疑似复合型小细胞治疗记录

捷泰来了

      我的妈妈，今年63岁，2016年2月28日确诊，陪着妈妈抗癌已经235天，一直以来很多网友在QQ都会问我家的治疗情况，是因为我的群昵称“捷泰母混小”，是因为我妈妈的病情比较复杂疑似CSCLC（复合型小细胞肺癌）。

       先来解释一下复合型小细胞肺癌（combinde small carcinoma of the lung,CSCLC），复合型小细胞肺癌占小细胞肺癌的10%以下，是指肺小细胞癌合并任何组织学类型的非小细胞肺癌（NSCLC）成分，通常为腺癌，鳞癌或大细胞癌，梭型细胞癌或巨细胞癌较少见，偶尔可见到混杂有肉瘤样成分的复合型小细胞肺癌。2004年WHO肺癌分类将小细胞肺癌明确定义为肺小细胞癌（SCLC）和复合型小细胞癌（CSCLC），其他曾用名不再使用。在NSCLC组织中若含有小细胞癌成分，不论小细胞癌含量多少，都归类于CSCLC。由于CSCLC成分复杂，不同组织学类型的恶性肿瘤在其生物学特征及对药物敏感性等方面存在较大差异，因此，CSCLC的治疗也不应完全等同于纯小细胞肺癌。

      肺癌组织学经常存在异质性，即在光学显微镜下，不同视野和不同切片可以显示出不同的组织细胞形态和分化。近年来的研究表明，肺癌的异质性可达66%，若异质性成分≥10%，则为复合性癌。关于CSCLC的组织起源目前还不甚清楚，所有的肺癌均起源自支气管黏膜内多能性基底细胞，这类超微结构下的基底细胞为未分化细胞，类似于干细胞，可向不同方向分化，细胞内出现神经内分泌颗粒，则发展成为小细胞癌，细胞内产生角蛋白张力微丝束则分化为鳞状细胞癌，细胞内形成为分泌颗粒和微腺控，则分化为腺癌，有时同一细胞可显示多向分化的特质，即使在同一例肺癌组织中，也可因癌细胞的分化方向不统一而出现不同类型的癌组织。即使在同一类型的癌组织中，其分化程度也存在差异。同一癌组织内不同组织学成分的含量，有时处于一种动态平衡的状态，并在内，外因素的作用下不断发生变化。而不同异质性亚群间也可互相转换，如纯小细胞在治疗有效后复发时有35%转成其他类型  [廖美琳.肺部肿瘤学.上海科学科技出版社.2008:468] 。这种多向分化的结果，导致了肺小细胞癌组织学构象的复杂多样性，这也是肺癌异质性的重要表现。

       下面简单谈谈CSCLC的病理学特点，尽管免疫组化对于小细胞肺癌的诊断十分重要，但CSCLC最主要的诊断手段还是HE染色。CSCLC的病理形态学异质性及不均质性较为明显。简单来说就是在显微镜下SCLC区和NSCLC区各自呈现不同的病理特征，当然这需要病理科医生丰富的经验来甄别。

     CSCLC是一种复杂的全身性疾病，目前在发病机制，诊疗策略以及判断预后等各方面都存在很多未知领域，太需要更多的人关注，太需要更多的循证医学证据的支持。可惜，关注太少或者从未被关注，往往被归入了复杂难治型那个垃圾筐。

      以上大体解释了一下复合型小细胞肺癌的情况，就是我们常说的混小。下面简单来说说我妈妈的治疗过程，大致的说一下，我就不描述的那么详细了，因为我太大大咧咧所以也没办法精确到像糖果老师那样。

      2016年2月妈妈因持续咳嗽无力入院检查，怀疑肿瘤，行第一次气管镜，2月28日确诊病理显示小细胞肺癌，第一次免疫组化的报告被我那个更加大大咧咧的老爸给弄丢了。因为第一次接触癌症，当时很懵，当然跟大家一样，第一个闯进脑袋的问题就是我妈还能活多久，当然还是和大家一样没得到肯定的回答。用了一天的时间查阅了我能找到的所有资料，当晚决定化疗并跟病人坦白病情。随后转院至本市人民医院肿瘤科。

       3月7日进行第一次化疗，EP方案，一化后评估肿瘤由原来的7.6x5.8缩小为5.6x3.7方案评价有效，肿瘤标志物NSE趋于正常，但是糖类抗原和CEA依旧很高，当时有些怀疑和迷茫。

       4月22日三化前评估，影像显示肿瘤从5.6x3.7缩小为5.2x3.6，缩小不明显。肿瘤标志物NSE正常，CA125及CEA变化不大。这个时候刚刚认识到还有复合型小细胞肺癌这样一个玩意，所以开始怀疑病理，在积极准备转院的时候到了第三次化疗的时间，经过考虑后决定先做完第三次化疗，依然EP。结束后转院至华西。

       5月29日在华西入院，检查后原发部位肿瘤增大至6.9x4.2，并肝部疑似结节灶增大增多最大1.5CM，妈妈胸闷咳嗽症状加剧，情况很不好，明确病情进展。在与刘咏梅教授商量后，决定再行穿刺病理，这个时候其实我是下了很大的决心，因为我妈妈在老家有过一次穿刺失败的经历，心理上是比较抵触的，作为儿子我也非常犹豫，生怕让老妈吃二茬苦，受二遍罪，但是，我觉得效果不理想就要求证，在我一通胡说八道忽悠以后，老太太决定咬咬牙，做了。

