妈妈怀疑是脑膜转，赠已停的40粒英国易瑞沙，求特罗凯想试试论坛说的特罗凯脉冲。

zqxlqt

View larger version:
•        In this page
•        In a new window
•        PowerPoint Slide for Teaching
Fig 1.

View larger version:
•        In this page
•        In a new window
•        PowerPoint Slide for Teaching
Fig 2.
View this table:
•        In this window
•        In a new window
Table 1.
Summary of Cerebrospinal Fluid Findings
The treatment of carcinomatous meningitis in advanced non–small-cell lung cancer (NSCLC) is less than satisfying; without treatment, median survival ranges from 4 to 6 weeks.2 Palliation of symptoms represents an important but challenging treatment goal in this condition.3 Recent reports describe responses in selected patients treated with epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitors (TKIs).4–8 This case exemplifies the unique biology of advanced NSCLC in selected patients. Scant data exists on the pharmacokinetics of EGFR TKIs with regard to penetration into the CSF; however, this patient clinically responded to pulse dose erlotinib. She was not known to have an EGFR mutation, but her baseline demographic (nonsmoking female with adenocarcinoma) and clinical course suggest that the presence of a mutation was likely. Previously reported in the literature is a case in which the presence of an EGFR sensitivity mutation (exon 19) persisted in the disease which relapsed in the CNS, while the systemic disease was characterized by a resistance mutation (T790M).5 Increasing the dose of orally administered gefitinib increased the CSF concentration,5 which was the rationale for the strategy employed in our patient. The difference between the existing reports in the literature and this case is that our patient had a prior exposure to erlotinib and exhibited progression of systemic disease while on first-line erlotinib. She then received bevacizumab-based therapy and progressed within the meninges while her systemic disease was stable. The notable features are the clinical improvement as well as improvement in CSF parameters as a result of high intermittent doses of erlotinib, along with a radiographic response. This response suggests that the CSF disease remained sensitive to erlotinib, and the higher doses led to higher CSF penetration. Although this remains speculative as we did not measure levels of erlotinib in the CSF, preliminary data from the ongoing phase I trial at our institution has shown this to be true,1 which mirrors the experience of others with gefitinib.5 The most compelling facet of this case is the prospect that higher doses of EGFR TKIs such as erlotinib might offer prolonged survival and palliation in a notably dismal condition desperate for improved therapy.

Next Section
AUTHORS' DISCLOSURES OF POTENTIAL CONFLICTS OF INTEREST
Although all authors completed the disclosure declaration, the following author(s) indicated a financial or other interest that is relevant to the subject matter under consideration in this article. Certain relationships marked with a “U” are those for which no compensation was received; those relationships marked with a “C” were compensated. For a detailed description of the disclosure categories, or for more information about ASCO's conflict of interest policy, please refer to the Author Disclosure Declaration and the Disclosures of Potential Conflicts of Interest section in Information for Contributors.
Employment or Leadership Position: None Consultant or Advisory Role: None Stock Ownership: None Honoraria: Mark A. Socinski, Eli Lilly, Genentech Research Funding: Mark A. Socinski, Eli Lilly, Genentech, Pfizer, Abraxis, Celgene Expert Testimony: None Other Remuneration: None
Previous Section

