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本帖最后由 生命在于折腾 于 2013-9-30 21:13 编辑
美国德州大学西南医学院的研究人员发表于10月版的Cancer Research杂志的研究报告称将药物BEZ235和低剂量辐射(low-dose radiation)结合能够阻断PI3K蛋白的活性。研究人员将这种新的治疗方法应用到移植人类非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCL)的老鼠上,发现用BEZ235药物治疗过的小鼠和未用药治疗的老鼠相比,前者的肿瘤出现明显缩小。而将BEZ235与放射性治疗相结合,发现这种方法可以使肿瘤完全消失。
NSCL癌细胞内在K-RAS基因上携带多个突变,而K-RAS突变体能够激活调节肿瘤生长的信号蛋白(signaling proteins),PI3K即为其中一种蛋白,PI3K蛋白可修复肿瘤细胞的DNA损伤。因此研究人员认为PI3K可作为一种潜在的抗癌药物及靶标。目前,临床试验中所使用的药物BEZ235就是以PI3K和另一种信号蛋白mTOR为肿瘤治疗靶标。
在开始测试BEZ235单独使用的有效性实验中,研究人员发现该药物不但能够抑制活体培养肺癌细胞的增殖,还能抑制患肺癌老鼠的肿瘤生长。
随后,研究人员将经BEZ235处理过的癌细胞置于低剂量辐射中,这种低剂量辐射只会使细胞内DNA出现断裂但不会影响细胞生存,当DNA出现损伤后,癌细胞可通过PI3K信号通路进行修复。研究人员发现,当BEZ235阻断PI3K信号蛋白,MSCL肿瘤细胞逐渐凋亡。
研究人员称,该实验的下一步将是在临床上利用BEZ235或类似药物治疗NSCL肿瘤患者。 |
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