肺癌4年后脑转移

liukaiba

我父亲2006年罹患肺癌，临床表现为腺癌IB，大小为3*2厘米。通过在上海胸科医院进行手术治疗切除了2叶肺，并在术后进行了4次化疗。化疗结束后注射了一年的白加素。术后多年随访一直无转移情况发生，直到2010年11月由于我父亲头部有肿胀感，他自行去医院就诊，最后通过CT及核磁共振确诊脑部转移，转移部位在左额叶，大小为3.2*2.3，PET结果表明全身其他部位无转移发生，仅脑部转移灶一个及垂体瘤一个，同时得出结论该转移灶活性极高。由于我父亲已经71岁所以医生认为无开颅手术必要，拟通过放射治疗来达到控制并消灭转移灶的目的。目前采用的治疗方法为15次普放+伽玛刀，普放的剂量为3000钴。同时为了控制癌细胞的转移，我们在进行放射治疗的同时拟再注射白加素和胸腺肽，并进行生物治疗，同步再服用易瑞沙。
请大家给我出出主意，我应该注意些什么。

我们的生物治疗是在瑞金闵行分院刘华教授处做，首先进行4个疗程。
易瑞沙尚在订购途中，还未服用，订购的是india易瑞沙。

大家拍拍砖吧，有什么需要我注意的请提一下。
我单身尚未结婚，这几天在和女友商量，打算尽快结婚并尽快怀孕生子，让父亲没有遗憾。

步行者

方案可以，如果身体可以加替莫锉胺也不错，在放疗期间

liukaiba

我们一直很担心全放的后遗症，是否会造成老年痴呆。我父亲是桥梁教授，退休多年但一直还在指导年轻人工作，发挥余热，所以是否会引起记忆力衰退等后果对其非常重要。目前我只能给他高蛋白饮食，外加鲜榨胡萝卜番茄汁+1%橄榄油。不知还有什么其他方法能够有效对抗放射后遗症。

妈妈健康

你这个全脑的量并不大,才三千,很多人都做到四千的量,可以考虑到了老人家的年岁.

做完可以上易.

我同城一个病友和我关系挺要好的,他们情况和你非常一样,他妈妈2006年底手术,07年发现脑部有一个小病灶转移灶后直接上易,一个月后脑转病灶消失,一年半后脑部病灶复发,手术切除的地方一直没有问题.然后这时候选择做全放,继续用易.后来又用了一年多.加起来三年多吧,前段时间由到意外摔伤,病人情绪体质严重下降,后来癌细胞反扑利害,短短两个月时间体质原因做不化疗,结果做了放疗,唉,现在人已走了.

七十岁以上我们这里的专家都不建议放化疗了.

liukaiba

我父亲今天最后一次普放，准备1月5日去做伽玛刀。现在看来他由于放射剂量比较小，只有3000CGY，所以急性放射反应较小，除了说话忘词、脑部有出血点、全脑略有肿大、病灶周围水肿外没有其他症状。为了能有效的修复受损神经、减少未来4-6个月后中晚期放射反应的不良后果，我父亲准备开始服用神经生长因子、鱼肝油、善存片。主要想通过增加促进脑部发育生长的营养物质来强化放疗后的修复。同时还打算在伽玛刀后进行常态化的跟踪，确保伽玛刀部位一旦出现囊肿就去积极治疗。

