记录爸爸肺鳞癌的治疗: 2009年4月10日, 永失父爱

heping

谢谢haofa的仗义. 我早就让家人买这些药, 无奈就是没有卖的. 保定地方太小了.
有文献记录的是用青蒿琥酯治疗喉鳞状细胞癌案例报告
见此贴: http://tianxuen.5d6d.com/thread-10716-1-1.html
病人病情介绍:
病人为男性, 72岁, 有长期吸烟历史. 喉镜检查可见喉右侧有生长物. 此生长物覆盖右侧声带, 右侧梨状窝, 腹面方面会厌和侧咽壁 附近部位.
生长物表面不规则, 结节，溃疡, 触动则出血.  生长物大小约 3 cm x 2.5 cm x 3 cm=22.5 cm3. 诊断为T2 N1 M0.
治疗方法是:
从第一天起午饭后2:00点口服硫酸亚铁(ferrous sulfate) 胶囊150mg, 叶酸(folic acid)0.5 mg.
从第1天至15天(01/22/2001-02/05/2001) 注射青蒿琥酯60mg /天, 随后是口服片剂青蒿琥酯60mg/天. 总共治疗时间是九个月. 两个月内的治疗使肿瘤缩小70%, 尺寸为2.25 cm x 2 cm x 1.5 cm=6.75 cm3 (22.5 cm3 - 6.75 cm3 = 15.75 cm3), 生长物变的无结节，无溃疡. 病人存活1年零八个月, 于1/11/02死于肺炎.
用双氢青蒿素和蒿甲醚的治疗散见于网络信息. 华盛顿大学生物工程系Narendra P. Singh和Henry Lai用双氢青蒿素和蒿甲醚治疗过不少癌症病人. 但没有见到类似上述的案例报告. Henry Lai 是首创用青蒿素和青蒿素衍生物治疗癌症的第一人. 据说双氢青蒿素和蒿甲醚的效果更好. 我的感觉是注射针剂效果可能优于口服片剂. 当然口服片剂使用更为方便.
对与我来说, 方便拿到什么药, 就用什么吧. 所以拜托你了.

[ 本帖最后由 heping 于 2009-2-19 13:22 编辑 ]

heping

青蒿素：从疟疾治疗到癌症治疗
罗伯特杰伊罗文博士主编，第二意见版本
http://www.townsendletter.com/Dec2002/artemisinin1202.htm

青蒿素是从青蒿中获取的的关键成分. 作为一种抗疟疾的治疗药物青蒿素具有悠久的历史。青蒿，也称“甜艾草”, 从公元前168年的马王堆汉墓中出土的治疗52不同的疾病的文献中提到它，用于痔疮…
青蒿素和其他二种合成衍生物，蒿甲醚和青蒿琥酯钠，在l970年代做过评估。一些热带国家对它们做过试验。1979年中国有2099名P. viva和恶性疟原虫患者使用青蒿素治疗, 获得良好的治疗效果, 病情改善或治愈。此外，青蒿素治疗没有任何明显的副作用。青蒿素治疗脑型疟疾也十分有效。患者体温72小时内恢复正常，72小时内无性寄生虫被驱除。但复发率为21 ％
在越南临床试验中，随机选中的1岁到15岁儿童接受青蒿素栓剂或口服奎宁。结果表明，青蒿素栓剂迅速清除无性P. Falciparium parasitemia, 并确认复发率.

青蒿素治疗疟疾已被广泛研究, 在中国和越南有100多万例病人用它。对已有抗药性的疟疾, 青蒿素是非常有帮助的。有很多的研究文献记录了大量的已经做过的试验.

在治疗100多万患者的过程中各种口服剂量均被使用过。早期研究表明，3至5天内总用量3克（约50毫克/千克）的青蒿素是最佳的剂量。在大多数情况下，在不到两天内寄生虫被清楚, 停止发烧。同肠外配方比, 片剂复发更为常见。由于使用青蒿素寄生虫被清楚,停止发烧非常快，并常伴有复发,可以再次用青蒿素或其它药物治疗.

