“五十肩”
五十肩又叫“冻僵肩”，是50岁左右得的病；
症状是肩关节周围疼痛，一个或多个动作不能完成，影响日常生活和工作甚至休息；
我们经常把它和肩周炎混为一谈，就像感冒发烧和肺炎发烧，虽然都是有发热的症状，但是前者休息多喝水就会好转，而后者就需要治疗，延误治疗甚至有生命危险；
肩周炎就像感冒发烧一样，是局部发生了软组织的粘连、挛缩、堵塞、结疤，当我们运动手臂的时候，会牵拉疼痛，这时，针刀或其它的治疗方法如果治疗得当，会很快治愈的，就是不治，通过休息和动作练习，也会很快恢复正常；
而“五十肩”就不同，它的发病机制非常复杂，临床上谁碰到谁头疼；为什么这样呢？
这一节我们详细讲讲“五十肩”，如果周围有这样的朋友，尽快告诉他们！
年龄：五十岁左右，有的可能到69岁，年轻的四十多岁；
症状：肩关节活动受限，疼痛，夜间疼痛为甚，任何治疗方法不能缓解；
伴随症状：或有高血压、高血脂、糖尿病，或有脑梗的既往史；
既往史：外伤、手术、骨折等；
病理机制：我们讲一个疾病，有单一的原因和复杂的原因，肩周炎的原因比较简单，就是软组织的粘连，而“五十肩”就是有复杂的原因：
其一：由于50岁左右，人的大脑开始萎缩，人体发电厂能力下降，而我们的肌体还没有老化到可以适应低能量的正常运转，这是一个比较尴尬的时间，一方面，肌体的能量需求还是壮年的状态，而大脑的发电能力多多少少开始下降，就会有一些地方出现能量短缺的情况，肩关节周围所需要的能量一旦短缺，就会导致神经不自如，出现心有余而力不足，出现严重的代偿，增生，以至于最后出现活动不利；
其二：我们上一节阐述了“颈梗”，使很多人认识到了颈椎慢性劳损所带来的危害，增生、硬化，稳定性增加，灵活性降低，从颈椎下来的臂丛神经活动空间不够，电流减低，导致肩关节代偿损害，最后伸展不利；
其三：我们经常可以看到“少年老成”，含胸蹋背，这个姿势说明颈椎的代偿波及到了上段胸椎，胸椎的代偿照样是稳定性增加，灵活性降低，在胸椎周围的软组织一样不那么灵活了，肩胛骨的外上段构成肩关节的重要组成部分，肩胛骨周围的冈上肌、冈下肌、大小菱形肌、大小圆肌、肩胛提肌、斜方肌、背阔肌都会出现增生、代偿、增厚，失去灵活，最后给我们的临床治疗制造了非常大的麻烦；
其四：这个年龄阶段，是我们所有组织器官开始走下坡的阶段，但我们自己都还没有做好准备，强力代偿，是几乎我们所有人都要直接面对的；代偿能力强大的，可能到接近60岁的时候犯病，代偿能力差的，40多岁可能就犯病了；
其五：这个时候，对于突然到来的疾病，许多人并没有做好准备，殊不知，我们已经到了代偿和失代偿（疾病）的边缘了；所以，当突然“五十肩”来袭的时候，还简单地以为是单一的“肩周炎”，所以治疗的过程，痛苦加无奈，漫长而曲折；
在省立医院，碰到过这种患者，抱着不能活动的胳膊，痛苦不堪，旁人代诉，三天不能卧床睡觉，我们明确地告诉他，是“颈梗”，颈椎病引起，患者一口咬定，就是肩周炎；真是无语，怎么解释都不相信；还有一个患者，跑遍了郑州的大小医院，肩痛一年，什么埋线、臭氧、针灸、艾灸手法等等全部治疗，最后“一点效果都没有”，自己“缴械投降”；
那么，有没有好的办法呢？
针刀治疗思路：我们把颈椎稳定性打破，恢复一定的灵活，使臂丛神经传到顺畅，在局部松解三角肌、冈上肌止腱、喙突的内侧缘；
针刀颈椎的治疗点：1、上项线；2、项韧带；3、斜角肌
预后：让患者自我活动，大鹏展翅、抬头挺胸，改变久坐久站久卧的不良姿势和习惯，积极中医中药治疗慢性内科病，恢复时间既快又良。
病例分享：一外地患者，右肩疼痛三个月，不能后背，在当地治疗没有效果，于年前住省立医院疼痛科，两个星期，做四次中医针刀治疗，加上其它辅助治疗手段，最后，手能够基本上自由活动，两周后临床治愈出院，患者满意；
