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猫有九条命

康复新液联合雷贝拉唑治疗胃食管反流病疗效观察胃食管反流病（GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧灼感等症状，可引起反流性食管（RE），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。GERD是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。随着人民生活方式、饮食结构的改变，我GERD发病有逐年上升的趋势，已成分严重影响患者生存质量的常见消化疾病之一。
  将116例患者随机分为治疗组和对照组，每组58例。两组患者在
性别比例、年龄、病程等方面，经统计学处理，无显著性差异。
1.2 治疗方法
1.2.1 治疗组
口服雷贝拉唑20mg，bid；口服康复新液10mL，qd，睡前需服用1次。
1.2.2 对照组口服雷贝拉唑20mg，bid。
两组疗程均为8周。
  临床疗效比较
治疗组总有效率与对照组相比，
治疗组 有效率为94.8
对照组 有效率为82.8
两组均未发现不良反应，治疗前后血、尿、大便常规及肝、肾功
能检查无显著改变。
3 讨 论
GERD属中医学“吐酸”、“嘈杂”、“噎膈”、“胃痞”、“胃痛”等范畴，临床上常以PPI制剂进行治疗。雷贝拉唑能有效抑制胃酸分泌，是治疗GERD的常规药物，但在临床上常有患者服用雷贝拉唑后疗效差甚至无效者。
康复新液为美洲大蠊干燥虫体的乙醇提取物所制成的溶液，主要
成分为多元醇类、肽类和粘糖氨酸，具有通利血脉、养阴生肌的功效，能够消除炎症水肿、改善创面微循环，促进创面坏死组织脱落，促进肉芽组织生长，加速机体病损组织修复及抗炎作用。笔者观察康复新液联合雷贝拉唑治疗GERD总有效率明显提高，未发现康复新液有明显不良反应，可广泛应用于临床。

猫有九条命

   脑梗不同药物的效果记录

   阿替普酶和醒脑静为急性脑梗塞患者行溶栓治疗效果评价研究

阿替普酶和醒脑静对急性脑梗塞患者进行溶栓治疗的临床疗效。方法 选择98例在2016年1月～2017年6月期间我院收治的急性脑梗塞患者，根据治疗方法的不同分为对照组与研究组，每组49例，对照组进行阿替普酶溶栓治疗，研究组在对照组的基础上加用醒脑静进行溶栓治疗，分析两组患者的临床疗效。结果 经过一周治疗后，研究组患者的D-二聚酶、FIB、APTT以及PT改善程度均优于对照组，差异显著，P＜0.05具有统计学意义。结论 应用阿替普酶联合醒脑静对急性脑梗塞患者行溶栓治疗效果显著，值得临床推广普及。

阿替普酶主要成分是糖蛋白，主要通过其赖氨基酸残基与纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转换为纤溶酶，常用于临床对急性脑梗塞患者的溶栓治疗中虽然能够取得显著的疗效，但由于其极易损坏患者的脑神经功能，治疗中存在一定风险。醒脑静的主要成分有天然麝香、冰片、栀子、郁金等中药，通过对其使用科学方法进行提取而制成的新型中药注射液，对各种病因所引起的功能障碍有显著疗效，所含药物成分合用对保护患者的脑细胞有明显优势，不仅能有效降低神经细胞的死亡率，也能大幅度改善患者的神经功能缺损。

     阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗塞的临床疗效观察
    探讨在脑梗塞患者的临床治疗中联合使用阿司匹林和氯吡格雷的效果。方法 选择本院84例脑梗塞患者作为研究对象，采用随机方式分成治疗组以及对照组，每组包括42例患者。两组患者均接受相应的基础治疗，在此基础上，对照组患者单纯使用氯吡格雷进行治疗，治疗组患者则联合使用氯吡格雷和阿司匹林进行治疗，对比分析两组患者的临床治疗效果。结果 治疗组患者的临床治疗总有效率（92.86%）明显高于对照组的总有效率（78.57%），且治疗之后治疗组患者的神经功能缺损程度评分显著低于对照组，差异均存在显著的统计学意义（P＜0.05）。结论 对脑梗塞患者使用阿司匹林和氯吡格雷进行联合治疗的效果显著，值得在临床中进行推广
氯吡格雷是临床中较常用的血小板聚集抑制剂，而近年来研究发现，阿司匹林也具有较高的抑制血小板聚集的效果。本研究中，通过对在本院接受相关治疗的脑梗塞患者进行对照研究，结果表明，对脑梗塞患者联合应用氯吡格雷以及阿司匹林，通过两种治疗药物药效互补，可有效提升血小板聚集抑制效果，从而使患者的临床疗效得到显著升高。该治疗方式对脑梗塞患者具有较高的应用价值。