在纽约市大约12年前，永华加朗博士和博士赫尔曼布埃诺一起开始使用青蒿素作为一种广谱抗寄生虫剂。

  “青蒿素是强有力的氧化剂。通过口服,我已经用它(连同其他草药提取物，如黄连素，葡萄柚籽提取物和牛至油）治疗治疗肠道寄生虫病, 如小肠的细菌过度生长，梭菌过度生长”, 利奥加朗博士说。

最近，新闻就已经把青蒿素作为领先的治疗疟疾药物来报道。疟疾受影响国家的要求把它作为第一线治疗的首选药物，但美国一直阻止把它作为第一线治疗的首选药物，声称需要更多的研究。

在过去10年来，有个三代为医的黄氏家族，使用青蒿素结合其他中药治疗癌症.它从体内, 如，伤口里消除坏死的组织;从溃疡性结肠炎肠道消除坏死的组织，治疗克罗恩病。青蒿素化合物治疗乳腺癌的功效是非常令人印象深刻的，并可能阻止乳腺癌发生。这不仅是因为它的直接的抗癌活性，而且还由于青蒿素具有激素平衡属性的。在此， 300毫克剂量, 每日二次, 与其他药物共用,有足够的药效.

  “药草本身，即青蒿，是治疗经前期综合征，腹部绞痛，失血过多的症状和所有超estrogenemia和高催乳素血症最好的药物”, 医学博士黄大夫说.

青蒿素包含内部过氧化氢组。由于这一群体，在分子里反应氧是已经存在的。这种信念是和认为青蒿素衍生物缺乏过氧化成分,缺乏抗疟活动一致的.

从其他研究得出了更多的支持氧介导的青蒿素有毒性。在体外的对恶性疟原虫青蒿素抗疟药物的实验, 通过加强增加氧分压得已加强。众所周知咪康唑和阿霉素等药物通过氧自由基起作用，它们能提高青蒿琥酯--一种衍生青蒿素--的药效。过氧化氢酶，二硫苏糖和Alpha tocopherol能降低青蒿素的有效性.

此外， Levander等发现操纵宿主的抗氧化防御状态在治疗疟疾中可以起预防或治疗效果的。在这项研究中，小鼠分别喂缺乏维生素E的食物或补充鱼肝油饮食，维生素E的食物或鱼肝油饮将消耗抗氧化剂。维生素E缺乏症增强了青蒿素抗疟治疗P. yoelii，但缺硒没有。含5 ％鱼肝油的饮食有非常强大的抗疟疾疗效.
青蒿素已证明通过氧和碳的自由基机制起作用。其结构包括一个内过氧化物桥。当暴露与非约束亚铁时, 在芬顿型反应里过氧化物产生自由基。疟疾生长在红细胞里. 它有机会积累大量过剩的铁,碍并可以蔓延到非约束性的形态。电子显微镜下的观察可以确认, 典型的自由基机制形态下疟原虫膜会毁灭。

已知肿瘤细胞中有铁的高量积累，华盛顿大学的研究人员亨利赖和耐仁达辛格对青蒿素可能的抗恶性细胞产生了兴趣。 1995年，他们<在癌症快报>发表了一篇论文，论述关于使用青蒿素对体外多种肿瘤细胞株的影响。该文使人们对青蒿素抗癌产生了兴趣.
癌细胞有一些共同的特性，这有利于青蒿素有选择性的对肿瘤细胞株产生毒性，并治疗体内的癌症。同正常的细胞比, 癌细胞除了通过transferren受体有较高的铁流量, 癌细胞更是对氧自由基特别敏感.

随后在2001年出现在<生命科学>的文章里,辛格和赖(先生)论述了青蒿素和holotransferrin对人乳腺癌细胞的选择性毒性.在这篇文章中，holotransferrin提高了铁含的已具有抗辐射性的乳腺癌细胞株在体外被 迅速和彻底销毁.联合培养癌症细胞系在8小时内是完全无活力.