这个病例显示出中医针刀治疗这种病的强大的作用；
最后有一点要注意的，心脏病放射到左肩疼，胆囊炎放射到右肩疼，还有肺癌也会牵涉到肩疼的症状，所以“五十肩”不能麻痹大意。
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一、二、三代靶向药区别在哪里？
全国肺癌战略学习群的探讨
癌症从本质上来说是一种基因病，所有的癌症均来源于基因突变，基因突变会导致癌细胞的出现，且不断生长。虽然目前还很难把突变的基因变成正常的基因，但是可以通过药物使癌细胞的信号传导中断，从而阻止癌细胞的生长。
这种治疗就被形象地称为靶向治疗，也就是说药物就像子弹一样，瞄准作用靶点，并精确地与靶点结合、从而锁住靶点。靶向治疗的出现使晚期肺癌患者的生命大大地延长了，并且副作用远远小于化疗，疗效也比化疗要好，起到了使患者能够活的长，活的好的效果。
最早出现的肺癌靶向药物被称为第一代靶向治疗药物，包括吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等。这些药物与靶点的结合并不牢固，结合一段时间就分开了，因此被称为可逆的靶向药物。
而以阿法替尼为代表的二代靶向治疗药物会不可逆地与靶点结合，永久地锁住靶点，不让它“作恶”，同时二代相比一代作用靶点更加广泛，这是二代靶向药物与一代靶向药物在作用机理上最显著的区别。
三代靶向药物是作用于一代或者二代靶向药物发生耐药的特定基因突变（T790M），具有高度的特定基因突变选择性。
不能简单地按一二三顺序用
一、二、三代靶向药适用人群有所不同，因此在使用上并不是简单的1、2、3的顺序。
一代和二代靶向药的适用人群比较相似，都是用于患者的初始治疗。二代比一代显示出更好的疗效。
而三代靶向药适用于患者在接受一代或二代靶向药治疗之后、且出现了特定的耐药基因突变，它主要针对的是T790M这种基因突变类型。
我国著名的肺癌治疗专家广东省肺癌研究所所长、广东省人民医院肿瘤防治中心主任吴一龙教授强调：“二代靶向治疗药物虽然上市时间比一代晚，但并不是说要一代治疗失败才用二代，这种观念是不妥的。我们可以一开始就对适合靶向治疗的患者使用二代药，因为无论是从临床研究结果还是从日常治疗的情况来看，二代药物的疗效非常稳健,并首次证明能提高总生存率,我们把二代药物作为一线治疗，就是要让患者获益更多，生存时间更长。”
临床研究显示：二代靶向药阿法替尼与一代药物吉非替尼比较，可以显著降低肿瘤进展风险达26%，显著降低治疗失败风险达26%，对于肿瘤缩小的效果，阿法替尼达到70%，而吉非替尼只有56%，差距还是非常明显的，同时两种药物的不良反应都差不多，没有明显差别。
而像群友 韦韦 家，主突变靶点是EGFR21突变L858R毫无疑问上第一代靶向药，
9291的研发不是为了E靶点而是为了T790解决一二代靶向药产生的基因突变，如光是打击E还没有阿法替尼强呢，医生为什么不推荐呢，原因简单，因为是还有一下2.34的T790基因突变，无论怎么变化，我们只打龙头！
但是韦韦家有个问题，靶向药用药时间可能不会太长，为什么呢？
基因突变的丰度看一下不多只有10.5
所以要做好后续的准备工作！
知道靶向有效，想不到这么神奇
猫有九条命 发表于 2016-6-4 00:42 static/image/common/back.gif
后面我没用28零，感觉希望不大，跳过，直接上阿西替尼，这个药副作用也很大，我买了辅酶保一下心脏，之前也 ...
