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[求助]大家在治疗中有碰到过“低钠血症”的情况么?

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发表于 2008-5-15 19:57:01 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 韩国

父亲肺ca IV期,2次化疗失败后(CEA48),上特罗凯(最好是CEA降为28),5个月左右耐药(CEA114,一月后CEA153),力比泰单药2次,效果不明显(CEA有小幅下降,120多),易瑞沙20天左右复查,CEA继续上升(CEA400多),医生要求停掉易瑞沙,由于全身骨转移严重,多处病理性骨折,对骨转部位进行放疗(先小剂量每日进行,后考虑到减少移动,改为大剂量每周照射),期间未用任何靶向药物、未对肿瘤进行治疗,仅放疗,另因为期间连日发烧(38度左右),每日挂抗生素,控制体热,这样治疗10天左右后抽血,查CEA下降(CEA50多)。

第一,现在不知道是什么治疗起了作用,致CEA下降?易瑞沙起效慢?停后才显示出来效果?还是放疗?但我们的放疗只是针对骨头照射的。所以即便看到CEA有所下降,还是比较不安。医生计划,烧退后(医生说发烧不能进行化疗),选择一种化疗方案,现在有点不知所措。

第二,“低钠血症”!!!卧床治疗期间,父亲非常多汗,小便量少,有昏睡、说胡话的情况。医生说是“低钠血症”,说胡话是因为低钠,以致体内电解质混乱,影响神经。可以怎么治疗,医生却没有什么好的办法。最近每天都在服用钠口服液,可是病情未见好转反而感觉越来越严重了!

在奇迹上学习了很多东西,可关于“低钠血症”却没有找到什么详细信息。想问问有没有战友在这方面有经验的,希望大家可以交流一下,很着急~谢谢大家了!

下面是我搜到的一些介绍性的文章:

  水和电解质平衡中,低钠血症是三大难处理的问题之一。按照常规的公式计算缺钠量,进行补充治疗收效甚微。即使是给予高渗氯化钠溶液也难见效,治疗不当反而有害。究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解;其二是目前大多数人只凭检验单上的血清(浆)钠浓度单项指标进行诊断,采取治疗措施难免无的放矢。

   一、原因

   血清(或血浆)钠浓度<135meg/L即为低钠血症。发生的原因按照血浆张力性分为以下三类:

   (一)高张性低钠血症(Posm>295):包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。

   (二)等张性(假性)低钠血症(Posm=275~295):包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤)。

   (三)低张性低钠血症(Posm<275):根据血容量又可分为三种情况:

   1、低容量低张性低钠血症:常伴随用低张性液体补充血容量。

   (1)肾性:使用利尿剂、耗盐性肾病(肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症)、盐皮质激素(醛固酮)缺乏。

   (2)肾外性:用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引)、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎)、出汗(囊性纤维化)。

    2、高容量低张性低钠血症

   (1)尿[Na+]>20 meq/L 肾功能衰竭(不能排出游离水)。

   (2)尿[Na+]<20 meq/L

   充血性心力衰竭(因肾脏的低流量状况,刺激ADH分泌)。

   肾病综合征(继发于尿丧失的低血清蛋白症)。

   肝硬化(继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压)。

   3、正常容量低张性低钠血症(尿[Na+]>20 meq/L)

   (1)SIADH(见下述)。

   (2)甲状腺功能低下(可能增加ADH 或降低GFR)。

   (3)疼痛、应激反应、恶心、精神病(刺激ADH)。

   (4)药物:ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。

   (5)水中毒(精神原因烦渴、口渴中心病变)。

   (6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素以抑制ADH)。

   (7)正压通气。

   (8)卟啉血症。

   二、病理生理

   (一)中枢神经系统:血清钠降低时,改变了血脑屏障的渗透压差,引起水进入脑内,导致冷漠、躁动、头痛、意识障碍、癫痫发作、昏迷。症状的严重性不依赖下降的速度,而是血清[Na+]下降的程度。如果24h 之内血清钠降至<120meq/L,或每小时下降0.5meq/L以上,就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷,死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。低钠血症时脑与血浆之间的渗透平衡,允许水进入脑内,但是脑肿胀不如预计的严重。脑对低钠血症有两个调节机制:(1)间质液进入脑脊液;(2)丢失细胞内钾和有机溶质。当急性低钠血症时,水从血浆进入脑增加脑间质液的静水压,加速间质液被清除入脑脊液,通过脉络膜回到体循环。富于Na+的间质液被排除出脑,减少脑Na+含量,依次减少水进入脑的渗透压差。在发生低钠的第一个小时,从脑丧失Na+、K+、Cl-,对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去,脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质,主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时,维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。纠正低钠治疗对脑的损伤,比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候,脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度,比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度,比恢复溶质的速度要快,那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”(osmotic demyelination syndrome),或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”(central pontine myelinolysis,CPM )。