在铁(ferrous iron)存在的前提下青蒿素具有细胞毒性。肿瘤细胞天然有高的铁涌入，青蒿素及其类似物选择性地杀死在体内的癌细胞。此外，它有可能增加或提高癌细胞的铁通量，增加癌细胞内铁的浓度。然而，正常的人体内系统不需要holotransferrin ，人体系统具有一切必要的铁转运蛋白。

第三个文件于2001年由Efferth等发表在<肿瘤学>. 该文指出，抗疟药青蒿琥酯还积极的治疗癌症.
本文描述显对各种癌症的细胞毒活性，包括耐药细胞系。青蒿琥酯（ART）是一种半合成的青蒿素衍生物.
美国国立癌症研究所<发展治疗计划>分析了它对55细胞株的抗癌活性的分析.

青蒿琥酯（ART）对白血病和结肠癌细胞株是最活跃的。平均生长抑制50 ％ （地GI 50 ）, 分别是1.11microM和2.13 microM。
非小细胞肺癌细胞株显示最高平均（ GI50 26.62 microM ）,这表明青蒿琥酯（ART）最低敏感性。黑色素瘤，乳腺癌，卵巢癌，前列腺癌，中枢神经系统，与肾癌细胞株获得中级GI 50值。最重要的是，青蒿琥酯（ART）比较已经确立的抗癌药物, 它的细胞毒性在摩尔范围更积极.

对白血病类线抗药, 如阿霉素耐药性，长春新碱，甲氨蝶呤，或羟基进行了测试。值得注意的是，所有这些表明耐药类线对青蒿琥酯（ART）没有抗药。该理论的理由是青蒿琥酯（ART）缺乏一个叔胺，而目前在几乎所有其他化疗药物都有叔胺. 叔胺是细胞间将药物运出细胞外所需要的。
*** 待续 ***

[ 本帖最后由 heping 于 2009-2-21 17:02 编辑 ]

heping

DCA耐药还是降效问题檀诺先生答Heping
DCA是否耐药（应译作抗药）？化疗和靶向药物抗药，共同性是癌细胞发生突变造成抗药（易瑞沙抗药50%有此解释，不是百分之百）。DCA研究资料尚未见到此药物引起基因突变而抗药的报导。至于DCA疗效在持续服药后逐渐减弱现象（注意，这只是个例观察，并非公认的普遍结果），如果借用“抗药”一词来描述这些个例（不是学术研究），自无不可。为了不混淆，我倾向于用“降效”代替。
从资料看这个“降效”有二说。
1．        DCA降效假说之一：DCA在一个生化路径中被削弱。
DCA自身在体内代谢的一个代谢路径中，引起所谓MAAI路径中一种酶的抑制（此酶是maleylacetoacetate  isomerase, 顺丁二酸单酰乙酰异构酶，又叫作谷胱甘肽转移酶glutathione transferase zeta），并且导致DCA自身降解。有人认为这使得DCA有效量减少。由测量这种酶（为行文方便，简称M酶）的减少，推论DCA治疗的效力也会随之降低。
这个M酶被抑制的另一个不良结果，是在酪氨酸代谢中产生一些代谢物，它们数量大了会显现一定肝和神经毒性。所以，这个酶有双重作用，成了研究DCA的关注焦点。
这个推论的前提，是认为DCA进入人体后只有一个唯一的路径，就是必须跟这个M酶作用。假如有别的通路呢？这里有几个待解问题，例如：
1）有人说DCA必经与这个M酶作用并降解的路径，那么那些从尿液原样排出的DCA哪里来？
2）米歇拉基斯实验认为DCA进入癌细胞，不是它的降解产物进入癌细胞。米先生错了？
3）假如DCA治癌作用是它的降解物，不是DCA本身，何必不直接用它的降解物如乙醛酸来治癌（这些降解物没有这个功能）？所以，上述推论看来有待进一步完善。
提出DCA治疗癌症的米歇拉基斯的实验研究，是2005年启动的，是在科学界发现DCA抑制MAAI路径中那个M酶之后。看来米氏团队没有重视这个M酶的削弱作用假说。米氏实验长达12周，DCA给药没有间歇。换言之，连续12周未见明显的“降效”现象。
2．        DCA降效假说之二：癌细胞增殖率高于DCA灭癌率。
这是我的个人解读。由于癌细胞不断增殖，快于DCA消灭癌细胞的速度，即使DCA成功地减缓了肿瘤的增长（这是实验证实的），仍然难以避免癌细胞终有在数量上超越DCA控制能力的时刻，彼长此消，形势逆转，继续服用DCA的宏观效果就会减弱。我这个解读很简单，从我在短讯系列帖里做的曲线，很容易看出来。所以我从一开始就强调DCA的效力，是减缓癌细胞的`增长，并不是缩小肿瘤，更不是治愈癌症。可惜这一点被忽视，给DCA太多的期望。
有办法避免DCA的降效现象吗？考虑假说一，有人提出（1）不要连续服药，采用间歇法，让被削弱的M酶得到恢复；（2）改用低酪氨酸饮食，等于降低M酶负担，减少毒性中间产物。（3）加服NTBC（nitisinone）。考虑假说二，我的想法，（1）继续寻找抵消DCA副作用的药物（难度大，研究者很少）；（2）采用直接给药方法（为增加病灶区DCA浓度）；（3）与其它癌药联合。
附带提一句，佛州大用NTBC+低酪氨酸饮食来抵消DCA副作用的临床实验，从2001年9月开始，至今没有终结，也没有报告。NTBC+低酪氨酸饮食法的作用，尚无结论。
UID515 帖子183 精华1 积分1844 阅读权限100 注册时间2008-8-27 最后登录2009-2-24 查看详细资料


