Plas and Thompson）发现癌细胞转向糖酵解过程，来产生生存的能量，实际上是进入抵抗凋亡状态。假如让有缺陷的线粒体恢复功能，重启氧化磷酸化大量生产ATP的过程，如此一来不就破了癌细胞利用糖酵解的生存之路了吗？破坏癌细胞的产能反应，办法之一是激活线粒体。拿什么药来做？阿伯塔大学一直在研究DCA对于心脏的作用，对于DCA在细胞里的机理，再清楚不过，所以选择它来试试，自是情理之中的事情。果然，DCA不辜负期望，逆转癌细胞依靠糖的发酵过程，恢复以线粒体的氧化磷酸化的正常方式产生能量。这就破了凋亡抵抗，启动了凋亡程序，癌细胞就自杀身亡了。妙就妙在不需要试验很多种药物，一炮命中。本来是研究心脏的科学家米歇拉基斯，一下子幸运地成了癌症研究的翘楚。
有趣的是，与此同时，在哈佛大学医学院，科学家凡汀和勒德（Fantin and Leder）也在瓦伯格效应的逆转上下了功夫。他们不是去恢复线粒体，而是去阻断癌细胞的糖发酵过程本身，干脆把癌细胞饿死。
实验是把快速生长的乳腺癌细胞种到老鼠身上，对照组老鼠的癌细胞的糖酵解过程照旧，没有任何处理，结果癌症恶化，这些老鼠在10周内死光光。另一组老鼠的癌细胞的糖酵解过程中，有一个酶代号LDHA，被科学家给破坏了，等于断了癌细胞所靠糖酵解过程，只能依靠不健全的线粒体的产能，那癌细胞就要挨饿了。饿的结果如何？只有一只老鼠死于第16周，另一只死于18周，其余80%的实验老鼠都活过了4个月以上。显然那些移植的乳腺癌细胞不是已经饿死，就是奄奄一息了。这个研究报告发表在2006年6月份的《癌细胞》杂志上。
美中不足的是，哈佛的研究没有告诉我们，在实用上可以用什么来破坏糖酵解酶LDHA。我们要能够找到这个实用的药物，不就可以拿来治疗癌症了吗？
瓦伯格在七十多年前讲了两句话，一句说线粒体缺陷造成癌变，一句说癌细胞靠糖酵解生产能量而得以生存繁殖。前一句成全了阿伯塔大学米歇拉基斯；后一句成全了哈佛大学的凡汀和勒德。假如后者发明了实用的药物来阻断癌的糖酵解，就又有了一个治癌的药物，要是能跟DCA协同，癌细胞哪里跑？凡汀后来转到默克药厂工作，她一定在研究有关新药。
我们中文文献没有提到瓦伯格效应的资料，而它是十几年来的一个研究热点。2002年的Thompson-Dang
Model 就离不开它。这是不是很大的损失？因此这也是一个拿博士学位的好题目，更是发明新药的好起点。网友们有没有人心动？我这个帖子是不是价值连城？从谷歌，你可以检索Fantin and Leder，找到两篇中文文章。有一是《经济学家》杂志上的译文，内容够详细，可以作为本帖子的姊妹篇。
DCA短讯24——什么人抗癌会比较成功
檀诺说明：接触国内的癌症网友与国外的癌症网友，自然产生了不同的印象，也许我们有需要改进的地方。
什么人的抗癌搏斗会比较成功？
我看过一些国内癌症交流网与外国类似的网站，接触到不同国家的癌症网友（病人与家属），每碰到一个案例，我就会问：这个人会成功吗？
首先我看这个人属于哪一类人。因为治疗癌症是一个复杂而困难的人生考验，聪明与愚苯，差别很大；锲而不舍与守株待兔，差别很大；行动果断与哭天抹泪，差别很大。
多数外国网友有个共同特点，他们很矜持，很少在网上以悲情文字呼吁求助。在上千篇帖子中，我只看见一篇情绪性的。是个加拿大女性呼吁阿伯塔大学接纳她妈参加临床实验。这闺女大概没有想到，要是她妈被分到对照组，或者安慰剂组，前途会怎么样。
第二，我看他是不努力追求信息。美国人癌症网友最爱说“我为你祈祷”。得了癌症，他们嘴里这么说，真正在做的是寻找有价值的信息。我很羡慕他们的网上有那么多的信息。你要在那里忽悠“什么沙”可不容易了。 多数网友都是来寻找有用信息的。因此网上的信息交流量很大，最有价值的是很多科学研究资料被传到网上。这才是这些网的价值所在。一条高质量的信息，也许就能决定一个聪明的病人的命运。但是要有慧眼。
不过我要补充一句，美国网也好，其他网也好，都没有一个人站出来纠正“二氯乙酸钠缩小肿瘤75%”的说法，这就是“业余”的弱点了。
第三，我看他做判断的根据。有的人是看权威。如果是哪个国家的权力机构批准的，那就百分百信。他不知道各国的政府批准的很多不一样。比如福达平（二磷酸果糖），美国欧洲都不批准，在中国是热门。恩度也是中国特色，美国没有。易瑞沙在欧洲没有，中国最普及。中国有保泉，美国没有。连红牛，中国有卖，法国不准。还真不好决定。有的人随大流，“王小二过年-----看街坊”。采取从众法，因为他们相信大多数人做的事情大概错不了。可惜，癌症容不得你犯错误，随大流可不保险。别人做伽马刀成功，你也一定会成功吗？有一种人最信头衔。但是有头衔的人就是不肯出来解读阿伯塔大学的实验报告，你怎么办？有头衔的人让你父亲回家进行“保守疗法”，你就坐以待毙吗？
第四，我看他是否能够遵从科学的规则。服药不是一个随便的事情，是有规则的。医生开出的处方，就是规则。我们中国人本质上是农民，习惯于随意。这个民族性，你想想就会发现到处都有体现。结果呢？有人把二氯乙酸钠跟“什么沙”混着服用，有的把它当作垫底的药，留到山穷水尽再说。有的出现一点不舒服就干脆喊停。网上说这个药没用，那个药也没用，从来没有人检讨自己是不是根本没有一套全面的治癌策略，是否遵守了用药的规则。
一个病人或者家属，具备上述四个方面的优点，我想他的抗癌战斗是不会输的。要是不具备呢？那要靠运气了。
我注意到一个现象，国内网友决定尝试二氯乙酸钠的，多是经过了癌症的三部曲（手术，放化疗，外国名药），最后没辙了，钱也花光了，人也垮了，真是奄奄一息，才不得已而为之的。这对二氯乙酸钠这个小分子，还真是太抬举了。我们最近帮助网友从美国代购一批二氯乙酸钠，也尽力而为进行咨询服务。看得出来，凡是在上面四个条件方面做得好的，服用二氯乙酸钠的效果就好。这不会是巧合。因为我们已经有不少案例，都是这样的。
我写这个帖子，是希望网友们认真想想，自己属于哪一种病人或者家属，要不要努力成长，成熟一些，多一点智慧，少一点盲目？
DCA短讯25——案例
檀诺说明：今天介绍一个德国脑瘤病患试用二氯乙酸钠治疗的案例。发帖者网名nightingale，病人是他父亲。帖子登载在美国thedcasite.com上。
德国偏瘫病人患脑胶质母细胞瘤，使用二氯乙酸钠治疗案例
我父亲在2006年12月诊断出脑胶质母细胞瘤（4期）。那时他已右侧偏瘫，有时失语。但服用地唑米松（dexamethasone），每日20毫克，偏瘫病情控制良好。
因为肿瘤位置关系（在运动皮质），不能做手术，医生只做了病理。于是在1月份开始放疗和化疗（替莫唑胺）。我们很高兴父亲没有太受副作用之苦。不过，他开始不时出现抽搐现象。在放疗和第一疗程替莫唑胺化疗4到5个星期的时候，情况恶化，地唑米松也不起什么作用了。在放疗和化疗最后一日之后5周，作了MRI，发现不论是放疗或者化疗都对肿瘤未起作用，在12月份时肿瘤是1厘米，这时已经长大2-3倍。因此我们在2月份停止了放化疗。