zqxlqt

REFERENCES
1.        ↵
1.        Buie LW,
2.        Lindley C,
3.        Shih T,
4.        et al.
(2007) Plasma pharmacokinetics and cerebrospinal fluid concentrations of erlotinib in high-grade gliomas: A novel, phase I, dose escalation study. J Clin Oncol 25(suppl):88s, abstr 2054.
2.        ↵
1.        Grossman SA,
2.        Krabak MJ
(1999) Leptomeningeal carcinomatosis. Cancer Treat Rev 25:103–119.
CrossRefMedline
3.        ↵
1.        Pentheroudakis G,
2.        Pavlidis N
(2005) Management of leptomeningeal malignancy. Expert Opin Pharmacother 6:1115–1125.
CrossRefMedline
4.        ↵
1.        Sakai M,
2.        Ishikawa S,
3.        Ito H,
4.        et al.
(2006) Carcinomatous meningitis from non–small-cell lung cancer responding to gefitinib. Int J Clin Oncol 11:243–245.
CrossRefMedline
5.        ↵
1.        Jackman DM,
2.        Holmes AJ,
3.        Lindeman N,
4.        et al.
(2006) Response and resistance in a non–small-cell lung cancer patient with an epidermal growth factor receptor mutation and leptomeningeal metastases treated with high-dose gefitinib. J Clin Oncol 24:4517–4520.
FREE Full Text
6.        
1.        Choong NW,
2.        Dietrich S,
3.        Seiwert TY,
4.        et al.
(2006) Gefitinib response of erlotinib-refractory lung cancer involving meninges: Role of EGFR mutation. Nat Clin Pract Oncol 3:50–57.
CrossRefMedline
7.        
1.        Fukuhara T,
2.        Saijo Y,
3.        Sakakibara T,
4.        et al.
(2008) Successful treatment of carcinomatous meningitis with gefitinib in a patient with lung adenocarcinoma harboring a mutated EGF receptor gene. Tohoku J Exp Med 214:359–363.
CrossRefMedline
8.        ↵
1.        Wagner M,
2.        Besse B,
3.        Balleyguier C,
4.        et al.
(2008) Leptomeningeal and medullary response to second-line erlotinib in lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol 3:677–679.
CrossRefMedline

zqxlqt

顺便把别人的中文翻译也发给你。

威斯特医生

脑膜癌病，也被称为癌性脑膜炎，是一种罕见的，但肯定不是罕见的并发症肺癌，我认为是其中最可怕的。这发生在癌细胞在脑脊液（细胞集落刺激因子），洗澡和减轻脑和脊髓，和癌细胞上的脑膜，李宁围绕脑和脊髓。

脑膜癌病是一个诊断，我需要有意识地提醒我自己想当我看到一个肺癌患者的经验临床快速下降，不相关的影像学证据的显着进展在颅外肿瘤我们已经以下，或当我看到一个病人，一个星座的神经系统症状和体征，只是不不适合在一起的解剖学为基础的病变，如脑转移，中风，或周围神经病变。

一个核心原因，脑膜癌病还特别害怕因为我们真的这样做往往不佳治疗它。全脑全脊髓放射治疗（逆转录）已尝试，并有权给予化疗直接进入脑脊液通过一系列的腰椎穿刺（脊椎）程序或通过储液囊，植入颅骨提供化疗在流体收藏中心内的大脑。不幸的是，没有这些选项是有效的（特别是在肺癌，但结果在乳腺癌的治疗已被更有利），和大多数胸部肿瘤学专家和一般肿瘤有利于注重舒适护理作为主要干预。

我的兴趣在会议大约一年前已听到对话标志索辛斯基博士，著名的胸部肿瘤在北卡罗来纳大学教堂山，一个案件（sebsequently描述在一个案件的历史在临床肿瘤学杂志）一个从未吸烟的妇女谁最初回应特罗凯（埃罗替尼），然后发展和交换化疗和贝伐单抗（贝伐单抗），和发达国家日益恶化的双重视野和最终被确诊为脑膜癌病后腰椎穿刺（唱片，或“脊椎”）证实肿瘤细胞在脑脊液（积极细胞学”）。

在试验的基础它们在北卡罗来那大学教堂山，给“脉冲”特罗凯在600毫克口服，一天每4天（以相同的总金额为正常的日常管理，但四丸一一每四天），他开始了她的这个，她有症状清除和分辨率/正常化她细胞学对重复唱片。她不能容忍这感觉更好，持续数月。

我提起这个信息，但不幸有机会重新考虑一下，最近。我的病人，一个41岁的白人妇女与远程以前的吸烟史，最初提出的脑转移瘤以及胸部和骨疾病，活检证实为肺腺癌，并在最初的全脑逆转录和姑息逆转录她的痛苦的髋关节病变，我开始了她的chemo-based第一线治疗。她有一个很好的部分反应，但她最终厌倦了（我开始在顺铂为基础的化疗），我给她换维修塞（培美曲塞）。她很好，约14个月，几乎没有注意的副作用，和做的事情一样，问她是否可以去健身房的同一天，化疗（如此清晰的感觉好）。