回复 48# 檀诺2 的帖子
谢谢 檀先生专业且非常有条理的解答.
其实, 对病人家属来说, 治病才是目的. 以前我读了米歇拉基斯的DCA报告, 包括他的专利申请, 唯一印象深刻的是他颠覆了过去传统的癌症观念, 即他认为线粒体改变/损害是正常细胞癌化的起因. 传统的癌症观念一直认为, 线粒体改变/损害是正常细胞癌化的结果. DCA之所以可以用来治疗癌症, 是它能修复癌细胞的被损坏的线粒体. 修复了的线粒体会使癌细胞象正常细胞那样自然死亡.
现在癌症方面的研究早已进入到精细如基因, 包括线粒体的基因.  所以最初, 我也觉得米歇拉基斯的DCA理论是太粗俗了. 但是, 对于病家, 还是那句话, 不管黑猫白猫, 能治病救人, 就是我们要的.
DCA降效假说, 即MAAI路径中一种酶的抑制, 我看后感到迷惑, 所以才想请您给解释. 我坚信DCA没有耐药之说而相信是降效, 或药效阻断. 它与其它靶项药物的耐药, 是完全不同的.
用药的实践告诉我们, DCA有效, 但只是在最初的 一至二个月内. 这样的案例已不鲜见. 停药多久会使DCA能重现药效, 也需要大家的摸索.  动物模型是八周时间, 人或许需要的时间更短吧.  我也期待盐酸维拉帕米(Verapamil)能让DCA有效期得以延长. 服用NTBC（nitisinone）, 是一个选择, 但是, 药的来源是一个难题.
这也是我积极的寻找其它药的缘故. 我希望能找到几种不同的药, 交替使用, 达到控制病情, 驯服癌症的目的.
我的第23# 帖提到
1.        茉莉酸甲酯(Methyl Jasmonate), 吸入法. 副作用几乎无, 效果待查, 据说不错.
2.        檀先生曾经谈过的一位韩国女士(Inventor: Young Hee Ko) 发明治疗癌症的物质: 3-溴丙酮酸乙酯 (Ethyl 3-bromopyruvate). 我查到她已在2007年二月14日申请了专利的文件. 此专利是关于生产/制造人类可安全服用的 3-溴丙酮酸乙酯的方法.
这两种药的前途如何, 可否麻烦檀先生再次解答.

再一次谢谢檀先生的解答.