      6月5日病理报告更倾向腺癌，免疫组化结果如下：CD56(-),CgA(-),Syn(-),TTF-1(+),CK7(+),CK5/6(少数+)，P63(-),ki-67(+.约35%)。。ALK-V/D5F3(+).ROS1(-)。明确是Ventana IHC，ALK的蛋白表达结果与FISH检测结果可以达到94%-96%的准确率。决定靶向治疗。

      6月7日开始服用克唑替尼250mgBID。6月8日胸闷症状明显好转，6月8日下午开始头晕，9日早晨呕吐，服用胃复安，一天后缓解，6月11日开始，基本不再咳嗽，胸闷症状完全缓解，并不再头晕，食欲正常。6月15日开始发烧，每天下午3点左右体温38.5以下，物理降温4天，6月19日体温正常。6 月27日开始出现视力模糊，6月31日缓解。期间口苦的症状一直伴随，将近一个月的时间才有所缓解。

    7月9日服用克唑替尼后第一次复查，血象正常，CEA从33.81降到19.6.NSE正常。影像显示肿瘤从6.9x4.2缩小至4.3x3.0，肝功能偏高，可控。

8月10日复查稳定，9月13日复查影像提示肿瘤大小变化不大，CEA从18.38升高到27.31，决定观察。9月下旬开始出现胸闷并伴咳嗽，10月12日复查CEA从27.31增高至54.76，影像提示胸水明显增多，肺不张，因胸水的原因无法判断肿瘤的大小变化，B超量胸腔积液深度9.9cm。入院治疗，10月19日对胸腔积液进行处理，第一天抽出550ml，10月20日抽出950ml，10月21日抽出500ml。对胸腔积液进行检测并未发现癌细胞，从乳酸脱氢酶比值和蛋白判断为渗出液。

10月21日做了胸部平扫，判断一下肿瘤大小，再制定下一步治疗方案，我会持续更新治疗过程。

说说感想吧，6月到10月老太太稳定了4个月，这么复杂的病情，想来老太太也是很给面子了。

一直犹豫要不要开个我妈妈治疗情况的帖子，因为，整个治疗过程比较个性化，没有什么代表意义，而且大部分病友或家属容易在网上看到一些信息后不由自主的跟自身去对照，会造成不必要的困惑和纠结。

当大家遇到病情进展的时候首先不要焦虑，要做到未雨绸缪，在发生前有个大体的判断，想好接下来应该怎么做。这样的话不用在看到检查结果明确病情又反复的时候因为伤心焦虑纠结而耽误治疗时间。

好像按照惯例到这里要写一些感谢的话了。首先感谢糖果儿，当我最迷茫的时候，是糖果儿的阳光和乐观感染了我，让我没有那么恐惧。然后是老道（大路，老木，安迪，随便吧，反正就是他）和大为，他们对小细胞肺癌的了解，给了我很大的帮助，特别是大为哥的《混小或其他类型神经内分泌癌的判断》这篇文章给了我很多启发，还有怪鱼博士，当我妈妈第二次病理腺癌后鱼哥给我普及了相当多的腺癌的知识，鱼哥你很渊博，这次是真心夸你。然后还有虫子，猪克，镇西，男神哥，文文，坦克哥，lilin（三姐），珍珠，小四（你那网名我实在打不出来），喜洋洋等等等等。还有扣扣群，微信群里的每一位朋友，真诚的感谢你们！

潮是娜家

第一个还没看先抢沙发

潮是娜家

我发现帖子最后都是感谢结尾，大家都是感恩的人

潮是娜家

我有想的疑问，是不是之前的化疗把小细胞都打压了，所以现在的指标变动都跟小细胞没有关系

狗尾草的春天

我要感谢泰哥，一直热情耐心的帮助我们每一个人。你的善良博学会让阿姨成为奇迹，长命百岁。

潮是娜家

我一直在想老太太可否在化疗，最近的指标变动是不是小细胞的蠢蠢欲动

小凯

我就是微信群里每一位朋友中的一个！我的男神你来啦！我们像你感谢帮助过你的人一样真心的感谢你！

雨泽

泰哥真的是个非常有耐心的大哥、非常有孝心的儿子，更是非常用心的“非专业学习者”。尤其记得懵懂无知傻不愣登的小凯忽然乱入时，只有你在认真的答复她，搞得后来她跟我讲：“奶奶滴为什么我会问题总会被调侃鄙视，以后我要自己认真学习查资料，肚子里有东西走到哪都是泰哥”。

话说回来，阿姨的治疗过程还真是坎坎坷坷啊，一系列检查、跨省转院、二次穿刺，泰哥两地奔波也是够辛苦的，而且要针对阿姨复杂的病情做各种治疗决定，估计其他人早六神无主了，真的很佩服泰哥的大局观和大心脏。

泰哥，知道你喜欢欧文，做像他一样的追风少年吧（虽然你已经大腹便便。。）。奇迹网的话应该真如你所说你是混小的第一人，希望你和阿姨一切顺利，我们已经做好了要追你的更帖好多年的准备。