liukaiba

放射治疗(放疗)是当今治疗恶性肿瘤最主要的方法之一，在肿瘤病人中大约有70%～80%接受放疗。由于高能射线装置在临床上的广泛应用，对放射生物学、放射物理学和放射肿瘤学进一步的深入研究，使现代放射治疗的技术水平大大发展和提高，疗效显著提高，病人生存期明显延长，甚至获得治愈。但是，放疗的并发症，尤其是各种迟发性放射损伤的发病率也在不断增加。因此，预防、识别、及时治疗这些放射反应和并发症，就显得尤为迫切和重要。
1　放射性脑损伤
1.1　发病机理　目前有两种看法，一种认为放射线损伤了敏感脑组织，主要是胶质细胞和各种神经元，即直接物理刺激作用；另一种认为是微血管病变，微血管炎和血管周围炎导致血管闭塞、供血不足或缺血，以致发生缺血性脑坏死、脑软化。两种原因互为作用。
1.2　临床表现　放射性脑病分为早期急性反应、早期迟发性反应、晚期迟发性反应三个阶段。
1.2.1　早期急性反应　通常发生在放疗后头几天，出现头痛、发热、嗜睡和原有的局部症状加重。由于照射后血管内皮损伤，血脑屏障功能受损，毛细血管壁渗透增加，血清血浆渗出，引起血管源性脑水肿，出现颅压增高。急性反应是可逆的，经脱水、糖皮质激素治疗后，症状可减轻或消失，预后良好。
1.2.2　早期迟发反应　出现在治疗后数周至数月之内，介于急性反应和晚期迟发反应之间。依据脑的放射部位不同，产生相应的临床症状，表现为头痛、嗜睡，可伴有原有疾病病情恶化，一般能自行恢复，非致死性。其发生原因是脑白质出现脱髓鞘反应或脑胶质细胞损伤所致。糖皮质激素可使病情改善。
1.2.3　晚期迟发反应　多数出现在放疗后数月或数年，最短2个月，最长可达25年，多数为1～2年。其发病率在1.2%～5%之间，包括局部放射性脑坏死和弥漫性放射性脑损伤。病理变化为血管内皮损伤、破坏，形成血栓及纤维化等改变，造成血管腔阻塞，使脑组织缺血、软化、坏死，周围胶质细胞肿胀、变性，胶质细胞增生，出现脑的局部占位性改变或囊性退行性改变。病理改变分为萎缩型和扩张型两种，前者多见于全脑放疗的病人，属弥漫性放射性脑损伤，临床表现为大脑功能障碍，即智能低下、记忆力差、认识障碍、精神异常、反应迟钝、步态障碍，但无颅压增高；后者为局部放射性脑坏死，主要以颅压增高为主，加上局灶性体征，如偏瘫、失语或伴有大脑功能障碍、智能低下，如发生在脑部的原发肿瘤部位，不易与肿瘤复发和恶化相鉴别。病情急剧恶化者可在数月内死亡，也可缓慢进行性加重，不可逆转，甚至发展成植物人，也可出现衰竭状态，导致死亡。
　　晚期迟发性脑坏死根据部位及临床病理分为：①大脑型：临床表现主要是精神症状及颅压增高的症状，萎缩型坏死则无颅压增高症状。②脑干型：临床出现复视、头晕、言语不清、步态不稳、吞咽困难，客观检查有眼球外展障碍、眼球震颤、舌肌萎缩、咽反射消失、肢体共济失调及运动、感觉障碍等，表现为典型或不典型的交叉性瘫痪和交叉性感觉障碍的桥脑及延髓受损征象。
　　另外，头颈部肿瘤放疗后颈内或颈总动脉受到辐射，容易引起放射性动脉硬化症，出现血管狭窄或闭塞，症状为一过性脑缺血及黑蒙、癫发作、短暂性脑缺血发作或脑梗死，对此临床医生应有所认识。
1.3　诊断
1.3.1　急性放射性脑病　诊断不难，只要留心注意病人的临床表现，一般不会误诊。
1.3.2　迟发性放射性脑病　诊断有一定难度，需与脑卒中、胶质瘤、脑肿瘤放疗后复发以及转移性肿瘤相区别，诊断主要依赖于CT或MRI检查，必要时作脑脊液生化及细胞学检查。
　　本病诊断依据：①头颈部在短期内有大剂量放疗史，总照射量在60 Gy以上。②放疗后数月或数年，尤以在1～2年之内，逐渐出现颅内占位性病变症状和体征，而且与照射部位有关。③CT显示病灶以低密度为主的混杂密度，边界不规则，用对比剂后无明显增强，此是与脑肿瘤重要鉴别点。个别病例可显示大脑多中心性病变，例如鼻咽癌放疗后迟发性颞叶脑坏死，典型CT图象为单侧或双侧颞叶密度降低，有时病变呈指样征或囊样征，其异常改变常常与其轻微的临床表现不一致。④MRI显示局灶性放射性脑坏死，受损区呈局灶性长T1与长T2改变，T1、T2弛豫时间延长(可能是由于神经组织脱髓鞘，含水量增加所致)，占位性病变伴水肿及片状或环状强化。弥漫性放射性脑损伤尚可显示弥漫性脑萎缩和大脑半球白质T2显象呈强度信号。⑤脑血管造影呈无血管肿块。⑥脑电图显示病变部位出现S波。⑦脑脊液检查无特异性，蛋白含量可增高。⑧最可靠的诊断则有赖于手术后的病理学检查。病理改变有凝固性坏死，白质脱髓鞘，巨噬细胞反应，血管周围细胞浸润；血管呈纤维样坏死、实质性出血、栓塞、玻璃样物质及淀粉样变性改变，神经胶质改变，无细胞性纤维化。
1.4　预防　放射性脑病与放射总剂量、分次剂量、疗程长短、照射面积、部位、年龄及个体放射敏感性差异等均有密切关系。在诸多因素中放射总剂量较其他因素意义为大；在总剂量相同的情况下，则单次大剂量照射比多次小剂量照射危险性大；未成年人脑组织的放射敏感性也比成人为高。其它与身体状况、血管硬化程度、照射次数、免疫状态等因素有关。
　　脑组织对放射线的耐受性，以1 000伦琴为引起脑组织损伤的单次阈值量，有人认为一次照射剂量大于20 Gy，脑组织即可发生坏死，短时间(2～3周)大量照射30～50 Gy，放射性脑损伤常是不可避免的。除了时间、剂量因素外，正常大脑耐受量取决于照射的体积，体积500 cm3不超过45 Gy；1 000 cm3不超过40 Gy；全脑照射不超过37.5 cGY。脑耐受性上限为每4周55 Gy，每6周60 Gy较为安全。大脑不同的部位对放射线敏感性也不一样，像脑干、视交叉、丘脑、胼胝体这些部位的耐受性就较差。
1.5　治疗