3月份起他开始需要坐轮椅，生活不能自理（包括进食，大小便）。3月底他开始嗜睡，后来竟然终日不醒，记忆丧失，意识模糊。情况急速恶化。
终于我们收到了定购的二氯乙酸钠，4月20 开始服用，每日1克（早晚各0.5克）。一周之后，情况大为好转，简直像是一夜之间就变了。父亲除了两次小盹之外，几乎整天不睡。能够接待客人来访，跟他们交谈，把握对话，看TV的电影（也不会一开场就睡着了）。而且还能稍稍举起他的右臂，这是以前根本做不到的。
最初我们都不相信这是真的。现在，他的改进已经很稳定，有3个星期了，而且还在一点一点进步。我们可以用轮椅带他出门。他对周围环境兴趣很高，而且一点也未显倦意。当然偏瘫依旧，但真可说是恢复往常了。总之，他的情况非常的好。
他的医生觉得这4个星期他的改进真的很大。不过，医生不知道我们给父亲服用了二氯乙酸钠。也许下次医生再来的时候我们会告诉他。
我父亲在服用二氯乙酸钠第三周的时候，出现了副作用：双手都有麻木和颤抖。我们停药4天，然后恢复，剂量未变。之后到现在没有再出现过。
我父亲58岁，没有其他会影响二氯乙酸钠作用的疾病（如肝病），也从不吸烟。
译后记：阅读这篇帖子，有一点引起注意，就是病人严重的嗜睡、失忆、意识模糊。这种情形脑瘤患者不会陌生。二氯乙酸钠居然能够扭转如此严重的病症，让人觉得惊讶。我希望不断看到这位病患的后续变化，也希望网友们努力摸索自己的经验。这样的案例真是让人羡慕。
DCA短讯26——不同的声音
檀诺说明：我一直在寻找对于二氯乙酸钠治疗癌症持反对意见的网站和文章，这样我可以报道的比较平衡。可惜的是一些大牌人物如美国癌症协会的人，都极善“太极拳”，说的话都是两头占：二氯乙酸钠嘛，要是将来证明可以治癌，那真是很好的消息。不过呢，过去这样的新发现多的是，都过不了临床这一关，所以大家不要太乐观了。照这个逻辑，过去的发现过不了临床，今后的发现也就会过不了临床，人类的医学进步就到此为止了。
是否是安慰剂作用？能否推翻阿伯塔大学的研究？
在寻找挑战二氯乙酸钠的人中，我找到的是一位叫做Orac先生的医生兼科学家。此人的分量也许不够，但有一定的代表性。他对推动二氯乙酸钠治疗癌症的热门网站thedcasite.com很不以为然，花了很大篇幅批判那个站主Jim Tassano，说他是个唯利是图的商人，等等。这不是我们要关心的问题。世界上的大药厂都是很贪婪的。你就据此臧否它们的药？两码事。
要说thedcasite网站的原则性的错误，应该是：1）无根据地宣传DCA让实验中的老鼠的肿瘤在三周内缩小了75%，2）说DCA的副作用之一是肿瘤溶解综合症。这第一个错误传到英国，登在一个比较热的网站上，想必流传够广的。当时我私下质疑Jim Tassano，他不回答，我在帖子里重复过这个说法，所幸我纠正得早，希望没有造成误解。Orac先生显然没有抓住这个要害。今天回头看，很多人就是信了这个说法，总在找肿瘤缩小的案例，感到失望是迟早的事。那就适得其反了。
Orac先生的鲜明论点，是说现在用DCA的患者的所有正面效果，都不过是安慰剂的作用。
回过头看看我曾经报道过一些正面效果的案例。他们是不是安慰剂现象呢？我觉得下结论为时尚早。对于一些病人自己做的“临床实验”的个例，又不是在同一个随机双盲控制下的实验中，不论是与不是，都只是个案而已，得不出普遍性结论。有时候我们忘掉，这些自己服药的癌症病人，关心的是结果，并不是要验证什么科学的结论。有的医生也会站在病人立场，只要有效果，并不去追究有多少是安慰剂效应，有多少是药效。一个药，要是有重复性的效果，别的病人就会去使用。阻挡不了。站在科学的立场，安慰剂效应与否，需要拿出证据。这位Orac当然拿不出来，因为他丝毫没有实践。要真想证明是安慰剂效应，还得做正式的临床。没有办法凭谁一句话就定。
这几个月使用DCA的病人都是很冒风险的，因为他们是继加拿大老鼠之后，第一批服用的人，之前根本没有任何例证的鼓舞。我猜想，他们大概都是心存疑虑，而不是兴致高旺。所以，应该是负面心理作用居多，正面安慰剂效应不足。这一条，就够Orac先生去想怎么回答的了。
Orac先生比较厉害的出招，是引用《癌症研究》杂志的一篇论文，想说明乳腺癌细胞转移到大脑，会产生变异：后代癌细胞从依赖糖酵解产生能量，转变为依靠线粒体的糖氧化。换言之，就是不再是瓦伯格效应。这一招要是成功，好像米歇拉基斯的研究就成了问题。不过，这篇论文被最有权威的《癌症细胞》杂志拒绝，原因据说是它采用的实验不是活体老鼠，而是培养皿，另外用的不是二氯乙酸钠，而是二脱氧葡萄糖(2-Deoxyglucose)。这跟米歇拉基斯的实验有一段距离。读到这里，你也不要完全否定这篇论文。它提出一个问题，就是转移到大脑的癌细胞是否发生变异，而且是摆脱瓦伯格效应，不再依靠糖酵解？假如可以证明一点，二氯乙酸钠对于转移脑瘤的疗效，就会有疑问。有一点大概不好推翻，就是米歇拉基斯实验，用的是脑胶质母细胞瘤，实验证明DCA对这种恶性癌症是有效的。
用二氯乙酸钠治疗癌症，后续的研究和临床工作多多，谁也别自充大牌现在就说东道西。这位Orac先生后来也说：看来二氯乙酸钠会有一定的疗效， 不过不会是“奇迹”药。这话就圆滑多了。

梦幻人生

DCA短讯27——案例跟踪报道
檀诺说明：我在帖子14中介绍了一位非小细胞肺癌患者使用二氯乙酸钠治疗的案例。患者网名是nsclc3b。他的原帖发表于5月10日。帖子报告了他使用二氯乙酸钠的正面效果，当时他的心情非常愉快，因为DCA迅速解决了他的严重的咳嗽等问题。而且他的SUV（标准摄取值）表示癌细胞活动降低。后续发展如何呢？
帖子20的案例后续跟踪报道
nsclc3B写道：我得收回我原帖的乐观报道。我的放射科医生写的正式报告指出，肿瘤略微增长。我问他SUV(标准摄取值)有什么差别，他提醒我说，FDG(氟脱氧葡萄糖)摄取指数受到多种因素，不光是癌症的影响。例如发炎，感染也可以造成摄取的增加。他说，极有可能是咳嗽的刺激造成了扫描基线值较高。不过，肿瘤的生长速度并不是很快。
下面的消息就更糟了。几天前，我做了支气管镜检，肺脏科医生发现我的左侧主支气管内长了一个变异肿块，做了病理，报告出来说是恶性的。它很活跃，在继续长大，已经开始堵塞气管。他说，一旦完全堵塞了气管，很多严重问题就会迅速发生，而且可能就要到最后关头。他建议我找放射科医生，看能不能用近距离疗法（brachytherapy） 来缩小支气管内的肿块。近距离疗法对于气管外的肿瘤部分没有作用，但是缩小气管内的部分可以为我赢得多一点的时间。
我觉得这就意味着在服用4个星期的力比泰和4个星期的二氯乙酸钠之后，肿瘤仍然在增长，而且预后并不乐观。我的化疗医生建议试试不同的化疗药物，例如吉西他滨（gemicitabine）或者navorelbine （这个英文药名与长春瑞滨或者诺维本相似，中文名字不肯定----译注），但是成功率较低。