回复 49# heping 的帖子
1。茉莉酸甲酯治疗癌症，国内研究较多，外国没有优势，我不甚了解。
2。NTBC在美国是上市药品。问题是佛州大的临床实验延续6-7年，超越了2004年目标日期，都没有结果，让人疑惑不解。
3。关于三溴4BrPA，约翰霍普金斯大学的Ko博士已经完成她的实验室研究，但是还没有看见临床实验。现在做这个题目的不少，包括几个韩国的实验，逐渐深入，有毒性实验报告。我觉得有三点要注意。第一，没有临床实验，又不是“非标签药”（没有其他疾病的临床使用经验），用于自疗是不可取的。第二，剂量的安全窗口比较窄，控制剂量会是一个难题，需要更进一步研究稳妥办法和技巧。第三，关于为什么此药不会同时阻断正常细胞的能量循环，还欠深入研究。就怕万一发生对正常细胞代谢阻断。单凭动物实验结果没有伤害正常细胞，不足以进行人体实验。

我当初介绍这个信息，主要是想推动国内研究，至少像韩国几个大学那样做。但是我们这个小版面大概没有这样的传播力。也说明国内研究选题，大概有自己的一套不同做法，会放过这样容易做且有实际价值的课题。


谢谢 檀先生及时的解答.
没想到国内对茉莉酸甲酯有更多的研究. 希望大家多了解此药. 这应该是一个有潜力的后选药, 依据其使用方法, 其安全性有一定的保障.
NTBC的不确定性, 我想眼下不得不放一放了.
三溴4BrPA, 更是可望而不可及了. 希望对它研究加快, 尽早出结果, 出结论.
heping

回复 51# heping 的帖子
１。关于三溴3BrPA，Ko博士把她的实验动物的治疗照片放在论文里，非常直观，加上数据表，很有说服力。她的专利写法也非常详尽，要重复做这个实验应比较容易。我仍然希望看到有人从验证开始。

２。佛州大学做临床是NTBC+低酪氨酸饮食。换言之，低酪氨酸饮食是一个组成部分。所谓低酪氨酸饮食，主要是排除高动物蛋白的饮食。DCA+NTBC+低酪氨酸饮食，应该是一个无害的组合。我不是担心它的安全性，只是对于它的有效性还没有看到佛州大学的报告而已。佛州大学要招募的实验对象是患先天性乳酸过多症的病人，这种对象很难找，大概是实验拖延的主因。假如对象是已经懂得使用DCA的癌症病人，实验会容易得多。

３。ＮＴＢＣ是ＦＤＡ批准的，获得药物与实验的难度都有限。当然，我们关心的主要是ＤＣＡ＋ＮＴＢＣ＋低酪氨酸饮食是否有助于验证和克服因ＤＣＡ与Ｍ酶的互相抵消而生的疗效下降问题，不是象佛州大学以解决外周圣经炎症为第一目标。当我评价一种新疗法的时候，我倾向于找（１）已经被批准治疗其他疾病的，（２）容易获得的，（３）副作用轻微的，（４）价格相对低廉的。因为这类疗法是广大群众最需要的。ＤＣＡ＋ＮＴＢＣ＋低酪氨酸饮食应该符合上述标准。纳曲酮疗法也是。我认为青蒿素＋青蒿琥酯疗法也属于这一类。

回复 52# 檀诺2 的帖子
关于第一点, 我想国内资源不比国外差多少, 也不需要如何先进的设备, 只要有心做, 一定会做好, 能出成果的.
第二点, 您的解释让我知道, 不是NTBC本身, 而是病人难找. 对我来说, 则是药难找了. 青蒿类的药, 我已找了有时日了.
第三点, 我十分赞同您的4个观点/倾向, 也是我一直追求的. DCA 已经用过了, 还要继续用. 纳曲酮上了20多天了. 青蒿类正在准备上.
在这个时刻,  檀先生的解释, 评价, 对我来说是雪中送碳. 多谢了.
祝安好!
Heping