   血塞通联合前列地尔治疗脑梗塞的临床疗效

观察研究血塞通联合前列地尔治疗脑梗塞病患的临床疗效。方法 2012年3月至2016年3月从前来就诊的脑梗塞患者中随机抽取186例，按照治疗方式分为两组对照组和实验组各93例，分别是单用药物前列地尔治疗和使用血塞通联合前列地尔治疗，两组同时进行神经功能缺损、生活恢复能力以及临床治疗情况的观察。结果 治疗前两组的神经功能缺损、生活恢复能力均无统计学差异；治疗后实验组和对照组情况相比：临床效果实验组高于对照组（89.25%>75.27%），神经性功能和生活恢复能力情况评分实验组均大于对照组。结论 血塞通联合前列地尔对于治疗脑梗塞病患有较好疗效。
在将血塞通与前列地尔两种药物一起使用，在治疗脑梗塞患者的临床效果达到89.32%，同时神经性功能以及生活恢复能力评分到达了很好的疗效；说明在治疗脑梗塞患时，使用两种药物能同时达到治疗效果，从而促进患者神经性功能和生活能力的恢复；并且在治疗过程中患者均无出现不良反应情况。

   氯吡格雷联合阿托伐他汀钙在治疗脑梗塞过程中的临床效果探究

  研究氯吡格雷联合阿托伐他汀钙在治疗脑梗塞过程中的临床效果。方法 选取2015年1月～2017年12月在我院接受治疗的脑梗塞患者50例，采用奇偶分组法将患者分为2组，对照组患者接受常规治疗，实验组患者接受氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗。结果 治疗后，两组患者的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、低密度质蛋白胆固醇和C-反应蛋白等血脂指标均改善，实验组患者的改善幅度明显优于对照组（P＜0.05）；实验组患者临床治疗总有效率为96.00%，高于对照组的总有效率（P＜0.05）；两组患者的神经功能缺损评分均改善，实验组患者的改善幅度优于对照组（P＜0.05）。结论 脑梗塞患者接受氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗，能够显著提高治疗效果，改善患者的临床症状，值得推广应用。
现临床上主要采用药物对脑梗塞患者进行治疗，常用的药物有氯吡格雷和阿托伐他汀钙。氯吡格雷是一种二磷酸腺苷受体阻滞药品，能够很好的抑制血小板聚集，抑制血栓的形成，同时氯吡格雷可以改善微循环，扩张血管，降低血液的粘稠度，从而增加脑部的血流量，有效改善患者的病情。阿托伐他汀钙是他汀类药物，能够减少肝脏中胆固醇的合成，从而降低体内脂蛋白和胆固醇的水平，有效的防止动脉粥样硬化的形成，进而改善患者的临床症状，促进病情的好转。
经过本文研究得出，治疗后，两组患者的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、低密度质蛋白胆固醇和C-反应蛋白等血脂指标均改善，实验组患者的改善幅度明显优于对照组，P＜0.05；实验组患者临床治疗总有效率为96.00%（24/25），高于对照组总有效率（72.00%），P＜0.05；两组患者的神经功能缺损评分均改善，实验组患者的改善幅度优于对照组，P＜0.05。
综上所述，脑梗塞患者接受氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗，可以有效改善患者的血脂水平，促进病情的好转，值得推广应用。

