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RET 融合 肺癌驱动基因

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发表于 2015-6-15 03:32:27 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 美国
本帖最后由 jaydad 于 2015-6-14 21:24 编辑

其实这个癌源驱动基因的发生率与 ROS1 融合不相上下, 但至今我还没有在坛上遇到过有 XXXXX-RET 融合引起的肺腺癌. 是不是科普得不够, 医生病人都不够了解? 还是信息太新?

最初是2011年, 由韩国汉城大学发现, 晚了ALK 和 ROS1 四年. 这种/类溶合由第十染色体倒置 (inversion) 引起, XXXXX  (已知的) 可以是, KIF5B, CCDC6, NCOA4, 或 TRIM33 基因, 倒置后插入RET 基因前面, 三字码正好对上.

有趣的是, RET 基因关键点突变在甲壮腺癌中是最常见的癌源驱动基因突变, 并且多少与放射致癌有瓜葛. 但是点突变RET没有证据会引起肺腺癌. 仍然, RET 融合肺腺癌与RET 突变甲壮腺癌有一相似之处 - 乳头状形态. 一般淋巴转移会比较活跃, 还有个例报道, RET 溶合肺腺癌能转移到视网膜引起失明.

在所有NSCLC 中, RET溶合驱动的大致占1%左右, 如果只计 NSCLC-ADC (肺腺癌)那么比率稍高一些.  中国的报道数据是1.4-1.7%.  如果你肺腺癌已经排除了, KRAS, EGFR, ALK, ROS1, HER2, MET 等已知驱动基因, 那么你有RET 溶合的可能性就可高达 四分之一.  广州, 上海, 长沙, 北京等大型研究医院应该有RET 溶合的FISH 检测.

一旦您确珍RET 溶合, 治疗上目前有两个看好的靶药, XL-184 (Cabozantinib/ Cometriq), 和 AZD6474 (Vendetanib/ Zactima/ Caprelsa). 这两个都已获批上市用于甲壮腺癌治疗. 另外正在药试的RET 基因靶药还至少有三个, Ponatinib/ Iclusig (AP24534, 白血病药), Lenvatinib/ Lenvima (甲壮腺癌药) 和 Sunitinib/ Sutent (肾癌药).

有病友称赞XL-184 有特效, 我不妨问问, 可能RET 溶合, but you just don’t know it because you either did not test for it, or had wrong test result?
有爱,就有奇迹!
发表于 2015-8-22 21:57:13 | 显示全部楼层 来自: 中国天津
戴先生您好,从您帖子收益匪浅,看您是乐清大荆人,真是有缘,我最近几年去过大荆镇好几次了,很美的地方!
有一问题请教,我父亲58岁肺腺癌去年4月至9月培美化疗9次效果较好,测基因E靶点21突变吃易特无效,ALK阴性CMET无扩增,14年11月全脑放疗后,盲吃克药效果好肿瘤大幅度变小CEA一直降低,维持8个月了,怀疑是ROS1原因,可是8个月后最近脑转复发,核磁表明原来一个大肿瘤变大造成头疼,估计是克药不入脑,进行了输液一周甘露醇后好转,目前吃AP刚9天,停了甘露醇几天后又开始头疼,看了您的克药耐药后AP经历头部缓解,想请教头部缓解吃AP10天左右能见效吗?像我父亲这种您有没有好的建议。非常感谢,祝福您!

点评

我当时没有症状. 你的情况只要没有变坏就继续吃 AP, 直到明显好转. 9天多大剂量? 万一AP 失败考虑 CH (ALECTINIB) 或 3922  发表于 2015-8-22 22:08
有爱,就有奇迹!
发表于 2015-8-23 21:40:23 | 显示全部楼层 来自: 中国天津
clintyang 发表于 2015-8-22 21:57
戴先生您好,从您帖子收益匪浅,看您是乐清大荆人,真是有缘,我最近几年去过大荆镇好几次了,很美的地方! ...

一上来就是180Mg每天,据说AP见效比较慢,不知道是不是真的。我们打算如果病情症状如果没有原来严重,就一直先用着AP,如果有效能把头部肿瘤吃小,再换克药轮换,您觉得这个方案如何。。。

点评

"再换克药轮换" - 理论上是好主意, 实践经验我没有, 所以若要试行, 祝你好运.  发表于 2015-8-30 11:27
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