1.5.1　糖皮质激素　其作用能改善血脑屏障与维持其完整功能，对细胞膜及溶酶体的活性有稳定作用。对早期反应、早期迟发性反应疗效较好；配合应用降颅压药物，对晚期迟发性脑病可缓解症状。用法：地塞米松10～20 mg/d，5～10日后改为地塞米松3 mg/d。有人使用地塞米松每日口服剂量不低于16 mg，分3～4次服用，共用4～6周，此后逐渐减量，维持应用4个月。
1.5.2　脑组织代谢活化剂　改善脑血液循环，提供脑细胞能量，激活脑细胞呼吸。常用药物如下：①都可喜(Duxil,Almitrine-raubasine复合物)：早晚各服1片。②胞二磷胆碱：0.25～0.5 g/d，加入5%～10%葡萄糖液250～500 ml中，静脉滴注，1/d。③辅酶Q10：10mg，3/d口服。④脑活素：10～30 ml加入5%葡萄糖液250～500 ml 静脉滴注，1/d。⑤脑通：10～20 mg，3/d口服；或2～4 mg加入生理盐水100 ml内静脉滴注，1/d。⑥乙酰谷酰胺：200 mg，1/d肌注。⑦脑复新：0.1～0.2 g，3/d口服。⑧脑复康：0.4～0.8 g，3/d口服。⑨三乐喜：0.1～0.2 g，3/d口服。
1.5.3　联合用药方法　①三磷酸腺苷(ATP)40 mg、辅酶A 50 IU、细胞色素C 30 mg，加入5%葡萄糖液500 ml中静脉滴注，1/d，共10～20次。②胞二磷胆碱0.5 g、ATP 20 mg，加入5%葡萄糖500 ml中静脉滴注，1/d，共10～20次。
1.5.4　手术治疗　对于扩张型放射性脑坏死，可以手术切除病灶，清除坏死组织，解除压迫，改善病灶周围的血液循环，术后加上药物治疗可促进病情好转。如坏死灶广泛，且为重要功能区，则应去骨板减压。
2　放射性脊髓损伤
2.1　发病机理　①血管受损学说：认为血管的改变是原发的，脊髓的软化是继发于血管受损所引起的缺血性改变；也有报道，脑、脊髓软化可单独发生，并非先有血管的改变。②放射线直接损伤神经组织学说：一些作者观察到脊髓的血管变化很轻微，而神经组织的变化广泛且明显，剂量越大，细胞损伤的程度也越严重，主要是核染色质和线粒体受损。但是，此学说不能解释为何远离照射部位也有病变存在。③免疫学说：认为脊髓病变是变态反应的结果。
2.2　临床表现及类型　根据临床症状、病理变化、病程及预后等特点，放射性脊髓病分为以下几种类型：
2.2.1　短暂性放射性脊髓病　最常见，是放射性损伤的一种短暂表现。一般发生在放疗后2～4个月，主要表现为感觉异常和轻微的感觉减退，低头触电感，无脊髓功能障碍的客观体征，CT扫描和脊髓造影正常，症状常在数周至几个月自行消退。主要是由于放射线抑制髓鞘的形成使感觉神经暂时性脱髓鞘所致，一般在照射剂量大于35～40 Gy时发生。
2.2.2　慢性进行性放射性脊髓病　出现一侧或双侧下肢的感觉异常，通常以下肢麻木或感觉迟钝为首发，以后逐渐出现感觉运动障碍，脊髓不完全或完全性横贯性损害，直肠与膀胱功能障碍以及截瘫。发病率为1%～2%。
2.2.3　选择性脊髓前角受损(肌萎缩型)　又称放疗后运动神经元综合征。临床表现主要为双下肢迟缓性瘫痪，其性质完全属下运动神经元损害，无明显的感觉或括约肌障碍，病情缓慢进展达数月以上，以后稳定，但不能改善。此型较少见。
2.2.4　急性放射性脊髓病　临床少见，急性起病，常在几小时至几天内发展为截瘫或四肢瘫，以后病情处于静止状态。本型及慢性进行型多表现为上神经元损害的特征，病变多发生在颈、胸段脊髓。本病征系放射诱导的血管变化而发生脊髓梗死的结果。
2.3　诊断
2.3.1　诊断依据　有脊髓受照射病史，多数病人损伤水平与照射区一致，个别病人的神经症状在照射区域之外。大多数有潜伏期，短者仅1个月，长者可70个月或更长，平均为1～2年，多数认为照射剂量越高潜伏期越短。影象学检查无明显异常，脊髓造影正常，CT或MRI扫描排除肿瘤脊髓转移和髓内出血。脑脊液检查大多正常，部分病例脑脊液细胞数轻度增加，蛋白含量稍增高。脑脊液没有阻塞，但也有报告伴有脊髓腔完全阻塞者，脊髓坏死致使脑脊液蛋白含量很高，脊髓肿胀而酷似髓内新生物，故必要时作病理检查。
2.3.2　病理特点　脊髓有广泛的出血及筛状软化灶，灰质和白质均受累，以白质为重，两侧常不对称。也有报告前角细胞的坏死，神经细胞减少或呈多种变性，有广泛的脊髓髓鞘脱失现象。血管壁增厚，管壁有纤维样物质沉着，管腔变小，血管内可有血栓形成，血管周围可有淋巴细胞侵润，胶质反应及炎症反应不明显。
2.3.3　鉴别诊断　主要与转移癌鉴别。转移癌病情发展快，迅速出现瘫痪，伴有剧烈神经根痛，椎管阻塞，X线片显示骨质变化，病变部位与放疗区可不一致，鉴别不难。
2.4　预防　放射性脊髓病的发病与多种因素有关，致病的重要因素为：分割次数少，治疗时间短，照射剂量大，脊髓照射长度长，其中以放射总剂量的意义最大。在总剂量相同的情况下，则单次大剂量比多次小剂量照射的危险性大。人体脊髓对放射线的耐受量是180～200 Gy/d，每周照射5次，大致限于50 Gy以内。但因照射脊髓的长度而有差异，如照射的脊髓为20 cm，则4周内可给予40 Gy；如为10 cm，可给到45 Gy；而5 cm则可增加到50 Gy；脊髓的颈段会更敏感些，有人建议限定在40 Gy。由于放射性脊髓病与个体对放射线敏感性的差异有关，有的病例虽然照射量在安全范围内仍可发生；有的病例脊髓受到60～70 Gy照射量并无症状发生。总之，要控制照射剂量，尽量缩小脊髓照射长度，采取合适的分割次数，小范围照射每5周不宜超过50 Gy，大范围照射在40 Gy左右。要注意照射野交界处重叠剂量。
2.5　治疗　内科保守治疗与放射性脑病的治疗相同。对上运动神经元受损出现的肢体痉挛性瘫痪，肌张力明显增高时。可行选择性脊神经后根切断手术，使症状获得明显缓解。