  活血化浊汤联合依达拉奉治脑梗塞的临床有效率研究

探讨活血化浊汤联合依达拉奉治疗脑梗塞的临床有效率研究。方法 对我院接收的脑梗塞患者 90例分为对照组与观察组各 45 例。观察组采用活血化浊汤与依达拉奉注射液治疗；对照组仅接受依达拉奉注射液进行治疗。比较两组生活能力评分、神经障碍评分、不良反应。结果 治疗后，观察组的生活能力评分高于对照组，神经障碍评分低于对照组（P < 0.05）；两组都没有不良反应。结论 治疗脑梗死患者活血化浊汤联合依达拉奉可明显提高治疗效果，可临床应用。
在本文中提到的依达拉奉是一种新型的保护剂，自由基清除自由基，抑制脂质过氧化作用，能有效抑制氧化损伤脑细胞和神经元，从而显著改善脑血循环 。活血化浊汤具有活血、消肿止痛、退烧等功能，具有清除清利头部和疏散热的作用。葛根能解热解渴；三棱和莪术可以破坏血液，消除瘀滞，减轻疼痛。
茯苓可以健脾、润脾，可以祛风、止痛、活血。橘红有消除痰、气、松结的作用；天麻能驱除风，与肝脏相连。半夏可燥湿化痰。
多种药物联合治疗可明显改善脑梗死患者的症状，达到治疗效果。本篇文章在我院 90 例脑梗死患者接受治疗后，结果显示观察组生活能力得分高于对照组，神经障碍得分低于对照组（P < 0.05），具有统计学意义。说明采用活血汤联合依达拉奉治疗脑
梗死患者可明显提高治疗效果。