    (二)心血管系统:心血管对低钠血症的反应主要取决于有效的动脉血容量。它的升降和基础疾病有关。容量缺乏的病人,低钠血症会进一步降低血容量,更多的水从ECF流入ICF。显而易见低容量性低钠血症比高容量性或等容量性低钠血症,更容易发生休克。

    ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。作为有效动脉血容量降低的重要反应释放ADH,低钠血症常伴随有水肿。非渗透刺激ADH释放,低钠血症的低渗抑制作用就无效,几乎所有低钠血症的情况,都会增加ADH释放。在这种背景下ADH的功能似乎是很矛盾的,因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。但是ADH 也是一种强烈的血管收缩剂,即使是ADH 的浓度很低,它成为临床低钠血症的特点。ADH 增加末梢血管阻力,因此增加肝和肾的血流量,而减少皮肤和肌肉的血流,利于排出钠和水。

   (三)肾脏:通常肾脏对低钠血症的反应是产生稀释的尿,但是由于ADH 的浓度是增加的,见到的是一种高渗和高钠的尿。ADH 的量取决于原发疾病过程,以及有效的动脉血容量。尿[Na+]低于10meq/L 说明肾脏处理钠的功能是完整的,以及有效动脉血容量是缩小的。反之,尿[Na+]大于20meq/L,说明肾小管有内在的损害,或者是对高容量的钠利尿作用。如果基本疾病明显损害肾功能就易于增加尿[Na+]。

   (四)骨骼肌系统:剧烈运动时,特别是过多的出汗只补充水分,可以发生肌肉痉挛和软弱。当血清[Na+]纠正到正常,这些症状常很快消失。

    三、诊断分析

    低钠血症的诊断分析包括两个步骤:首先是检查低钠血症病人的血浆克分子渗透压浓度(osmolality),分为高张性低钠血症(Posm>295),等张性低钠血症(Posm=275~295),低张性低钠血症(Posm<275)。然后低张性低钠血症又分为低容量性、等容量性和高容量性三类。

   (一)高张性低钠血症:当有大量溶质主要在ECF 间隙中堆积的时候,发生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。此时水纯净是从ICF 流向ECF,因而有效稀释了ECF 的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄糖每增加100mg/L,降低血清[Na+]1.6~1.8meq/L。

   (二)等张性低钠血症:低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为“假性低钠血症”(pseudohyponatremia)。高浓度的血浆蛋白质和脂质,增加了血浆的非水、非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透压浓度是正常,不需治疗。

   (三)低张性低钠血症:这一类低钠血症引起细胞内容量扩充,结果是细胞功能受到损害。依据功能性细胞外液容量情况,进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外,应集中分析诱发因素,检查血浆电解质和血浆渗透压之外,也应检查尿中电解质和渗透压。

    1、低容量低张性低钠血症:同时有钠和水的丧失,常见于用低张溶液补充血容量。从肾或者肾外丢失大量[Na+],它们的原因在前面已有叙述。降低细胞外液容量也可以由于肾的丢失。尿[Na+]浓度>20meq/L。临床上的表现常常是由于容量缺乏,而不是低钠血症本身。肾外丧失钠和水的病人,尿[Na+]<20meq/L。产生电解质和水的不平衡,造成ECF缩小和低钠血症。肾脏对容量缺乏的生理反应是减少游离水的排出。肾排水减少有四个机制:降低RGF;增加远端小管再吸收钠和水;减少肾单位稀释节段液体排出;以及由非渗透性刺激ADH的释放。

    2、等容量低张性低钠血症:这些病人虽然ECF容量有轻度增加,临床上不会出现水肿,总体钠也并不缺乏。当出现体征时,常与CNS低张性密切有关。尿[Na+]常>20meq/L,ADH过量时可能更高。最明显的原因是‘ADH分泌不当综合征(SIADH)。有6条诊断标准:(1)低张性低钠血症;(2)尿克分子渗透压浓度不恰当的升高(常>200Pmosm/kg H2O);(3)尿[Na+]升高(典型的>20meq/L);
(4)临床上血容量正常;(5)肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常;(6)限制水分可以纠正。SIADH 的诊断主要是靠病因排除法。

    SIADH的病因:第一类是CNS疾病有肿瘤、创伤、感染、脑血管意外(蛛网膜下腔出血)、多发性脊神经根炎、震颤性谵妄、多发性硬化症。第二类是肺疾病有肿瘤、肺炎、棉阻性肺病、肺脓疡、结核、囊性纤维化(汗中钠和氯的含量比正常大4~5倍)。第三类是癌肿有肺、胰、胸腺、卵巢、淋巴瘤。当然还有许多其它原因也可以刺激ADH分泌。记住它的诊断标准,和它的发病的原因,以及其它增加ADH分泌的因素,可以作出对SIADH 的正确判断。