译后记：这位患者是误解加拿大阿伯塔大学研究结论的典型代表。他相信二氯乙酸钠能够大幅度缩小肿瘤这个错轮，结果一旦检查发现肿瘤仍然在长大，就悲观到极点。其实，他的肿瘤增长是缓慢的，恰恰证实该研究的结果：二氯乙酸钠会降低肿瘤生长的速度！！！这个病患的主要矛盾，已经不是老的肿瘤，而是新生的气管内肿瘤，因为后者会堵塞气管。这里的问题是，二氯乙酸钠对于这种类型的肿瘤，没有明显的作用。但是，对于原来那个肿瘤，确实降低了它的生长速度。这个案例在证实二氯乙酸钠起作用的同时，也揭示出它的局限性。
DCA短讯28——案例
檀诺说明：今天介绍一个案例，写帖子的人网名MZ，病人是他的父亲。他的帖子有好几个，我把它们综合到一起，让脉络清晰一点。所有事实陈述都是原话。
另一个4期非小细胞肺癌服用二氯乙酸钠的案例
我父亲73岁，2006年3月发现患非小细胞肺腺癌（nsclc adenocarcinoma），做了放化疗。几次检验结果如下：
1．2006年11月22日 CT，放化疗结果 肿瘤缩小到1.2 x 2.0 cm (原来是2.5 x 4.0 cm)。
2．2006年12月 验血，CEA是7（低于5算是正常）。医生让他服用替加氟（Tegafur）。
3．2007年3月29日改做CT，因为X光看不清小的变化。
1）原来的肿瘤没有变化。
2） 发现一个3.0x3.0 cm的疑似肿瘤的阴影，位置在右肺上方。
3）右肺有肺炎。
4）右侧胸腔积水。
4．2007年5月17日CT
1) 未提及原来的肿瘤，可能是因为没有变化。
2）3月29日发现的疑似肿瘤也没有变化。
3）右肺有肺炎。
4）右侧胸腔积水增加。
肿瘤科医生在分析3月29日的CT结果后，认为那个3x3 cm的阴影可能不是肿瘤，而是肺炎的征象。所以决定
1） 静脉注射抗生素几天，然后改口服。
2） 继续服用替加氟一个月。
3） 一个月后作CT，看那个3x3cm阴影是否消失。
5．每月都验血。从12月到今年5月17日的CEA值依次是7，11，13，17，19，21。不过，CEA对于肺癌不是关键的指标，只作参考用，肿瘤的大小更重要。
他从4月15日开始服用二氯乙酸钠，到5月17日共服用了29日。与二氯乙酸钠同服的
有替加氟（治疗癌症），L-dopa（治疗帕金森症）, 一种治疗前列腺病的药（不是癌），一种咳嗽药，再加上一些补充剂，包括欧米伽369，多种维生素，诺尼果汁，辅酶Q10等。
至于药物彼此的相互作用问题，他没有什么感觉。主要是疲倦乏力。另外在服药第一周，开始腹泻。一天拉稀4-5次，每次一点点。后来减少到2次，最后每天1次。
4月15日开始服用二氯乙酸钠，剂量是6.25mg/kg，共4天。第5天加大到12.5mg/kg。是溶解在水里喝下去，每天分为2次。
5月8日夜，他小便6次。5月7日夜，小便7次（每小时1次）。小便完上床时觉得憋气，感到非常的疲倦乏力，连挪步都困难，而且大汗淋漓。因此，5月9日把剂量减半，5月10日停药。经过吃药，静脉注点滴，情况才稳定下来。后来又继续服用二氯乙酸钠。
后记：MZ先生的看法是：1）新的疑似肿瘤在49天中（3月29日到5月17日）没有变化。说明二氯乙酸钠起了作用。2）但是CEA一直在增加，而且病人身体非常虚弱、整天睡觉（20小时），似乎很难说二氯乙酸钠有作用。
我看不能断定二氯乙酸钠的作用，因为病人同时服用了替加氟。嗜睡与虚弱是什么原因，也有待研究。肿瘤没有长大，但是CEA在增加。这是一个效果模糊的案例。下月再做CT也许会有新的发现。另外，病人的虚弱，肺炎，积水都是重要的病象。我们需要继续跟踪，希望能够得到比较清楚的答案。
DCA短讯29——国内案例的启发
檀诺说明：非常抱歉，我最近很忙，无暇上网。有网友写帖子，希望我继续写点什么。油先生把帖子转来我邮箱，看来我不回答也不行了。我这里先感谢这些朋友的信任和支持。今天这个帖子谈谈我所知国内病友试用DCA的一些信息吧。这不是一个报告，只是个人观察。
看看国内的案例中有什么启发？
在我最近所接触的27位病人个例中，服用DCA的并且跟我讨论的有13个人。有的人是偶尔来讨论，有的是频繁来讨论，深度差别也很大。这13人小小样本，持续时间3周以上。
服用结果 表现个例数
1．短期出现右栏中不适应症之一或之二 1）疼痛
2）咳嗽增加
3）憋气
4）少尿
5）厌食
6) 乏力 4
2．略有改善 综合状况略有改善，比不适应的要好些 4
3．明显改善 1）疼痛减轻
2) 呼吸改善,不需继续吸氧
3）能吃固体食物了
4) 能行走，出门了
5）头晕减少，整体感觉改善
6）部分血检指标改善 3
4．明显改善，但有副作用 1）一人手指脚趾麻木
2）一人颜面神经麻木 2
经过一段时间服用，二氯乙酸钠没有出现严重的问题。这要归功于病人们理解我们的介绍和叮嘱，没有乱用药，没有过量用药。因为我们不是做临床实验，而是要治病，所以一旦发生不适应症来咨询，我就告诉病人减量或者停药。这一点非常重要。要是身处临床实验，病人就不能自己随意改变服药了。
其次，多数病人的效果是正面的。这一点意义重大。但也因此需要更多时间来检验。所以这里不再讨论它。
我提出两个主要的观察，供大家参考。
1． 个体差异明显。有的人出现不适应症，有的人却改善明显，这个反差很大。差异涵盖很多方面，从病人的初始状况（年龄，性别，病情程度，治疗历史，身体素质，性格等等），到服用的辅助药物和方法，到亲人照顾的周到程度，到饮食内容，都很不相同。而且，这些因素的权重，因人而异。几个看似最难的重病案例，反而见效明显。在剂量差别不大的前提下，其他因素的权重就大为突出。在不同病人之间，注意到两个差别：第一，饮食和照顾周到的差别很大。有的人力争饮食不降低，有的人则束手无策，病人消瘦。第二，中药补充剂的选择和配方差别很大。
2． 药力不足。由于存在不适应症（如疼痛，咳嗽加剧等）和对于副作用的担心，病人都遵循美国文献的安全剂量数据，不敢越雷池一步。服用剂量落在米歇拉基斯的专利（10-100毫克/公斤）范围的低端。由此可以推断，如果找到抑制外周神经炎发生的药物，可以增大二氯乙酸钠剂量，从而增强药效。我估计，米歇拉基斯对此一定掌握一些未公布的信息，否则他不会把专利中的剂量上限，定到100毫克。他的临床试验将会透露其中的奥秘。而且，它必须准备克服不适应症的手段，否则临床实验恐怕难以成功。
最后，总结病友们的经验：
1） 短时间出现不适应症以后，要停药、减量，然后从低量再开始，寻找自己可以接受的适应值，再逐渐找到每个人的最佳服用剂量。有的人这样做，后来就没有再发生同样的问题。另外一个办法，可以试“停停打打”，以降低痛苦。这些不适应反应，其实根子是癌症本身，要找对症疗法。
2） 寻找对症治疗的办法，例如，咳嗽和憋气严重的，可以尝试谷胱甘肽静脉点滴。但是肺间质炎等不属于DCA不适应症，要尽快求医。虚弱乏力的可以采用癌症饮食疗法和能量合剂。不少病人对于营养疗法的作用和饥饿对策的重要性，严重低估，而且束手无策，非常笨拙，令人遗憾。
3） 对于典型的副作用（外周神经炎），要停药等待麻木消失。再恢复服用时，需要加大保护神经的补充剂的剂量。