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               PTEN基因


    是 由哥 伦 比亚 大 学 医学 院的 Li 等在1997年第一次发现 的，是一个具有双特异性磷 酸水解酶功能的抑癌基 因。它 的主要 功能是阻滞 细胞周期进程 、促进细胞凋亡 、使细胞迁 移和黏 附能力减低 、抑 制肿瘤血管生成 、参 与胚胎 正常发育和维护 免疫 系统 稳定 性PTEN基 因定位 于人类染色体 10q23．3，含有9个外显子和 8个 内含子 ，长度为 200kb，其 cD—NA序列中 5 端有一个 由804个核苷酸组成 的非编码 区，含多个 CGG重复序列 ，为 PTEN的甲基化调节 提 供 了基 础。PTEN蛋 白相 对 分 子 量 为55kDa，是 由403个氨基酸残基组成 的多肽 ，具有高度保守的蛋白。
    其 由三部分组成 ：
(1)N端为 180个氨基酸的催化区 ，在 N端催 化区有与磷脂酰肌醇 一4，5一二 磷酸 (PIP2)相结合 的结构域 ，其与磷 酸化 酶功能关 ，包括对磷脂及 蛋 白质 的脱磷 酸化 ；
(2)中部为 165个氨基酸的 c2区，其作用包括 ：①具有抑制肿瘤生长的作用 ；②保证 PTEN蛋白的稳定性 ；③介导细胞质 内 PTEN与细胞膜瞬间结合 ，保证 PTEN发挥生物活性… (3)C端为 5O个氨基酸 的尾区，其参与 PTEN稳定性的调节 ，在尾 区内包含有 1个 PDZ结构域和 2个可能是 PEST的序列和多个磷酸化位点 ，PDZ结构域 具有调控磷脂 酰肌 醇 -3，4，5一三 磷 酸 (PIP3)水 平 和磷 脂 酰 肌 醇 3．激 酶(PI3K) 依赖 性 标 志(包括 PKB和 P70S6K)的去磷酸化 、促进蛋 白间的结合与相互作用以及抑制肿瘤细胞 的锚定生 长等重要作用。
   PTEN抑癌作用主要途径有 4条 ，包括促细胞分裂素启动 的蛋 白激 酶 (MAPK)途 径 、PI3K／Akt途 径 、局 灶 黏 附激酶 (FAK)途径和细胞周期 蛋 白途径 。
   MAPK途径 PTEN具有蛋 白磷酸酶的活性 ，能选择性地抑制上游细胞外信号调 节激酶 (ERK) 及 RAS启 动的 MAPK途经。ERK途径主要功能是介导有丝分裂信号向核传 导 ，调控细胞生长 ，其 经典通路为RPTK—RAS—RAF—MEK1／2-ERK1／2。
PTEN 的 表 达
有选择地抑制 MAPK通路 中的 ERK的活化 ，作用包括 ：(1)MEK1过表达可以拮抗 PTEN对细胞正常扩散的生物效应 ； (2)PTEN的表达可 以抑制MAPK中 ERK的活化； (3)PTEN的表达抑制 了Shc的磷酸化和 Ras的活动 ，而 EGF受体 的磷酸化则不受影响 ；(4)PTEN对 Ras的抑制作用可 以由活性 Ras的表达来克服
PI3K／Akt信 号途径 PIP3作为一些 生长 因子 如 表 皮 生 长 因 子 (EGF)、血 小 板 衍 生 生 长 因 子 (PDGF) 以及 类 胰岛素生长因子 (IGF)等的第二信使 ，而当这些生长因子激活 PIP3时有助于细胞 的生存抑制细胞的凋亡。
但是在正常情况之下 ，PIP3在细胞水平上表达含量非 常低 ，但 当它作为第二信使 的生长因子与细胞膜上相应受体结合后 ，就可以激活 PI3K，从而使得 PIP2获得一个磷酸基团成为 PIP3，使其含量上升 ，聚集在细胞膜上 ，引起具有 PH同源结构域的丝氨酸 ／苏氨酸激酶 (Akt)被脱磷酸化而活化
活化 的 Akt对 细 胞 的 凋 亡 起 抑 制 作 用 主 要是通过以下这两个途径 ：Akt阻止线粒体释放细胞色素 C和导致原凋亡因子 BAD和半胱氨酸天冬氨酸蛋 白酶 9 (caspase9)磷酸化而失去活性。可 以看出 PI3K～Akt信 号传 导通 路 与细 胞 的生长 、增殖 、分化及凋亡调节有着密切 的关系
而 PTEN
基因编码 的蛋 白具有的活性 ，通过使 PIP3的 3位磷酸去磷酸化 ，进而阻断 PI3K／Akt信号通路 ，使PI3K活性维持在正常水平 ，从而调节细胞生长 和凋亡 。
FAK途径 FAK位于细胞膜 ，是整合素介导的信号途径 中的一个十分重要 的分子 ，直接影 响粘着斑的形 成和解聚 ，并且在 信号传导系统 中对细胞凋亡的调控有极其重要 的作 用
在几个大 型的 3期 临床试验 已经证实 EGFR激活突变为 NSCLC患者 EGFR．TKI靶 向治疗最重要的分子标记物约 70％的 EGFR突变 型 NSCLC
患者都具有对 EGFRTKI的客 观缓解 ，但 是也有近 30％对 TKI原发耐药 。其 耐药机制 可能包括BIM缺失 、MET原发性 的扩增 、IGF1R高表达、PTEN缺失等因素PTEN基 因缺 失 对
EGFR突变型 NSCLC的靶 向治疗的影响。PTEN基因是抑癌基 因，可以反 向抑制通路活性 ，PTEN基因缺失或失 活可表 现为 ：突变 、丢失 、启动子 的突变及 甲基化导致的低转录 、不稳定 的转录或不转录 ，或蛋 白低表达甚至不表达首先 。PTEN基 因突变最常发生于外显子 3、5、7和 8；其次 ，PTEN丢失可分为杂合性丢失和纯合性 丢失 。而只有在纯合性 丢失的情况下才会导致 PTEN蛋 白的完全 表达缺失
鳞癌59％高于腺癌 34％
研 究发现在 EGFR依赖性 的细胞 中 ，由于 PTEN缺失使敏感突变的 EGFR从下游信号通路 中部分脱落 ，导致药物耐药PTEN纯合性缺失 ，验证了 PTEN缺失可导致少数突 变型 EGFR的原发 耐药 ，而且 与原 来 的研 究PTEN高表达与突变 型 EGFR吉非 替尼生存 延长结果一致。我们 的研究显示 ，在 EGFR突变患者中，相对于 PTEN无缺失组 ，PTEN拷贝缺失组 PFS(4．9月对 12．1月 ，HR=3．64，P=0．005)及 0S(13．2月对 28．1月 ，HR=2．86，P=0．042)均 明显 下降。 由此可 见 ，FFEN拷 贝数 的缺失 可 能影 响含 突变 型EGFR 的 NSCLC对 TKI的 敏 感 性 ， 可 以 作 为EGFR．TKI的耐药预测 因子。

猫有九条命

门诊喉痉挛患者的急救护理

   喉痉挛指喉部肌肉反射性痉挛收缩，使声带内收，声门部分或完全关闭而导致患者出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻轻者可表现为轻微吸气性喘鸣，重者可出现完全性上呼吸道梗阻。尽管前者不属致命性发作，但是处理不当可迅速发展成后者，危及患者的生命

