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楼主: 孤星

我妈笫一次化疗后血小板增高怎么办???

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发表于 2009-7-29 22:37:11 | 显示全部楼层 来自: 中国浙江温州
头部磁共振做了吗?
有爱,就有奇迹!
发表于 2009-7-29 23:05:09 | 显示全部楼层 来自: 中国浙江温州

血小板增多为转移提供方便

目前西医没有好的办法治疗本病,建议尽快在当地改为中医治疗。

 从你提供的资料来看,患者可能存在血液高凝状态,关于高凝状态的治疗可以有活血化淤的中药和一些西药组合.在打算治疗前,先做一个骨髓细胞学检查,看有无骨髓受侵的可能,同时了解一下"三系"增生情况或工作状态.
   
   恶性肿瘤细胞内具有多量纤维蛋白原,瘤体越大含量越高,肿瘤细胞可分泌促血小板聚集物质,如粘多糖及胰蛋白酶等可促进血液凝固,据陈氏报告肿瘤患者约69.3%呈血液高凝状态。又有人报告血栓性静脉炎患者为肿瘤高危人群。血行播散是肿溜转移的重要途径,微血栓是癌细胞着床的适宜条件,血液高凝状态是肿瘤转移的潜在危险;据panaka报道恶性肿瘤伴发弥漫性血管内凝血,肿瘤发生率约为80.6%,说明肿瘤转移与高凝状态、纤溶系统紊乱有关。肿瘤细胞脱落微泡中含组织因子,产生凝血酶,结合在血小板表层,导致血小板聚集,形成癌栓子。因此,肿瘤患者常呈血液高凝状态,高凝状态促进了癌栓形成,为肿瘤转移创造了条件,高凝状态与肿瘤转移关系密切,互为因果,导致恶性循环。
   
  血液高凝状态临床常以血瘀证为表现,但亦见少数无血瘀表现者;血瘀证者并非完全表现血液高凝状态,高凝状态或血瘀证者皆可活血化瘀治疗。活血化瘀具有以下功能:(1)扩张血管改善微循环,(2)抑制血小板聚集,(3)降低血液粘度,(4)抗血栓形成,(5)对纤维蛋白有溶解作用,(6)降低血脂,(7)改善血液动力学,(8)调节兔疫功能,(9)直接或间接杀伤肿瘤细胞,(10)促进肿瘤细胞脱落。活血化瘀治疗可以增血血流速度,改善组织乏氧状态,增强机体免疫功能,有利于肿瘤细胞杀灭和清除,抑制癌栓形成和着床,使肿瘤细胞在运行中被破坏,显示了抗肿瘤转移作用。

  
  活血化瘀药物的选择:据有资料可查的活血化瘀药物已达数十种,按其主要功效可分为:养血活血药(丹参、川芎、鸡血藤、当归),活血化瘀药(红花、川穹、五灵脂、丹皮、益母草),攻血散瘀药(大黄、元胡、苏木),破徵祛瘀药(乳香、没药、三棱、莪术、桃仁、郁盒、刘寄奴).抗血栓形成可选用菖蒲、急性子、木通、苏木、炙甘卓及吴等,动物实验证明对血栓形成具有一定抑制作用。红花、当归、五灵脂、薤白、赤芍、丹参、木香、大腹皮、陈皮、青皮、厚朴具有增强纤溶作用。川芎、红花、赤芍、五灵脂、没药、血竭、丹皮、穿山甲、元胡、桃仁、蒲黄、当归具有降低粘附性作用。丹参、蒲黄、当归、血竭、葛根、益母草具有抗血小板聚集作用,中国医科大学以三棱、莪术、水蛭、瓦楞子、苏木、红花等合剂治疗原发性肝癌取得较好疗效。林氏用法瘀行气、软坚散结药物(三棱、获术、郁金、川芎、八月札、丹参、水红花子、石见穿、生牡蛎等)治疗原发性肝癌,一年生存率达60%。
  活血化瘀疗法可以提高放疗、化疗及热疗的敏感性,减轻其毒副反应。活血化瘀可减少渗出,促进炎症吸收,减轻疼痛,缩小肿块,促进癌细胞变性、坏死。但活血化瘀可增加出血倾向,亦有人报道丹参等药物动物实验证明可增加癌扩散,但临床尚未见此报道。活血化瘀是治疗肿瘤的常用方法,应与其他疗法如清热解毒、扶正培本、滋阴补肾或祛湿化痰等相配合,不宜单独长期服用。 
   