4） 最要紧的是，要有整体策略和准备。包括转移预防，是一个重要部署。在察觉骨转移之前，往往已经骨转。要尽早用药。在发生皮肤转移时。可考虑抹二氯乙酸钠，可能使皮肤肿瘤消失（有案例）。
以上仅是一个非常小的样本，不是实验，而是治疗。这些观察属于个例，所谓经验也是参考性的。
DCA短讯30——纳米金衣玻璃球
檀诺说明：下面介绍“纳米金球”技术治疗肿瘤的新实验。这是美国2007年6月21日，英国6月20日报道的休斯敦的莱斯大学的研究。我这两天在等待中文的报道，但是奇怪没有在大众媒介和网上看见片言只语。
一则最新信息：“纳米金衣玻璃球”治疗癌症临床实验即将开始
今天插入介绍的，是一个看似高深，实际可以普及的新方法的进展信息。这是一种物理热疗法。
前日，美国休斯敦的莱斯大学的教授珍尼佛-韦斯特(J.West)对记者发表消息。他们的方法如下：
把1亿4千万分之一毫米直径的玻璃球，包上纳米级别的金子外衣。
第一步，静脉注射“纳米金衣玻璃球”，进入血液循环。肿瘤生长的部位的血管的组织比
较“松”，容易渗透，这些纳米级“金衣玻璃球”就会渗透和积累到肿瘤里面。
第二步，这时候用低强度红外线照射，可以找到癌细胞的准确位置。
第三步，用强光束（对于健康细胞无害的激光束）直射肿瘤部位，产生足够的热量（以前曾报道55摄氏度，未见这次试验数据），就可以“烤死”癌细胞。
莱斯大学是纳米技术的研究重镇。连续几年莱斯大学都有相关研究进展发表。2005年他们用纳米金外衣的“小管”，做过类似的实验。下面的三个彩色图显示的是结肠癌，以前他们做过乳腺癌。
在业内，这种方法不新奇。有文章说用金子是因为它在人体内具有化学上的惰性。是外行话。应该是癌细胞膜上分布很多上皮生长因子受体（正常细胞膜上很少），纳米金可以跟上皮生长因子受体的抗体结合，这些抗体会找到上皮生长因子，结果就粘结到癌细胞上。等于用这个方法追踪和定位癌细胞。
我的解读是，这个“球”不仅找到癌细胞，而且充当了内部的热源，把光子辐射变为热。玻璃不会迅速失热。你也许立刻想到1000元一次的“超声波聚焦刀”等热疗。区别在哪里？超声波或其他辐射热疗，并没有在癌细胞内部的定位热源。热要从外部聚焦射入，而要区分健康细胞和癌细胞，要在纳米级别瞄准。做不到，只能大概。力度要用温度调节来掌握，但又不能在人体插入内部测温探头。而且，人体很多地方超声波扫射不到或者无效（骨骼，空腔）。
而这个激光对纳米金衣玻璃球不仅可以准确定位（从DNA的纳米级到癌细胞的几十个微米），而且可以立刻测得其温度，准确度无可比。
给你看一张有趣的照片：这就是纳米金附着到癌细胞后，在激光下闪闪发光。这是莱斯大学的对手乔治亚理工大学发表的照片。这是微米级，很小很小的，不是金块或金豆。

当然，我之所以作介绍不会是猎奇，而是因为韦斯特教授同时宣布：在几周内就要启动一期临床实验。这就可以期待后续发展了。另一方面，我也是希望国内多一些专业人士关注这一类投入少见效易的研究。在我国读博的研究生中，冒出几个勇敢分子，哪怕是照做一遍老美的实验，也会有很大的收获。
下面这三幅小图，胜过啰嗦的文字，大家一看就懂。

有兴趣的读者可以看看纳米技术治癌的资料（美国莱斯大学，乔治亚理工大学，堪萨斯大学是领先的学校，文献不少）。我插入这个信息，因为它马上要进入临床，只怕我们不够聪明，不能借鉴而早日进入实用。一个大好科学机会，一个大好商机。也很可能错过。

梦幻人生

DCA短讯31——药力的期望
檀诺说明：在帖子29中，我对于我们已知的服用二氯乙酸钠十几个案例，提出一个观察焦点：药力不足。有人也许会问，既然你认为大部分病人试用的结果是正面的，有效的，药力和药效可以接受，尤其是对脑转移的显著效果,4个案例都出乎意料，还说药力不足，是不是因为期望值太高？在我看来，科学研究中，期望值不应是个人主观的愿望，而是根据实验，可求得的结果。个人性的愿望，不算什么，不值得说。我要补充一句，本帖仅是网络文字，在实验科学行内，是不兴对别人的研究说东道西的。我这里纯粹是为了咱们这个小范围内学习之用。对加拿大科学家说声抱歉了。各位也不要外传，拜托。
药力的期望（1）
本来，加拿大米歇拉基斯团队的论文的主题，是揭示癌细胞的代谢机理（逆转瓦伯格效应），具有很明显的原理发现的特点。论文的文体和结构，也体现追求理论建树的目标，和迎合科学奖的标准的心愿。论文的标题中甚至没有提到二氯乙酸钠这个字。不过，文中DCA出现203次（我数过，不包括在参考文献中出现的次数），平均每页出现15次，是频率最高的关键词。这就是底牌，全文其实是建立在实验DCA作用基础上的。
论文一出，国际媒体就忽悠上了二氯乙酸钠的药力，说这个小分子，价钱便宜，可以治疗癌症。从此引发了癌症病人的自疗热潮。这些媒体真不愧是市场经济的推手。媒体看得准。米先生很看好DCA的药力（要不干嘛登记专利？），他要的是名与实双丰收。但是，他在实用化方面，难免疏漏，整个实验设计，没有着眼药物的操作（给药方式与剂量与药效的关系，最低起效、最佳有效剂量，毒副作用的细节与缓解方法），有点过于简陋。人们最期待的正是这一部分，却是信息缺缺。
虽然，我很尊重加拿大阿伯塔大学集16位科学家之力的这个出色研究，它的离体部分（检验癌细胞内的代谢机制的）实验很不错，但是动物身上的实验A和B，我看很一般般。因为它仅仅做了口服这一种简单给药方式，只固定一个很宽的剂量区间（根本不能准确定量，老鼠究竟每天摄入多少，最后公布的是相当于人的50-100毫克，这么大的不定范围）。最让人不解的，是没有探索，也没有等到看见二氯乙酸钠把肿瘤给灭了，就把老鼠杀死了，以便取得数据。那么，究竟二氯乙酸钠有多大效力？剂量多少就能灭了肿瘤？就不得而知了。既然米先生不做，怎么办？
只有另行设计一个动物实验，专门研究不同给药方式下的药效变化。至少为临床实验打个好基础，也需要这个实验。现在米先生缺了一课，动物的给药评估实验没做，他要直接跳到人的临床，跨度不小，难度够大。我们国内哪个实验室要是聪明，本可以在1月份马上动手，接下去做出二氯乙酸钠的给药和剂量的动物实验。不过，半年过去，未见动静，可惜，可惜。
我们在等待中，只好另求解答。我的办法是，寻找跟二氯乙酸钠可对比的类似化合物，研究它的实验，用合理的类比逻辑，来估测DCA的给药和剂量特征。当然它不能代替上述建议的实验，但可以启发思路，帮助我们进行临床实验设计和病人自疗。
我们的运气奇好，我心里首先想到的，是三溴丙酮酸盐3-Baromopyruvate（ 简写3-BrPA）。只是为了不要大家分散对DCA的注意力，一直不想公开讨论它。毕竟，我们眼前能够做的还是DCA，对不？今天的对比介绍也是为了DCA，拿3-BrPA研究只作为参考。请不要误会我的用意。更不要见猎心喜，见异思迁。
这个“三溴”3-BrPA真是个好料，第一，它也是小分子。第二，它也是可以治疗癌症的强效化合物。第三，它也很容易获得。第四，也是无法用专利垄断的。好像就是DCA的孪生兄弟。你该感叹：怎么这么巧！！！
