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发表于 2010-1-29 08:57:06
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来自： 中国四川南充
回复 17# jimmy112199 的帖子
《翻译成中文只能如此而已，见笑了，望能理解，总比目不识丁好吧！》此文用的是：http://www.hao123.com/ss/fy.htm软件
癌细胞
文章
前世和克隆选择
气象扩增的表皮生长因子受体突变体的非小细胞肺癌
Alexa的二Turke，1,2,10 Kreshnik Zejnullahu，3,4,10吴一龙，5 Youngchul宋，1多拉迪亚斯-圣阿加塔，1尤金栗弗席茨，1
卢卡托斯基，3,4家罗杰斯，3,4托尼莫，6莱卡Sequist，1尼尔一林德曼，7卡莉墨菲，7萨拉Akhavanfard，1
Beow y的叶氏，1,2恽希聱，4,7马尔齐亚卡佩莱蒂，3,4答：约翰亚弗拉特，1李业广，7詹姆斯G克里斯滕森，8
杰弗里A恩格尔曼，1,2,11，*和达宁答：Ja ¨ nne2，3,4,9,11，*
1Massachusetts总医院癌症中心，马萨诸塞州波士顿02129，美国
2Department医学院，哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿02115，美国
3Lowe胸部肿瘤中心，马萨诸塞州波士顿02115，美国
4Department肿瘤内科，Dana - Farber癌症研究所，马萨诸塞州波士顿02115，美国
5Guangdong肺癌研究所和癌症研究中心，广东省总医院，广州，中国
6The中文大学的香港，香港，中国
7Department病理，布里格姆妇女医院，马萨诸塞州波士顿02115，美国
8Pfizer全球研究和发展，研究药理学，拉荷亚实验室，拉荷雅，加州92121，美国部
9Department医药，布里格姆妇女医院，马萨诸塞州波士顿02115，美国
10These作者贡献同样对这项工作
11These实验室作出了贡献，同样对这项工作
通讯：jengelman@partners.org（日本航空），pjanne@partners.org（元钧）
日期10.1016/j.ccr.2009.11.022
概要
气象扩增激活ERBB3/PI3K/AKT在表皮生长因子受体突变导致肺癌和信令阻力
以表皮生长因子受体激酶抑制剂。我们表现出它的配体，肝细胞生长因子，也可导致耐药性能够满足激活，
而是通过GAB1信号。使用这两个细胞株和患者高通量荧光原位杂交分析
肺癌，我们确定与气象扩增细胞亚群药物暴露之前。令人惊讶的是，
肝细胞生长因子加速了气象无论在体内和体外扩增的发展。表皮生长因子受体激酶抑制剂
阻力，由于全部达到放大或自分泌肝细胞生长因子的生产，治愈的体内结合
表皮生长因子受体和MET抑制。这些发现突出前瞻性的潜力，确定治疗天真，
与表皮生长因子受体患者突变肺癌谁将从最初的联合治疗。
引言
表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂
（TKIs）吉非替尼和埃罗替尼是有效的临床治疗方法
晚期非小细胞肺癌（NSCLC）谁
有表皮生长因子受体激活突变（朝比奈等。，2006;井上
等。，2006;罗塞利等。，2009; Sequist等。，2008;田村
等。，2008）。最近的第3阶段的临床试验表明，
与表皮生长因子受体患者突变非小细胞肺癌有较好的成果
吉非替尼治疗，与标准一线细胞毒性
化疗（莫等。，2009）。然而，尽管这些
戏剧性的好处表皮生长因子受体基因在这TKIs定义
队列，所有这些病人最终产生抗药性
（这里称为获得抗病性'' ''），以吉非替尼和埃罗替尼。
两种获得抗性机制已经验证
患者。在表皮生长因子受体本身，包括二次突变
在看门人表皮生长因子受体T790M '' ''突变见于50％
阻力案件，MET的基因扩增是
观察到20％的病例的阻力（Balak等。，2006;豆
等。，2007;恩格尔曼等。，2007年b，小林等人。，2005;
小坂等。，2006;报等。，2005）。两个抗性机制
导致ERBB3/PI3K/AKT维修信号
在场的吉非替尼（审查恩格尔曼和Janne，
2008）。
意义
在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗成功表皮生长因子受体突变的肺癌是有限的发展
耐药性，气象介导扩增的患者中。在这里，我们观察到的气象放大
目前在一小部分细胞药物暴露之前，它的出现得到了极大的配体，肝细胞生长因子加速。
这些调查结果可为表皮生长因子受体的药物性起源突变癌症的洞察力，并支持对组合的理由
治疗策略，初步治疗，特别是在分子的患者定义队列预先存在的证据
气象放大。
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