回复 48# 檀诺2 的帖子
今天是我稍微宽心的一天. 老爸状况有点好的起色. 能自主翻个身了. 这二十多天病情急转直下, 如山般倒下来. 从不能下楼到不能下床, 每日几无进食, 连水杯都拿不起来了.
特罗凯应该是起作用了(多谢吴娱), 尽管慢了些.
纳曲酮用了20多天了, 还需要差不多这么长的时间可能才起作用.
今天是第一天服用青蒿琥酯. 一颗忐忑的心, 祈祷着.
Heping

[ 本帖最后由 heping 于 2009-2-24 14:08 编辑 ]

heping

超氧化物歧化酶

药物名称： 超氧化物歧化酶　 药物别名： SOD 英文名称： Superoxide Dismutase 说　　明： 功用作用：   　超氧化物歧化酶（SOD）为自由基清除剂。它广泛存在于生物体的各种组织中，能清除自由基O2（超氧阴离子自由基），而O2具有细胞毒性，可使脂质过氧化，损伤细胞膜，引起炎症、肿瘤和自身免疫性疾病，并可能促使机体衰老。     SOD可由牛、猪等的红细胞中提取，亦可由菠菜、小白菜、刺梨、酵母、细菌中提取。目前国内外已有SOD的制剂出现，如德国生产的Orgotein为由动物红细胞、肝等分离而得的水溶性Cu·Zn·SOD，分子量约为32000。国内已有不少科研、高校、生产单位研制500成功，如长沙生化制药厂试制出从猪红细胞提取的SOD。国内外曾进行有关SOD的多方面研究，结果显示： 　　（1）健康人红细胞SOD，20～29岁组显著低于儿童组；30～59岁间，每10岁组值逐步轻度下降，但组间无明显差异；60～99岁间，每10岁组值无明显升降；100～108岁组略有降低趋势。其中，中年期合计组SOD值较青年期合计组值有显著降低；但中老年组间、老年与长寿组间，SOD值无明显差异。总的趋势是SOD值随着增龄而下降。 　　（2）检查老年人高血压、冠心病、肺心病、糖尿病、自身免疫性疾病及恶性肿瘤患者的SOD值，均与正常老年值有极显著差异。 　　（3）观察罗布麻茶、“春回”及五味子糖浆对健康老人红细胞SOD含量的影响，结果显示三者在给药后，SOD值均有显著提高。另一研究结果表明，五味子素能提高SOD活性，对O2有显著的清除作用。给小鼠灌服人参茎叶皂甙后，红细胞SOD的活性与对照组比较有明显增高。 　　（4）对正常大鼠晶状体及半乳糖诱发大鼠白内障的晶状体中SOD的相对含量进行测定，结果白内障晶状体中SOD恬性下降，提示提高晶状体中SOD的活性（特别是在白内障形成的最初阶段），可能是防治白内障发展的途径之一。 　　（5）临床试用结果，SOD制剂用于类风湿关节炎、皮肌炎、心肌缺血、皮炎、视网膜损伤等有一定疗效，还可用于老年斑的消除、癌症的预防等。

超氧化物歧化酶（ SOD ）又称过氧化物歧化酶。 SOD 属于金属酶，按照结合金属离子种类不同，该酶有以下三种：含铜与锌超氧化物歧化酶（ CUZNSOD ）、含锰超氧化物歧化酶（ MN —— SOD ）和含铁超氧化物歧化酶（ Fe —— SOD ）。三种 SOD 都催化超氧化物阴离子自由基歧化为过氧化氢与氧气。
目前，人们认为自由基（也称游离基）与大部分疾病以及人体的衰老有关。所谓的自由基就是当机体进行代谢时，能夺去氧的一个电子，这样这个氧原子就变成自由基自由基很不稳定，它要在身体组织细胞的分子中再夺取电子来使自己配对，当细胞分子推陈出新动一个电子后，它也变成自由基，又要去抢夺细胞膜或或细胞核分子中的电子，这样又称会产生新的自由基。如，超氧化物阴离子自由基、羟自由基、氢自由基和甲基自由基，等等。在细胞由于自由基非常活泼，化学反应性极强，参与一系列的连锁反应，能引起细胞生物膜上的脂质过氧化，破坏了膜的结构和功能。它能引起蛋白质变性和交联，使体内的许多酶及激素失去生物活性，机体的免疫能力、神经反射能力、运动能力等系统活力降低，同时还能破坏核酸结构和导致整个机体代谢失常等，最终使机体发生病变。因此，自由基作为人体垃圾，能够促使某些疾病的发生和机体的衰老。
人体内的自由基
虽然自由基会对机体产生诸多危害，但是在一般的条件下人体细胞内也存在着清除自由基、抑制自由基反应的体系，它们有的属于抗氧化酶类，有的属于抗氧化剂。像 SOD 是一种主要的抗氧化酶，能清除超氧化物自由基，在防御氧的毒性、抑制老年疾病以及预防衰老等方面起着重要作用。