“三溴”3-BrPA治癌作用的发现者，是约翰霍普金斯大学女助理教授，不见经传的年轻的Young Hee Ko博士。是韩裔，1982年到美国，在华盛顿州立大学读的博，那时就跟博导教授研究3-BrPA，因为教授的研究经费用完了，1990年就带题目转到了约翰霍普金斯。此女命很硬，人家给她太多的苦头……，最后她不得不诉诸法律，告学校有人打击压制，告同事剽窃。不说这些吧。你知道英国女科学家罗萨琳的发现被别人“弄”去，别人得了诺贝尔奖故事吧？科学界的梯子更窄，角力更厉害，不是吗？言归正传。
Ko博士很早就发现，这个“三溴”3-BrPA很厉害。她有一个实验做的是老鼠。下图中标号R4的老鼠右肩上有一个很大的肿瘤（左图箭头所指）。用“三溴”3-BrPA注射，4周后肿瘤消失了（见下图）。

这个实验的论文，发表在2004年11月5日的Biochemical and Biophysical Research Communications上面。方法是给33只实验鼠的腹部或者背部注射肝癌细胞。把其中14只作为对照组（不给3-BrPA），其余作为给药组，在肿瘤部位每天给注射3-BrPA，时间持续5天或者更久。结果呢？在4周内所有的肿瘤都消失了。而14只对照组可怜肿瘤长得太快，不到10天就不得不都处死了。实验组的肿瘤消失，不光是凭肉眼看，而且是用PET检查的结论。3-BrPA这么厉害！那它对正常细胞是不是有同样的杀灭作用呢？从剂量上试验发现，要加大到4倍的量后，正常肝脏细胞才会开始出现问题。
我介绍这个实验的目的，是引出一个有意义的问题：假如米先生很熟悉约翰霍普金斯大学的这个“三溴”3-BrPA实验方法和它的成果，他为什么不采用注射DCA的方法？这样不就容易知道DCA的最大有效作用了吗？这个问题没有人问，自然也没有人答。只是，不论谁继续，都绕不过这个问题。
下一个帖子，我们再看看Ko博士2002年的3-BrPA“三溴”实验方法，看有何启发。那个实验发表在2002年7月15日的《癌症研究》（Cancer Research）上。我们然后再讨论DCA药力足不足的问题。[待续]
DCA短讯33——药力的期望
檀诺说明：前面两个帖子讲解“三溴”（3-BrPA），是要帮助我们了解“二氯”（DCA）。原因是对于“二氯”（DCA）缺乏必要和充分的给药和药效实验数据，我们等不及这样姗姗来迟的实验，而“三溴”（3-BrPA）用于治疗癌症的研究历史，比“二氯”（DCA）要长很多。它的给药方式和药力都有清楚的实验证明，作为参考物，实在是很够资格。
药力的期望 （3）
“三溴”作为治疗癌症的药物，是约翰霍普金斯大学医学院放射学教授Jean-Francois H. Geschwind 起的头（后来也贡献很大）。1991年的一天，他去找德高望重的Peter Pedersen教授，问他能不能开发出一种晚期肝癌的新药。当时刚转到这所大学的年轻助理教授Young Hee Ko 主动提出试一试三溴丙酮酸盐，因为她过去几年一直跟三溴丙酮酸盐打交道，所以很熟悉这个小分子化合物。那个时候，瓦伯格效应（癌细胞的线粒体有损坏，要依靠糖酵解获得能量）和细胞线粒体研究热起来。采用 “三溴”的初衷，是认为它的分子结构有点像乳酸，这样容易混进细胞里面，进入能量生产的循环，但因实质上它是假冒的，不能产生能量，结果就阻断了细胞的两个能量代谢过程，癌细胞就“饿”死了。当时全世界这样做的实验室就此一家。16年来，我们已经看到研究的结论。今年初他们的新论文已经把剂量实验完成了。现在有几个药厂在跟这个学校谈合作搞临床实验。我知道有几个别的实验室也在努力，包括韩国的。
我把 “二氯” 和 “三溴”联系起来考虑，有几个理由：
1） 它们都含有化学性质相近的卤素元素（氯和溴）。
2） 它们都是小分子化合物，这一点对于穿越血脑屏障尤其重要。
3） 它们都冲着癌细胞的线粒体来的。给药后都参与细胞的能量转化过程，作用的对象和规模相近。
4） 都对于癌细胞有杀死或者促死的明显作用。
5） 都对肿瘤周围的正常细胞网开一面，不伤及无辜。
也就是说，我可以认为“二氯”和“三溴”具有某种可比性。我们看看研究上的差别。
1） 在进入细胞后的反应路径研究中，发现DCA可以激活线粒体，从而启动线粒体的
凋亡程序，引发癌细胞自杀而亡，属于凋亡型作用。3-BrPA在路径研究中发现，它的机理不同，兵分二路，一是阻断癌细胞赖以生产能量的糖酵解，一是让线粒体的糖氧化上游断粮。属于坏死型作用。因为它们在作用规模上应当属于相同的数量级别，所以推测在药效上不会悬殊过大。
2） 但是，“三溴”表现出超过“二氯”的效力（一针杀死90%癌细胞），应当是因
为给药方式上不同，不是药性作用本身。何以见得？因为“三溴”在兔子耳缘静脉注射时，其药效也不再是一针定乾坤，而是如同“二氯”，有点温吞水。
3） “三溴”的实验研究的第一目标是要获得最强药效，就是用介入法，加大肿瘤部位
药剂浓度；在检验是否发生对正常细胞的伤害作用后，第二目标才是静脉注射。当然最后还可以试验口服。“二氯”实验研究的目标并不在给药方法和剂量关系，而是癌细胞代谢机理，所以顾此失彼。“二氯”应当学习“三溴”的实验，定会有新发现。
那么，最合理的假说就是：（1）如果用介入法向肿瘤瘤体本身给药，DCA的药效将得到
最充分的检验。我个人的估计是不会输给“三溴”。（2）如果用静脉注射法（应该是点滴更好），DCA的药效也一定比口服高，而且不会低于“三溴”。
当然，这是个人的假说，一切要由动物实验和临床来检验。目前我们病人的自疗行动仍
然是口服给药。为了充分实现DCA的药力，目前可以做得只是从改进对抗外周神经炎等副作用方面去努力，例如改进几种辅助补充剂的用法和剂量。但是，真正要见到DCA的实力，只有改进给药方法。甚至做到一针就杀死肿瘤！！！“三溴”可以，为什么“二氯”不行？
期待国内有实验室……有眼光和勇气的人……如此简单……好结果真的是近在咫尺啊！将来更可能的是：把“二氯”和“三溴”联用。难道国内真的没有医生和研究者关心这个药物和这些病人？我们光是介绍信息就这么久了，用了这么多心血。忽然觉得难过，非常难过。
DCA短讯34——癌症病人也有生存权
檀诺说明：这个帖子说几句不得不说的人话。我半年来担心的事情，终于发生。
癌症病人有生存权吗？
2007年7月17日，美国提供晚期癌症病人二氯乙酸钠的网上商店BuyDCA..com被FDA下令关闭了。使得晚期癌症病人求购无门，无所适从。
几个月前，英国《新科学家》杂志一位记者，向美国FDA举报这个网站出售DCA。当时，稍知美国官僚机器如何工作的人，就猜想关闭是迟早的事情。英国杂志靠广告吃饭，你自然可以明白告密后面的动机。米歇拉基斯也不喜欢民间自由销售二氯乙酸钠，你也猜得出为什么。但美国FDA干嘛做出如此绝情的事情？