    患者，女性，35岁，有哮喘病史1年，因咳嗽、咳痰伴喘累3 d来医院门诊呼吸科就诊。患者在行肺功能检查前出现高吸气性喘鸣音，双手用力抓扯衣服领口，气急，面部口唇及指甲紫绀，大汗淋漓，有濒死感，呼吸频率为35次／min。心率150次／min。立即给予准确的评估判断、穴位按压及情志护理等处理后病情明显缓解，观察30 min后行检查治疗。
  
   冷静的评估判断和迅速的急救是解除痉挛抢救成功的关键。在第一时间通过与患者和周围人员的交流确认并了解患者未吞服某些固体类食物的同时，根据临床表现判断喉痉挛，呼叫其他医务人员加入抢救。首先应保持患者于端坐位，头向后仰，保持呼吸道通畅。减少围观人员，保持环境空气流通和避免嘈杂。同时备好吸氧、吸痰及气管切开用物，以便随时应用。
   
发现患者出现喉痉挛时医务人员1人用左手托患者肩部使患者头后仰．以右手拇指腹部按压天突穴，位于喉结下方2寸处，正当胸骨上凹窝的中央。用力方向垂直于气管。用力以吸气性喘鸣音变弱、呼吸逐渐恢复顺畅为度。同时命其他两人协助．紧握患者双手，防止患者抓伤自己。同时用指甲掐患者人中以每分钟掐压20—40次，每次连续0．5～1．0 s，给予节律性刺激，即用力O．5～1．0 s后松力，然后再用力再松力，如此反复每分钟20—40次，同时配合按压合谷．直至患者吐出痰涎、喘鸣音减弱和呼吸顺畅后停止按压。患者继续端坐休息10～20 min，自觉呼吸恢复且能正常活动即可。

陈丽

你好，楼主，我爸有十几年抽烟史，是2017年9月查出非小细胞肺癌倾向腺癌，并且胸椎腰椎和肩胛骨多处转移，做了三个疗程化疗普通一线化疗药物，多西和顺铂，因为不耐受停止化疗，之后基因检测EGFR突变吃易瑞沙，10个月耐药，后换特罗凯一个月无效，今年2月基因测序T790突变，吃9291，一个月后头疼欲裂，后核磁共振显示脑转广泛期，6月做全脑放10天，医生建议后续治疗二线化疗，培美曲塞+安维汀，或者放疗加9291，我爸手受过伤，挂水有一侧静脉疼痛异常，楼主经验丰富也好专业啊，请问有什么好的建议？一方面我想延长爸爸生存期一方面不太主张化疗，因为他反应太大有一侧静脉也不好挂水，还有最重要一点为了给爸爸看病我用了很多钱，请楼主给我点建议，我是独生子女，但凡选择的这时候没人商量，非常迷茫无助，谢谢楼主。

猫有九条命

陈丽 发表于 2019-6-20 14:15
你好，楼主，我爸有十几年抽烟史，是2017年9月查出非小细胞肺癌倾向腺癌，并且胸椎腰椎和肩胛骨多处转移， ...

你好

易瑞沙10个月

特罗凯一个月无效

92一个月后头疼检查脑部多发，6月全脑放疗10次

医生建议后续治疗是化疗

培美连合贝伐

主要有两个问题: 一个是靶向药药物无效，另一个手臂的静脉可能有问题挂水疼痛

从治疗方案来看，92没有守住脑部全脑放疗是对的，先行控制，手臂的问题是否有一只手可以放PiCC管子   对后续的化疗副作用包括贝伐单抗副作用是有一定的帮助的！

还有基因检测t790脑部进展是否在92前面就进展了，肺部是否92一个月控制
你把检查报告最好给我看一下

你加一下这个QQ学习群   234364458
报告给我看一下吧  我每天在里面

还有一点你说的另一个医生提的方案
放疗连合92

这个方案我的理解是脑部还未完成放疗，肺部原来是92可以控制的，这一种92要吃上的，放疗只是局部治疗，全身还是需要药物来控制的

具体要看一下t790基因丰度，一代耐药后转移

原发是否控制的一些报告！

猫有九条命

   破骨细胞形成过程中唑来膦酸             的作用途径及机制及零散的学习笔录
破骨细胞诱导：破骨细胞是一种特殊的终末分化细胞，它可由单核前体细胞通过多种方式融合形成巨大的多核细胞。破骨细胞分离培养方法始于 20 世纪 80 年代，主要包括骨髓机械分离法、骨髓细胞诱导法、脾干细胞诱导法、血液单核细胞诱导法、小鼠 RAW264.7 细胞系诱导法及骨巨细胞瘤分离法。