SOD 能专一地清除体内有害的自由基，以解除自由基氧化体内的某些组成成分而造成的机体损害。如氧中毒、急性炎症、水肿、自身免疫性疾病、辐射病等疾病都与活性氧的毒性有关。实验证明， SOD 能够清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。此解毒反应过程是两步：
第一步是，作为有害物质的超氧阴离子在 SOD 的作用下和氢离子反应，生成另一种物质——过氧化氢；第二步是，过氧化氢又在过氧化氢酶的作用下和氢离反应，最终生成了一种对人体无害的物质——水。
在体内，此第一步反应所生成的过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化氢酶体系给予清除，因而作为治疗手段的药用 SOD 如与过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化氢酶合并使用，其治疗效果将更好。
超氧化物歧化酶（ SOD ）作为超氧阴离子的整合剂，它既是目前临床上常用的治疗药物，可以制成 SOD 胶囊。例如赛凡 SOD 胶囊，能有效的俘获自由基，抵御自由基对机体蛋白质的破坏，从而导致老年常发的三高病发症。
超氧化物岐化酶的临床应用
临床试用 SOD 治疗和预防下列疾病：
（ 1 ）可抑制心脑血管疾病：机体的衰老与体内氧自由基的产生与积累密切相关， SOD 可清除人体内过多的有害的氧自由，是对健康的有益的功效成分。具有调节血脂的保健作用，可预防动脉粥样硬化，预防高血脂引起的心脑血管疾病。降低脂质过氧化物的含量。
（ 2 ）抗衰老作用：
年龄的增长和某些体外因素会造成机体和皮肤组织自由基产生超过机体正常清除自由基的的能力，从而使皮肤组织造成伤害，导致衰老。由于 SOD 能够清除自由基，因而可以延缓衰老。
（ 3 ）自身免疫性疾病： SOD 对各类自身免疫性疾病都有一定的疗效。如红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。对于类风湿关节炎患者应在急性期病变未形成前使用，疗效较好。
（ 4 ）肺气肿：肺气肿患者亦可使用 SOD ，但应在病变初期肺弹性纤维尚未受到损害时使用，疗效较好。
（ 5 ）辐射病及辐射防护：本品可用来治疗因放疗引起的膀胱炎、皮肌炎、红斑狼疮及白细胞减少等疾病，对有可能受到电离辐射的人员，也可注射 SOD 作为预防措施。

（ 6 ）老年性白内障：
对这类疾病应在进入老年期前即开始经常服用抗氧化剂，或者说经常注射 SOD 。如果一旦形成白内障，则除摘除外，用 SOD 治疗无效。

[ 本帖最后由 heping 于 2009-2-26 03:00 编辑 ]

共创奇迹

看见说特起效了,期待更多好消息。

同是天涯沦落人

特有效应该是个好消息，起码可以控制病情的发展。

YJJDINGDING

我亲爱的老爸得了腺癌，全家都很痛苦，有8公分的肿物。有什么好的建议请yjjdingding@126.com

clf6019

你怎么不把你爸爸的病情全部介绍出来，单独立帖，让朋友们能给你作出建议。光是这么一句话，发在根帖中，谁能帮你提供什么参考意见呢？昨天在你给我的邮件中已经给你回答清础了，到今天还看不到你的帖子出来。