我估计全世界用二氯乙酸钠治疗癌症的人数非常少，不会超过一千人。全球癌症病人是多少？3000万人。这几百人在数量上是微不足道的。他们是被医生断言只有几个月可以活的病人，是一个弱势的群体而且一盘散沙，本来不需要大动干戈，放他们一条生路，有何不可？非要断绝人家最后的求生努力，那么，这是为什么？
背景是：因为二氯乙酸钠是一个廉价药物，一天的费用不过10元人民币，一旦真的流行起来，有可能让那些动辄一个月费用几千美元的治癌药物靠边站。全世界没有一家大药厂支持米歇拉基斯的研究，就缘于此。这个药的社会和经济意义，远远超过它的药物意义。即使它不会终结大药厂垄断癌药市场和价格宰割病人的时代，也至少会分庭抗礼，给病人说“不”的一个大选择。一个穷人可以自己治疗癌症的时代就可能由此开始。这是可以容忍的吗？
美国FDA所持的理由（或者借口），是没有经过他们核准的药物就是违法（那么，你批准它不就行了？）。不错，法制精神是现代国家的灵魂。但是，历史上的“恶法”实在不少。FDA又是一个法外机构，从来没有为他们批准的错药，造成很多病人死亡的事件，负起过法律责任或者行政过失责任，也没有人引咎辞职，没有人说过一句道歉的话（中国的副总理还为药监局的腐败说过有道歉含义的话呢）。这种官僚机构需要一种唯我独尊的心理支撑，需要用法律美化的霸道。否则会受到各种挑战而难以维持。近年来，FDA越来越被诟病，有点衰。DCA未经批准而流行，是绝对不可容忍的冒犯。再说，这群人势孤力单，拿来开刀，没有风险。
美国的“关门事件”，有可能引起中国的“关窗效应”。在美国禁止民间自由销售二氯乙酸钠之后，你以为中国不会有人东施效颦？《慵散论坛》上，点击率前11名主题中，有3个主题与二氯乙酸钠有关，平均每天有百人访问，他们不会都是病人。要是有人发难，出来打压，说你们不得使用二氯乙酸钠（根据是美国人不让使用），我一点也不会觉得意外。
我不喜欢跟任何人争辩，但是这次，我要说几句话，给那些一向以美国人为榜样的人讲一点中国人的道理。
这个道理就是，中国人生来苦难很多，是世界上最多灾多难的民族。现在这些癌症病人恰恰都是经历了穷困，灾难，文革浩劫，被商业鳄鱼潮冲到岸上的那几茬人。他们的命运再添上癌症作为结尾，真是苦难一生。凡是有良知的人，都应当给他们最后的生存空间。
中国官员和专家们，不要再学美国官僚。要学会善待自己的人民。中国文化里面有良心两个字。再说，想一想你自己可能得癌症，干嘛不留后路？
中国的聪明人，在对付外国指责中国人权纪录不良的时候，发明了“生存权”是人权的基础的说法。现在，让我们兑现这个中国人自己的生存权。借口法律上二氯乙酸钠没有经过批准，而禁止使用，是本末倒置的扯淡。一个负责任的现代政府，根本不需要等待民间企业来申请批准，就应当宣布已经主动批准，而且所有晚期适用的病人，一律免费供应。这样，将科学的成果与金钱彻底脱钩，才是实现和谐社会和现代政府的具体表现。在这一点上，我倒是要看看中国所谓精英，究竟残存多少良知？
在加拿大阿伯塔大学旁边的那个药店，负责人名字叫Ron，一直在给病人配制二氯乙酸钠。前一个月加拿大官员通知他停止，米歇拉基斯也打电话让他别卖了。现在又出现勒令关门的事件。政府以病人安全为名，以法律为名，进行这样的打压，反而剥夺他们的生存权，不仅残忍而且愚蠢。会被已经没有其他药物可救的病人所诅咒。这些搞打压的人想一想，这是一种 “死亡诅咒”，想一想吧。我先就诅咒了。在生死的问题上，任何政府官员都不要跟老百姓做对。权威和官位重要，那人命呢？
真的能够禁止吗？我很怀疑。美国人到美墨边境的城市提汪纳购买在美国买不到的药品，到加拿大那边购买美国非常昂贵的药品，不是新闻。何况，DCA可以自己配制呢。一口气说完这番话，心想，大不了自己制造，难得住谁呀？

梦幻人生

DCA短讯35——不能马上采用“三溴”
檀诺说明：这个帖子回答问题，属于个人看法，没有权威性，只是供大家参考而已。
为什么不能马上采用“三溴”？
有人问：我想采用三溴丙酮酸钠，应该怎样做？
答：我在帖子中说过，介绍“三溴”（3-BrPA）是用它作为一个比对参照物，来估计“二氯”（DCA）的给药方式和剂量，并不是说现在有条件直接把“三溴”（3-BrPA）用于治疗了。我想“三溴”（3-BrPA）有些参数还未知，条件暂时不具备，主要问是：
第一， 实验数据不足，尤其缺乏人体临床。在动物试验方面，约翰霍普金斯大学的最新
研究(2006年底完成论文)，已经确定了动物的最合适的给药方式和剂量，发表在2007年1月份的《Journal of Vascular and Interventional Radiology》上。但是，这个研究仍然是新西兰白兔的动物实验。不是人的临床实验。自然需要人体临床来探索人的给药方式和剂量。
第二，“三溴”（3-BrPA）属于“他杀”型，与“二氯”（DCA）属于“自杀”型，机
理上不同，“他杀型”风险高。“三溴”（3-BrPA）是阻断细胞的能量代谢过程，不论是糖酵解，或者是糖氧化过程，是双阻断。这就令人担心会杀死或者损害正常器官的正常细胞。虽然，动物实验结果没有发生这个问题，但需要更多的独立实验，来检验和鉴定这个结果。换言之，更多的独立的动物实验仍然是主要任务，人的临床还要靠后排。
第三．人的剂量安全窗口未知，如果安全窗口窄小，可能只有介入疗法可行。因此，贸然采用静脉点滴可能是错误的。在2002年的老鼠试验中，结论是需要4倍于杀死癌细胞的大剂量，才会对正常细胞产生损害。但是约翰霍普金斯大学2007年的论文，说（动物的）治疗剂量已经确定是1.75毫摩尔/升；最大容忍剂量(造成肝脏外围坏死)是2.5毫摩尔/升；肝肿瘤完全杀死的剂量是2.0毫摩尔/升。也就是说，安全窗口缩小，不再是4倍，而是小于50%了。这样窄的窗口，需要介入疗法的准确操作。但是，约翰霍普金斯大学的最新实验报告，用的是静脉灌注，等于说仍然要以静脉注射作为给药方式。我看，这是研究人员考虑不周。
在人体临床实验中，在这样小的安全剂量范围操作，对应个体差异，静脉点滴方式可能难以保证安全。而涉及介入疗法，难度增加较多。这就要求进一步的实验来求得如何给药的答案。
科学研究人员容易被自己的实验成果所鼓舞，而忽略反面的平衡思考。在经历日日夜夜的长期鏖战之后，见到兴奋的结果，一面倒的反应是人之常情，外人要冷静看待。
我主张借用“三溴”（3-BrPA）的启发，来改进DCA的给药方式和剂量。而不是跳过几个必要的阶段，直接给病人采用三溴（3-BrPA）。国内实验室可以从动物实验切入“三溴”（3-BrPA）研究。这正是韩国一些实验室在做的工作。
但是，从实用化看，首先改进“二氯”（DCA）的给药方式，是一条捷径，因为对于DCA的安全性，已经研究透彻，只需要解决病灶的给药浓度问题，最容易达到迅速投入医疗实用的目标。这一点，连米歇拉基斯都没有抓住，让人觉得很意外。假如是约翰霍普金斯那帮人来做DCA，他们做介入和静脉灌注，驾轻就熟，关键是其中的主力，都是该校医院的上手术台的能人。可见医院与实验室结合多么重要。而米先生的团队，基因研究方面的科学家很出色，临床医学方面弱了一些。