    3、高容量低张性低钠血症:这些病人总体水大量增加,表现为容量超负荷,比如出现末梢和肺的水肿。常损害了肾排除超负荷水的能力。[Na+ ]潴留过多时,使水也潴留。根据肾脏功能情况分为两类:一类是没有进行性肾功能不全,尿[Na+]<20meq/L。另一类是有进行性急性或慢性肾功能不全,尿[Na+]>20meq/L。

   四、严重低钠血症的紧急处理

    [Na +]>120meq/L不需要紧急处理。当很快发生严重低钠血症,[Na +]<120meq/L(即每小时血清[Na+]降低>0.5meq/L),或者有极度低下(即昏迷或癫痫发作,需要给予3%生理盐水(513meq/L)。给的速度是25~100ml/h,小心观察液体超负荷和血清钠升高。血清钠升高不要超过0.5~1.0meq/L/h。癫痫发作时可以增加到1~2meq/L/h。有时要给予速尿以减少体内的水分,便于更快纠正低钠血症。不要随便使用控制惊厥的药物。

    治疗急性低钠血症很少发生并发症,特别是没有基本的CNS、肝或肾的疾病,不超过2%。慢性低钠血症脑水肿不很严重。可是这些病人在纠正的过程中,有出现脑损害的危险。神经系统损害是由于纠正钠的速度,快于脑对高渗透压的适应。死亡病人的脑组织会出现髓鞘溶解,中心桥脑脱髓鞘和损害桥脑外产髓磷脂神经原。典型病例的神经表现包括意识水平波动、行为障碍、发音困难、吞咽困难、或抽搐,发展至假性球麻痹和四肢麻痹。经过几周之后可以改善,少数病人留下永久性的损害。慢性严重低钠血症的病人,发生CPM 是纠正钠的速度快于0.5meq/L/h(12meq/L/d)。急性严重低钠血症病人,纠正速度超过0.5~1.0meq/L/h,用或不用利尿药都不会出现任何问题。临床低钠血症的病人,用高张或等张盐水治疗,用或不用利尿药,都不会引起严重神经并发症。

   五、病例分析

   六、小结

    处理低钠血症应充分了解病史、过去病史和治疗。全面的体格检查,除检查血浆电解质外,测定24小时尿量和Na+、K+、Cl-浓度,以及血浆和尿的渗透压,对分析病情都很重要。

    分析时先要肯定低钠血症的血浆渗透压如何,属于高张、等张,还是低张?如果是低张性低钠血症,又需要根据容量状况,分析是属于高容量、等容量或是低容量?最后在各自的病因中寻找致病的诱因。

    各种原因中低张性低钠血症最常见。而低容量低张性低钠血症又更常见。

    其次正常容量低张性低钠血症见于各种原因的ADH分泌过量。其中SIADH有其特殊病因,还有一些原因也可以刺激ADH分泌增加。分析时要全面考虑。

   只有基本疾病获得治疗,低钠血症才有望得到纠正。

有爱,就有奇迹!
发表于 2008-5-15 20:47:56 | 显示全部楼层 来自: 中国北京

没有碰到过。看来电解质紊乱还是个很严重的问题!

有爱,就有奇迹!
发表于 2008-5-15 22:49:55 | 显示全部楼层 来自: 中国上海

电解质紊乱51奇迹有过讨论,谢谢你找的资料,很有用。

电解质紊乱--A3051,希望对你有参考作用。

[此贴子已经被作者于2008-5-15 22:59:01编辑过]
有爱,就有奇迹!
 楼主| 发表于 2008-5-18 14:33:22 | 显示全部楼层 来自: 韩国

谢谢努力的小白提供的信息,我看了一下,跟A3051岳母的情况真的很像。

我爸爸现在胸水也很严重。医生现在已经没有什么针对肿瘤的治疗方案了,原本想再试化疗,但现在体质以及经常高烧,不可能做化疗。电解质紊乱的情况,医生又让停掉了吃的靶向药物(特罗凯会引起腹泻),医生说腹泻会加重体内电解质紊乱的情况。还说,要是我们愿意吃也可以继续吃,这算是什么话呀!

现在就是每周针对骨转移进行大剂量的放疗。除此之外,每天在输抗生素以及一些补钠之类的东西。抗生素可以一定程度上退烧,可是补钠调解电解质的东西却效果不大,反而感觉越来越厉害

有爱,就有奇迹!
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