楼主为什么用阿西替尼阿？这不是用在肾癌上的吗
爸爸一定是奇迹 发表于 2017-5-11 13:48 static/image/common/back.gif
楼主为什么用阿西替尼阿？这不是用在肾癌上的吗
抗血管生成药物 ，剂量开始建议3毫克两次就好，副作用血压升高！
妈妈前两天住院了，主要挂点营养液，住院时间没有陪伴，惭愧了，母亲节于母亲一起吃了顿饭，这次的体感，非常好，轮换用药值得肯定的，目前用药
2992间隔804一天间隔184
脑部的转移怎么会没有了，真担心医生的水平，还是保护一下吧间隔804用，妈妈快要5年了，从脸色看，看不出病人的样子了，骨转情况也有好转，这次住院医生还送了好多药，可见跟医生搞好关系还是不错的http://www.51qiji.com//mobcent//app/data/phiz/default/04.png
妈妈加油http://www.51qiji.com//mobcent//app/data/phiz/default/28.png
大家一起加油
华法林与阿司匹林防血栓的区别
日常生活中，大家经常可以看到身边的老年人服用阿司匹林，他们多半是心脑血管疾病患者，根据医生要求服用小剂量的阿司匹林，目的是防止血小板凝集成血栓，堵塞血管。与此同时还有一类药，就是华法林，大家在日常遇到的没有阿司匹林那么多，但在房颤患者中，有很多人需要长期服用这种药，目的也是防止血栓形成。
同样是预防血栓，为什么有的人服用阿司匹林，而另外一些人就需要服用华法林呢？甚至有些人，阿司匹林和华法林两种药要一起吃呢？这两种药可以互相替换吗？
两大与凝血有关的系统
其实，华法林与阿司匹林的作用机制完全不同，不能算是同一类药。严格地讲，血液凝集涉及到身体里很多的机制，主要有两大系统。
一大系统是存在于血浆中的凝血因子，现在发现的凝血因子已经有十余种。当源头的某一个凝血因子被启动后，就会连着发生一系列的化学反应，即通常所说的“凝血瀑布”。其结果使得溶解状态的纤维蛋白原变成了不溶解的纤维蛋白，凝血块就这样产生了。从血栓相关疾病的角度来看，这种凝血异常造成的血栓多见于静脉系统和心脏心房。
另一个系统是与血小板有关。正常状态下，血小板一直在血液中循环，不会聚集。但由于某些因素导致了血管损伤，比如手指被划了一个口子，使得人体组织被暴露在血液中，血小板就会被活化，于是血小板开始聚集，再加上红细胞等其他因素的参与，血栓就形成了。血小板聚集造成的血栓，多发生于动脉系统。
由于这是两个完全不同的系统，因此我们把作用于前者的药物叫做抗凝药，而把作用于后一个系统的药物叫做抗血小板药，他们的作用机制是完全不同的。
两种药用于不同疾病
阿司匹林是通过抑制血小板的聚集而发挥作用的，它没有抗凝血的作用，所以属于“抗血小板药”；而华法林是作用在凝血因子所参与的一系列化学反应中，对抗血液的凝固，所以属于“抗凝药”。
除了阿司匹林，抗血小板药还有很多种，比如氯吡格雷等。他们虽然作用在不同的血小板受体上，但目标都是一个，就是抑制血小板的聚集。口服的抗凝药目前常用且安全性明确的是华法林，最近还有一些新的抗凝药问世。
由于作用机制完全不同，在临床上，抗凝药和抗血小板药被分别用于治疗不同的疾病。有些疾病的血栓是由于血流速度减慢而形成的，最典型的就是房颤和静脉血栓。这时候需要使用的药物就是华法林，来对抗血液的凝固。
而有些疾病的血栓是以血小板的聚集为主，最典型的情况就是冠心病。患者冠状动脉里有粥样斑块，很容易破裂，一旦斑块破裂，血小板接受到人体组织的刺激，误以为血管“破裂了”，就开始聚集形成血块，最终可能把血管堵塞。这就是某些急性心肌梗死的原理。这时候需要使用的药物就是阿司匹林，甚至阿司匹林加上氯吡格雷两种抗血小板药一起使用，来对抗血小板的聚集。
由于两种药物的作用机制不同，适应证也不同，在某些患者身上，可能既使用阿司匹林，又使用华法林，如冠心病伴有房颤的患者。
抗血小板治疗存三大误区
目前在房颤血栓栓塞的预防中，临床上和公众心中对阿司匹林一类的抗血小板药接受程度较高，而对华法林抗凝治疗就不太容易接受了。其实，用抗血小板药物预防房颤血栓栓塞存在三大误区。
误区一：高估了抗血小板治疗 的疗效。
抗血小板药用于房颤卒中预防，虽然不是完全无效，但阿司匹林减少血栓栓塞的效力只有华法林的1/3。研究还发现，对高龄患者（大于75岁），阿司匹林预防血栓栓塞的效果不能随年龄的增加而提高，华法林则可以，而两者出血事件发生率是相似的。
误区二：低估了抗血小板药的出血并发症。
在临床实践中，阿司匹林造成的出血事件也非常多。美国食品药品管理局（FDA）曾提示，高危房颤患者使用阿司匹林发生出血的风险也是增加的，并不是比华法林更安全；而密切监测下使用华法林，其出血发生率反而可以降得很低。
误区三：抗血小板治疗优于抗凝治疗。
这种认识颠倒了阿司匹林与抗凝药的位置，即便是联合抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷），疗效也比华法林差很多。因此，临床上只是在不能用任何抗凝药时，才考虑抗血小板治疗。