我把“三溴”的研究信息介绍给大家，当然是看好它。但不是画饼充饥，是饼还不熟。我们对照“三溴”，可以知道如何改进“二氯”的使用。在现阶段，真正看好的是改进给药方式和剂量的“二氯”。下两三个帖子谈谈这个题目。
DCA短讯36——安全的“二氯”
檀诺说明：改进“二氯”的给药方式和剂量，前提是安全性。

“二氯”的高安全性是少见的
全世界在网上观望“二氯”的人很多。何以见得？从美国网站上的访问者人次就知道了。减去那些动手服用的，剩下绝大部分都是观望者。一个小分子化合物，突然冒出来，说具有治疗癌症的效力，远远胜过那些动辄几千美元一个月的名药，又没有政府背书（现在好了，干脆禁止销售），当然观望人多，实践的人少。最大的担心，是安全性。其他那么多越治病情越严重的药物，安全性好吗？你看看说明书里面副作用清单有多长就知道了。DCA没有那么长的清单。根本原因，在于它本身的作用机理是参与细胞能量代谢，起激活剂的作用。请看下图中灰色那部分（代表线粒体）。

从上面的黑色方框说起。
1．当DCA进入细胞线粒体后，第一个作用对象是PDK(丙酮酸脱氢激酶)。
2．PDK这个酶等于一个开门关门的保安。它平常不让另一个酶PDH(丙酮酸脱氢酶)干活。这叫做抑制作用。
3．而DCA比“保安”PDK厉害，一进门就解除了他的权力，让PDH放手干活。干什么？就是把丙酮酸变成乙酰辅酶A（图中Acetyl CoA）。来源是细胞的糖酵解（蓝色方框）产生的丙酮酸（pyruvate）。
4．这个乙酰辅酶A是一个重要的角色。线粒体的基本工作是进行能量生产，主要的“工艺”是中间的圆圈代表的一个循环过程，叫做三羧酸循环（Krebs Cycle）。没有大量的乙酰辅酶A，这个产能过程就进行不下去。
5．左边的蓝色方块部分，代表癌细胞的糖酵解作用，产生的丙酮酸不再变成乳酸，在PDH作用下生产乙酰辅酶A，进入能量生产循环，结果呢？
6．一方面线粒体复活了，细胞获得很多能量；一方面启动线粒体管理凋亡的功能，要是这个细胞是正常的，就凋亡不了；要是本身是癌细胞，就自杀了。所以，DCA自己不是直接杀死癌细胞，不是“他杀”。而是激活线粒体的工作，能增强正常细胞的能量代谢，这是它的“本职工作”，你说，它会不安全吗？
我们发明的一种药物，是用来治疗心脏衰竭和心血管保健的，就是利用DCA这个“专长”（当然还要有更重要的主药）。我们自己服用它来预防心脏病，一部分机理就是基于这样的“专长”。服用自己发明的药，信心来自对于这个药的机理的了解和实验的结果。我猜，发明药而敢于自己服用的人并不多，因为大都有副作用，他们心知肚明。现在，你知道了DCA的本性，也就不会很担心了。你也可以尝尝DCA。
DCA不仅可以治癌，而且可以防癌。什么道理呢？下帖谈谈用于预防。
DCA短讯37——DCA的防癌作用
檀诺说明：DCA可以，也应当作为防癌药物或保健品，特别是对穷人有利，因为他们接触致癌因素的机会多。例如，富人的大马力汽车排出很多的致癌物质，呼吸进入体内的最多的自然是穷人。富人要少开大马力汽车，穷人早一点服用DCA来预防。这是我的乌托邦想法。
DCA的防癌作用
米歇拉基斯的实验发现，DCA对于小尺寸肿瘤的灭杀率高，可以在癌细胞刚刚发生的时候就灭掉它。下面图左表示按照肿瘤尺寸的灭杀百分比，图右表示按照肿瘤的重量的灭杀百分比。如果你测量一下，会发现在肿瘤直径小于5.5毫米，重量小于50毫克时，灭杀率70%以上。

但是，当肿瘤长大到直径12毫米，重量260毫克以后，杀灭率只有3%--0了。当然，以上的实验本身是动物实验，给药方式是口服，剂量是50-100毫克/公斤。
人若口服或者采用其他给药方式，最好用多大剂量来预防癌症？这有待实践。在下面讨论雾化吸入的帖子再回到这个问题。
口服给药本身实际上是一种非常粗糙的方式，因为药物经过消化系统的分配，所谓药代动力学特征，往往非常不尽人意。好像是该去的地方它不去，不该的地方偏要去。DCA的先天缺点就是口服后在病灶的药力不足，因为有一个外周神经炎等着剂量一大就发作。
暂时撇开给药方式，该如何评估它的预防癌症的作用？
我的个人观察点有两个。
第一是对于肺癌的早期预防肯定有用。肺癌肿瘤在直径1毫米以下几乎是现有检测手段无法观察到的。即使可以观察到，谁会不断观察？所以肺癌诊断的病人都是晚期了。假如你有心，特别是生活环境，工作场所，甚至家族历史，都暗示你有患肺癌的机会，你可以主动服用含有DCA的保健品，不断清扫肺部任何萌芽的癌细胞，这是一个可行的办法。我们的研究也是朝着个方向努力。
第一，DCA通过增强免疫系统防癌。本质上，DCA是一种“补药”，它帮助很多细胞增强自生命力，提高功能。例如，在心脏搭桥手术中，可以用它大大改善手术的预后。癌症病人，特别是老年人，他们的免疫系统处于衰败和抑制状态（老年生理原因，加上癌症的心理作用），结果产生的免疫细胞本身都“状态不佳”，“萎靡不振”。DCA可以激活这些细胞。说到底，靠免疫系统对抗癌症，本来就是正途。问题是大量的合成药物做不到，甚至会抑制免疫系统。
给家人服用DCA的人，其实自己也可以服用，这样做，病人会觉得有信心。DCA是可以作为预防癌症的保健品的，而且不是象许多保健品那样说说而已。它的作用是可量度的。
下一个帖子讨论采用雾化吸入“二氯”的问题，不光是对肺癌有参考价值。
DCA短讯38——雾化吸入DCA
檀诺说明：在前面的帖子中，我指出口服“二氯”(DCA)的局限性，并且用“三溴”（3-BrPA）对比，来提示“二氯”（DCA）用静脉给药和介入法给药的可行性。今天谈谈雾化吸入法给二氯药(DCA)的可行性。几位病友已决定尝试，我希望这个帖子对他们有具体帮助。
雾化吸入DCA与口服并用法
我在小结5月份启动的“癌症病人互助支持活动”的帖子里，提出对于“二氯”(DCA)服用效果的两点观察，一是个体差异显著；二是口服药力不足。因此，寻找不同的给药方式成为面临的主要任务。口服，静脉点滴，介入三者之外，雾化吸入法值得探索。
雾化吸入虽然不是新方法（例如常用于哮喘），但是用于癌症治疗算是前沿，国外一些新药（如基因治癌药物）选择雾化吸入，且不限于肺癌，也推动了雾化给药技术迅速发展。中国的情况特殊，早就有医院采用雾化吸入进行化疗和免疫治疗肺癌。所以，我们谈雾化吸入，并不是高难度的新方法，只不过把可能损伤正常细胞的化疗药，更换为不损害正常细胞的DCA，通过雾化给药而已。好处是什么？如何做？
1． 采用雾化吸入“二氯”(DCA)来提升病灶药物浓度，降低副作用的风险。
有一些病人口服“二氯”（DCA），效果不明显，提示在病灶区域的药物浓度严重不足。口服“二氯”（DCA）通过消化系统进入血液循环后，分布身体各个部分，以脑，肝，肾，血管，肌肉几大部分为主。而肺部所得并不多。虽然，我们接触的案例中肺癌病人病情缓解的多，但是未见明显效果的也不少。至少说明肺部的DCA浓度应当有提升的空间。假如能够提升病灶浓度，治疗效果应当有很大的改进。