破骨细胞肌动蛋白结构：破骨细胞肌动蛋白骨架的基本结构是伪足小体。破骨细胞分化过程要经历几个不同的阶段，它在各个阶段呈现不同的形态结构。伪足小体的形成过程及结构完整性将直接影响破骨细胞的分化及其骨吸收功能。

双磷酸盐相关性颌骨坏死（BRONJ）作为使用BPs药物引起的严重副作用，最早是由口腔医生Marx2003年首次报道，根据美国口腔颌面外科医师协会确立的诊断标准为：口腔颌面部存在8周未愈合的骨面暴露，且患者正在接受或接受过BPs药物治疗但无头颈部放疗史。

BRONJ患者通常至少具有下列一些体征和症状：
受累颌骨疼痛或肿胀
感染，可能化脓
感觉异常（例如麻木或沉重感）
BRONJ的其他重要问题包括：
骨坏死的发生部位是颌骨，并且下颌骨发生率较上颌骨更高，原因不得而知。


BRONJ形成相关的危险因素包括：
BPs类药物史，特别是静脉制剂，同时使用类固醇会增加风险。
癌症、骨质疏松、Paget病或其他BPs类药物适应症。
创伤性牙科治疗史如拔牙后、种植体的植入、假牙不合适。


BRONJ的发生率大概在0.12％－7％之间，高剂量静脉注射BPs类药物长达两年以上的患者发生BRONJ风险最高，约为0.8％至20％。BPs类药物剂量越高、暴露时间越长，骨坏死发生的可能性越大。而口服BPs类药物不太可能引起骨坏死


同时患者应自觉维护口腔卫生，树立良好口腔卫生观念。如果口服双磷酸盐类药物患者治疗期间需要拔牙的患者，建议至少停用药物3－6个月，并尽量减少创伤，可保留牙根，做覆盖义齿修复。

文献报道，
由于上下颌骨的血运状况以及局部状况不同，上下颌骨坏死比例约为1：2，其发病机制，破骨细胞功能障碍学说认为，长期承受咀嚼压力的颌骨易发生微损伤和微骨折，正常骨具有吸收重建功能，可消除这种微创伤。双膦酸盐类药物，一方面干扰破骨细胞胞内通道，抑制破骨细胞介导的骨改建过程并诱导其凋亡，改变破骨细胞一成骨细胞轴平衡，导致骨坏死发生；另一方面抑制成骨细胞介导的破骨性吸收，骨循环被严重抑制，生理性再塑功能下降，对日常生活中发生的微骨折失去修复能力，导致发生颌骨坏死。这个就是导致下颚骨坏死的原因

伴有口腔疾病、12I腔放疗
后、长期使用糖皮质激素、贫血和凝血功能异常的患者，应用双膦酸盐类药物易发生颌骨坏死，可能与高活性双膦酸盐与骨高效结合且难以解离相关。美国FDA建议在使用该类药物前，行口腔检查，用药期间避免创性牙科检查和治疗。唑来膦酸临床给药过程中，应重视颌骨的影像变化，如有影像学改变，建议停止使用唑来膦酸。


看了下面的资料，骨转针没有必要每一个月都打

对于骨转移患者，确定常用骨靶向药物(BTAs)的最佳给药间隔(如地诺单抗和双膦酸盐)仍然是一个重要的临床问题。因此，研究者开展此项随机试验，在乳腺癌和前列腺癌骨转移患者中每12周对比每4周使用骨靶向药物的非劣效性进行了比较。

无论既往是否接受过如地诺单抗、帕米膦酸或唑来膦酸的骨转移患者均可纳入该研究。研究对象被随机分到每12周或每4周接受所选骨靶向药物治疗组，为期一年。主要研究终点是健康相关生活质量 (HRQL) (EORTC-QLQ- C30 功能域 -躯体子域)。次要终点包括：疼（EORTC-QLQ-BM22 - pain domain），总体健康状况（EORTC-QLQ-C30），有症状性骨相关事件（SSE）发生率和发展成SSEs的时间。此外，研究还比较了两组不良事件和毒性情况。