   血小板过多症的主要西药选择:目前治疗药物有二,一是传统的化疗药物hydroxyurea (Hydrea(, 爱治),每粒胶囊0.5 g,起始剂量为每日0.5-1.0 g;另一种是新药anagrelide (Agrylin(, 安阁灵),每粒胶囊0.5 mg,起始剂量每日2次,每次0.5 mg。Anagrelide是imidazoquinazoline的衍生物,能降低骨髓內巨核細胞(megakaryocyte)分化成熟度,減少血小板的产量。无论是选择hydroxyurea或是用anagrelide开始治疗,每过均应检查患者之血球数目並据此调整剂量,以血小板数降至4 x 105/μl以下为治疗目标。
台湾高雄荣总血液肿瘤科目前共发现七名年龄低于三十岁的原发性血小板过多症患者,男性居多共六男一女,最低年龄13岁诊断时血小板计数自八十万至一百五十五万,脾脏略肿大或正常皆无临床栓塞出血现象,血小板超过百万者皆接受hydroxyurea治疗,无短期副作用,但新药安归宁的问世肯定是这些年轻患者的福音。
本品已经在美国及另外10个国家以Agrylin或Xagrid为商品名上市。



   请在医生的指导下用药.
   
  如果确诊骨髓增生活跃,还可以用放射性同位素治疗.
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发表于 2009-7-30 00:30:20 | 显示全部楼层 来自: 中国浙江温州

健择化疗后免疫机制介导的血小板减少症

健择是细胞周期特异性药物,主要作用于DNA合成期,即S期细胞,在一定条件下可以阻止G1期向S期进展。健择是在细胞内经过核苷酸激酶的作用下转化为具有活性的二磷酸核苷及三磷酸核苷。健择的细胞毒作用是dFdCDP和dFdCTP会抑制DNA合成[2]。目前研究发现,健择单药或联合用药对非小细胞肺癌、胰腺癌、晚期乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌等均有较好的疗效。健择化疗后的常见副作用是骨髓抑制,约5%的患者出现Ⅲ或Ⅳ度骨髓抑制[3]。患者轻易并发感染及出血,严重者可危及生命。我们在临床工作中发现健择对血小板的破坏比较严重,少数患者的血小板甚至会降至20×109L-1以下,需及时给予升血小板药物如促血小板生长因子、氨肽素或输注新鲜血小板悬液等治疗。一般患者使用促血小板生长因子后3~5d血小板就开始回升。当患者体内存在抗血小板抗体时,使用升血小板药物治疗往往无效,我们发现此时输注血小板悬液反而会加重血小板降低。少数患者应用健择化疗后会产生抗血小板抗体。我们推测可能是药物引起的继发性自身免疫病[4]:健择可能会导致自身血小板抗原变异,体内免疫内环境紊乱,在刺激机体产生相应抗体的过程中,有多株B淋巴细胞被激活,产生多种不同类型的抗体,如IgG、IgM、IgA等。从本组患者体内检出的PAIg类型来看,也证实了这一点。这种抗体结合在血小板表面,使血小板在单核巨噬系统中破坏加速,从而导致血小板减少。抗血小板抗体可用激素治疗,糖皮质激素可以阻断巨噬细胞吞噬已被抗体包裹的血小板,抑制血小板抗体的形成,从而减少血小板的破坏[5]。本组2例患者加用激素后血小板迅速上升并能够长期稳定在正常水平,且抗血小板抗体由阳性转为阴性,表明我们的推测是合理的。虽然抗血小板抗体是健择化疗后血小板减少的原因之一,且发生几率很低,但在临床工作中需要重视这个问题并能及时发现和处理,以免延误患者的治疗。在以后的工作中,我们希望进一步研究健择化疗后抗血小板抗体的产生气制,从而更有效地预防和治疗健择化疗所引起的副作用。
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