她不大但令人信服的进展，几个星期前，我们谈到了进一步的选项。在这一点上，主要考虑的是tarceva-based治疗，我们本来计划让她追求审判特罗凯/阿瓦斯丁（现在允许患者的治疗，无症状脑代谢症候群），当检查头部磁共振成像显示弥漫性脑膜增强高度一致的脑膜癌病。因为她有一个历史的莱姆病和经历了几次的内毒素在工作，她不想如果它不可能改变管理。在那段时间，我把她的肿瘤表皮生长因子受体基因突变检测，和她有一个19号外显子缺失，一个已知的激活突变往往与良好的反应。

她开始接受特罗凯治疗，最初在标准的150毫克每日剂量，因为我知道，有些患者的脑转移瘤有很好的反应，脑转移瘤表皮生长因子受体抑制剂。在接下来的一周，她有两只短暂插曲困难的话（也称为表现失语），解决自发地在几分钟。在这一点上，我让她切换到600毫克每四天给药时间表。它现在被其他几个星期，她也没有任何复发的神经症状。我会紧紧地跟着她，很快的重复扫描。

我很乐观，这是一个真正有价值的治疗至少有部分患者脑膜癌病。索辛斯基博士告诉我，他有一个病人谁反应良好，在类似的情况。我不知道如果这是一个有益的影响可能是我们只看到谁患者有表皮生长因子受体突变，但它肯定是一个选择，我倾向于认为再次在这种情况下很难找到任何治疗是非常乐观。我想强调，这在其他人那里看到类似的情况，看看这种方式脉冲埃罗替尼可以提供一个好处。

2010年1月31日下午8 : 55西博士

有少量证据“脉冲”特罗凯那里。一个好处是，高剂量可达到治疗浓度的脑脊液，但我不知道任何肿瘤倡导这种相对考验的做法作为一种替代标准每日剂量场外协议。我会考虑谁患者已经收到全脑放疗和现在有进展的转移。然而，虽然我很看好这一方法的患者表皮生长因子受体突变（非常有限的数字迄今，但令人鼓舞的），我更谨慎是否将提供给病人谁没有一个表皮生长因子受体突变。

威斯特医生，2010年4月27日-晚上9 : 00

利用脉冲时间表，我从出版的经验，从索辛斯基博士的总剂量的特罗凯是一样的正常时间表150毫克口服每日。我认为这很可能增加一个皱纹有时间表1500毫克每7天有效，需要远远超过标准剂量会留下许多保险公司热情或完全不愿意支付额外的费用，一个治疗计划，没有任何既定的地方。然而，如果要有证据表明，高剂量更有效，这将改变现状，使我更倾向于追求挑战。现在，然而，我不认为有理由得出这样的结论：1500毫克每7天的行程是优于600毫克每4天。