共入组263例患者（60.8%的乳腺癌患者和39.2%的前列腺癌患者），每12周治疗组130例（49.4%），每4周治疗组133例（50.6%）。其中138例患者之前未使用过骨靶向药物。研究中使用的骨靶向药物包括地诺单抗（n=148，56.3%），唑来膦酸（n=63，24.0%）和帕米膦酸（n=52，19.8%）

每12周给药组和每4周给药组的数据在HRQL-躯体域（中位数（范围）：0[-86，40] vs.0[-66,53.3]），疼痛（中位数（范围）：0[-66，72]vs.0[-100,88]），总体健康状况（中位数（范围）：0[-100，66.7] vs.0[-83,33.3]），有症状性骨相关事件发生率（N[%]:24[18.5%] vs.22[16.5%]，1年无SSE率（中位数（范围）：73.2%[63.6，80.7%]vs.77.9%[69.1,84.4]）均无显著差异

对之前未用过骨靶向药物和已使用过的，以及对分别使用地诺单抗、唑来膦酸和帕米膦酸的患者进行亚组分析，结果显示12周组和4周组之间无显著差异。另外，肾损害（2.3% vs. 3.0%）、有症状性低钙血症（1.5% vs. 1.5%）或颌骨骨坏死（0.8% vs. 0.8%）的报告率无显著差异。

本试验的结果与先前报道的唑来膦酸的逐步降级试验结果一致。本试验也包含接受了逐渐降级的地诺单抗和帕米单抗的患者。虽然瑞士REDUSE试验的结果还有待观察，但就所提供的数据表明，降低所有常用骨靶向药物治疗水平是一个合理的治疗选择。

以地诺单抗和双膦酸盐为代表的骨靶向药物可以降低骨相关事件的发生率、推迟骨相关事件的发生时间，目前已经在骨转移的晚期肿瘤患者中得到广泛使用。但是，使用骨靶向药物的最佳用药剂量和最佳用药持续时间目前尚无定论。在经典治疗方案中，患者从确诊骨转移后开始接受骨靶向药物治疗，每3-4周重复，直至死亡。

有关骨转移生物标志物的研究显示，接受双膦酸盐、地诺单抗治疗的患者，接受首剂治疗后体内NTX、sCTx、BSAP等骨生物标志物的水平快速下降，当给药间隔大于3~4周时，仍旧能够维持在较低的水平，其原因可能与骨靶向药物的半衰期较长有关。考虑到长期使用骨靶向药物的副作用，优化骨靶向药物的给药间隔就成了目前亟待解决的问题。

目前在研的主要的骨靶向药物给药间隔有标准方案（每4周给药1次）和降级方案（每12周1次）。从单项临床研究的数据来看，标准方案发生肾毒性、下颌骨坏死、消化道反应的几率高于降级方案。

2015年Ann Oncol发表的一项Meta分析汇总了1项帕米膦酸、3项唑来膦酸和2项地诺单抗的研究，结果显示每12周给药方案与每4周给药方案相比，骨相关事件的发生率、骨靶向药物的不良反应、骨生物标志物的数值均无统计学差异

2017年发表于JAMA Oncol的前瞻性随机双盲对照IIIOPTIMIZE-2研究显示，在骨转移的乳腺癌患者中，接受降级方案唑来膦酸和/或帕米膦酸治疗的患者，在骨相关事件的发生率、发生首次骨相关事件的时间、安全性等方面，均不劣于接受标准方案的患者。

2017年发表于JAMA的随机对照开放标签III期CALGB 70604研究同样证实，接受唑来膦酸降级方案的患者与标准方案的患者相比，2年内骨相关事件的发生率、骨转移灶疼痛评分、体力状况评分、下颌骨坏死、肾功能损伤等均无显著性差异。

在2019ASCO支持/姑息部分做口头报告的本项研究，与既往已发表的研究相比，其主要特点在于：1）纳入了使用地诺单抗、唑来膦酸和帕米膦酸的患者，扩大了骨靶向药物的范围；2）以患者生活质量评分为主要研究终点，以骨相关事件和不良反应等为次要研究终点，从不同视角呈现了不同治疗方案的优劣。本研究结果进一步证实了前述III期临床研究的结论。

陈丽

猫有九条命 发表于 2019-6-21 13:06
你好

易瑞沙10个月

那接下来该怎么办呢