从米歇拉基斯的实验研究看，口服DCA使肿瘤缩小是次要效果，生长缓慢是主要效果，这在逻辑上的结论，自然是有效作用的药量不足，赛不过癌细胞的生长。因此可以合理地推论，只要大幅度提高DCA的局部浓度，就应当看见明显的肿瘤缩小现象（甚至消失），而不仅仅是减慢其生长速度。
提高局部浓度的办法，目前最先进的是介入法，通过导管等手段，直接准确定位给药。但是，这需要医院来做，不能病人在家操作。剩下的方法，可选的是雾化吸入法和静脉点滴。为提高病灶局部药物浓度，雾化吸入简单易行。而且，因为雾化吸入后，药物集中在肺部病灶，不会到处跑，伤及远端神经，所以麻木等副作用风险降低。但它过于集中于肺部，对于脑转移骨转移等都无力顾及，所以不能代替口服。口服仍有给药广泛分布的优点，两者并用，相辅相成，对于肺癌和转移最为理想。
2． 雾化吸入“二氯”（DCA）的器械，选择什么好？
医院可以选择不同雾化器，个人只有买到什么雾化器就用什么。国外流行的是超声型
雾化吸入器（Ultrasonic nebulizer），有家用式，携带式，汽车内用，各种型号。它利用压电晶片产生1兆赫以上的超声波，在药液表面产生药雾（药液即DCA溶解于生理盐水的液体）。通过管道和出口，送入人的呼吸道。这种雾化吸入器有两个注意点，一是会因高频生热，但只要温度不太高，对DCA药性影响很小。只是，需要监视温度的上升。二是雾滴含水多，会增加气道阻力，所以哮喘者慎用。
其它类型的雾化吸入器有喷射型（jet nebulizer）,气雾调节给药型（adaptive aerosol delivery device）。至于干粉吸入器，压力定量吸入器，不属于雾化法，这里略去。国内网上销售的型号很多，品质如何不知。国外一个便携式的售价，从几十美元到300美元的都有。
3． 找一个雾化吸入的药物参考对象
因为没有人曾经用DCA雾化吸入，所以没有前人资料可以参考。我的思考方法，是选择一个比较接近的药物参考，来构思DCA物化吸入的操作。据我所知，医学界已经用过的雾化药物主要有：
沐舒坦
清开灵
三氧化二砷
羟基喜树碱
顺铂
维甲酸
阿霉素
5-氟尿嘧啶
白细胞介素-2
紫杉醇
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子
基因药物（如p53有关药物）
其中顺铂最适合做比较。顺铂如果用静脉注射，大部分会集中到肾脏和肝脏，分别是肺部药物含量的5.5 倍和 1.7 倍。相反，如果采用雾化吸入，则绝大部分会留在肺部，而在肾脏，肝脏，心脏中只有微量。这一正一反，差别很大。这里我推测，DCA用雾化吸入法，也会产生类似的分布，会集中在肺。肺部肿瘤的新生血管多，蜿蜒曲折，结构比较松（内皮细胞松散，没有血管平滑肌），容易积累吸入的药物而且停留时间长。有动物实验给出一个比较的范围：肿瘤中所含药物大概是正常细胞的5-15倍。推测DCA被吸收入肺肿瘤，也会比正常细胞吸收率高几倍甚至十几倍之多。
因此，雾化吸入的剂量也可以少量，不必象口服那样胆战心惊地增加大剂量，又怕发生外周神经炎。用雾化吸入法，病人可以从小剂量开始试验，逐渐增加。
4．雾化吸入法的操作设计
我要说明的是，现在的设计很大程度上必须参考别的药物雾化吸入治疗肺癌。我选择的是顺铂，病人也可以自己研究，调节或者选择其他参考药物，来进行推算。有医生帮助当然更好。这里没有谁会给你一个规范。只要你采取科学研究的做法，注意任何微小变化，及时调整，原则上不会出大问题。至少我们知道，顺铂会损害正常细胞，DCA不会。
（1） 剂量。我给出的初始剂量是DCA10mg/次，每天2次（即总共20mg，注意不是每公斤体重的剂量）。理由是吸入法是局部给药，不需要口服那样的大剂量。而他人的顺铂雾化吸入的案例可以采用10mg，则DCA应当更可以而无虞。顺铂是极强的药物，可以穿透50层细胞（也会严重损害张长细胞）。DCA没有那么厉害，有些药物会跑到口腔，气管等没有癌细胞的地方，所以有效剂量低于吸入剂量。20mg并不算大。这是一个小起点剂量，当然可以上下调整。至于发生治疗效力的最佳剂量是否要高一些？我没有实验，不能回答你。
我的另一个思考逻辑是，因为一个10立方厘米大小的肿瘤含有100亿个癌细胞（10的10次方量级），20mg的DCA所含分子数量是5x10的22次方，远远大于癌细胞数量。肺泡总数是7.5x10的8次方，算下来应有足够的DCA分子进入肿瘤（当然不会均匀分布，有多有少）。每天20mg，起步应该安全，又不至于没有反应。这个计算虽然是纸面上的作业，也许给我们一个思考的依靠。你在做的时候当然要根据实际情况自己调整。
（2） 疗程。建议15天作为一个疗程，3个疗程后检验一次结果。当然，对于自我药疗，疗程的概念不重要，及时观察效果更有意义。这样选择是为了跟顺铂的雾化吸入做对比。
（3） 药液配制。每次取DCA10mg 溶解于20ml生理盐水（注：可略多可略少）。这个配制量取决于你的雾化吸入器。如果它很快就干掉了，就需要增加药液量。有的雾化器说可以多加水，那你需要仔细研究。我没有直接经验，不能答。
（4） 吸入前需要喝牛奶（让口腔和食道内挂上一层蛋白质液膜）。这是为了保护消化道粘膜。因为美国买来的DCA粉有一定刺激性（我们团队发明了一种纯度极高的配制工艺，没有这个缺点，就是操作难一些），这样预防很有必要。
（5） 吸入完成后要漱口，可以吞咽。不同担心，这等于口服DCA。
（6） 由于雾化吸入过于集中在肺，身体其他部位仍然需要DCA，同时需要辅助补充剂，因此要维持正常的“二氯”（DCA）口服。这一点很重要，我们采用雾化吸入与口服并用法，不要偏废（口服剂量可以调整）。注意，雾化吸入不要加入辅助补充剂药物到药液中，因为这些辅助补充剂会影响雾化，形成大颗粒液滴，不利吸入。如果有人想要用混合药液雾化，请先来电讨论。
（7） 关于这个雾化吸入法的副作用，现在没有直接资料。估计最多是操作问题。因为美国儿童都可以做（用顺铂加基因药物），只要呼吸正常。也许会因为吸入动作不熟练，药物在进入时残留口腔鼻腔，或者回吐气又呼出，有所损失。
关于是否可以省掉口服，仅用雾化吸入加口服辅助补充剂，那要看每个人的病灶分布，也要看雾化吸入器今后的进步。关于雾化吸入更多药物，使其进入肝，脑等重要器官，是另一个新构想，太前沿了，需要研究。美国有癌症研究单位和医疗仪器厂家，认为将来吸入法给药，会成为一种先进的给药方式。我看实现的日子不会很遥远。病人药物自疗是大趋势，药物设计和器械设计都会朝这个方向发展。
美国研究癌症药物雾化吸入技术，儿童的雾化吸入法取代静脉点滴，是一个动力，因为儿童有困难坚持长时间插针点滴。
我本人有个看法，就是DCA一旦能够集中在病灶，浓度足够，就应当能消灭肿瘤，而不是象口服那样，受到剂量限制，最多减慢肿瘤生长速度。我们的期望值，可以因此提高。介入法和雾化吸入法（对于肺癌），最有希望实现这个目标。想到这里真的很激动。
外面阳光灿烂。Smile.