zqxlqt

无论如何，我祝你好运即将到来的磁共振成像扫描。

癌性脑膜炎在非小细胞肺癌：–反应大剂量埃罗替尼

1。nirav杜茹瓦和

2。河南索辛斯基

+作者背景

1。多学科胸部肿瘤学程序，综合癌症中心，北卡罗来那大学，教堂山，数控

一名56岁女子谁从不吸烟提出咳嗽和呼吸困难。胸部X光及电脑断层扫描（电脑断层）扫描显示右侧胸腔积液和无数的小肺结节（图1）。腹部电脑断层扫描，骨骼扫描，和磁共振成像（成像）的大脑是消极的遥远的疾病。低分化腺癌是由经活检。她从未吸烟者的地位和第四阶段的疾病，她进入了临床试验和接受埃罗替尼（每日150毫克）单独。她有一个戏剧性的反应，她的肺疾病（图1 B）彻底解决她的咳嗽和呼吸困难。她仍然在埃罗替尼治疗7个月，此时她咳嗽回来了，和她的胸部电脑断层扫描显示增加的大小和数量的肺结节。埃罗替尼停止，她接受治疗与卡铂，紫杉醇，和贝伐单抗六周期后进行了额外的2个周期的贝伐单抗单独最小响应X线，但她的咳嗽解决。病人制定复视，和左颅神经麻痹表现出四。随后的脑磁共振成像显示弥漫性软脑膜疾病最突出的附近的小脑。她收到当然全脑放疗剂量为30戈瑞。她全身性疾病仍然是未成年人的反应，无疾病进展的证据，贝伐单抗继续每3周。四个月后，她的胸部电脑断层扫描和脑磁共振成像（图2）是稳定的；然而，她复恶化，和她轻度共济失调。腰椎穿刺（唱片）进行揭示结果符合癌性脑膜炎（表1，唱片1）。给出稳定的全身性疾病，贝伐单抗继续。埃罗替尼是加在一个剂量口服600毫克每4天的基础上进行的第一阶段试验在综合癌症中心（教堂山，数控）。1中枢神经系统症状改善随着她的表演状态。随后的脂多糖3和6个月后发现改善她的生化参数以及清理她的恶性细胞（表1；唱片2，3）。重复脑磁共振成像在6个月后，埃罗替尼开始显示分辨率的脑膜的调查结果，这是最显著的冠状T–加权图像（图乙）。病人仍然在埃罗替尼在口服600毫克每4天的总时间为10个月最少的皮肤和胃肠道毒性。她继续有轻微复视共济失调和相对良好的性能状态。在这段时间里，她咳嗽恶化一致疾病进展在她的胸部尽管变化治疗加培美曲塞和吉西他滨。她被放在临终关怀和去世后不久，28个月的时间从最初的诊断第四期疾病。

zqxlqt

治疗癌性脑膜炎在晚期非小细胞肺癌（非小细胞肺癌–）小于令人满意；没有治疗，中位生存范围从4到6weeks.2缓解症状的一个重要但具有挑战性的治疗目标在这condition.3最近的报告中描述的反应在选定的患者表皮生长因子受体（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（）酪氨酸激酶抑制剂）。4–8这种情况下体现了独特的生物学晚期非小细胞肺癌在选定的病人。很少的数据存在于表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的药代动力学方面的渗透到细胞集落刺激因子；然而，这个病人临床答复埃罗替尼脉冲剂量。她不知道有表皮生长因子受体突变，但她的基线人口（非吸烟女性肺腺癌）和临床过程表明，存在一个突变可能。以前文献报道的病例中，存在一个表皮生长因子受体敏感性突变（外显子19）坚持在疾病的复发在中枢神经系统，而全身性疾病的特点是抗突变（t790m）。5增加剂量口服吉非替尼的脑脊液中的浓度增加，5的理由是采用的战略在我们的病人。之间的差异，现有的报告中的文学，这种情况是，我们的病人有一个事先接触和埃罗替尼展示进展系统性疾病而在第一线埃罗替尼。然后她接受贝伐单抗为基础的治疗和进展的脑膜，全身性疾病是稳定的。最显著的特点是临床改善以及改善脑脊液参数结果高剂量间歇埃罗替尼，随着X光反应。这种反应表明，脑脊液疾病仍然敏感的埃罗替尼，和高剂量导致较高的脑脊液渗透。虽然这仍然是投机，因为我们不测量水平的埃罗替尼在细胞集落刺激因子，初步数据从正在进行第一阶段的审判机构已经证明这是真的，1反映了他人的经验gefitinib.5最引人注目的方面，这种情况是，高剂量的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂埃罗替尼可能提供等长期生存和减轻明显惨淡的绝望的改善治疗。

zqxlqt

以上这些希望会对你有所参考。我的QQ号是360265725，手机是13360110299.如果可以的话，可否捐赠部分易瑞莎给我？就算不行我们也可以探讨一下治疗方案吧。

g.ck

因为我现在人在外地。 不在家里，。 赠药的事，先暂时缓缓，不好意思了大家。， 忘了说 ， 药是散粒的，领药的时候就被拆了

千山暮雪

g.ck 发表于 2012-2-7 22:51
因为我现在人在外地。 不在家里，。 赠药的事，先暂时缓缓，不好意思了大家。， 忘了说 ， 药是散粒的，领药 ...

等待中，希望可以得到部分，个位数也可以，谢谢。