liukaiba

脑肿瘤放疗后脑损伤之治疗
时间:2010-01-05 07:59来源:39医学网 作者: 点击:51次
　　
【摘要】  目的 探讨治疗放射性脑损伤的意义。 方法 37例放射性脑损伤患者采用脱水药、扩血管药物、神经营养药物、立体定向或和开颅手术等治疗。 结果 60%的病人症状改善，20%部分改善，20%无效。结论 对脑组织放射性损伤进行再治疗及采取积极的处理措施,将会使放射性脑损伤减少到最小程度，越早期治疗越好且有望症状改善或部分恢复，有手术指征者应及时采取正确的手术治疗。此外正确有效的预防措施在防止放射性脑损伤时也具有十分重要的意义。
    The treatment of the radiation damage after brain tumor patient radiotherapy
    WANG Rui, SUN Li, KANG Jing|bo,et al
    The department of neurosurgery of general navy hospital,Beijing 100037,China
    Abstract:Objective  To study the treatment of radiation damage after brain tumor radiotherapy. Method  The 37 cases (male 22, female 15.) of brain tumor radiation injury patient (Sign of brain radioedema and radianecrosis 33 cases, radiabursenecrosis 5 cases, encephalorrhagia 6 cases, cerebral infarction 12 cases, brain and body nerve injury 18 cases) were treated with dehydration vasodilatation and increase brain activity drug, stereotactic treatment or surgery. Results  The symptom of brain radiation injury is gotten well mostly(60%) and some patients are recovery partly（20%） or no effective（20%）. Conclusion  It could recover brain normal function partly for these patients of radiation brain damage if we make an active treatment with some effective therapy include drug, stereotactic method or surgery.And it is important to use some preventive method for these patients before treatment.
    Key words：Radiation；Radiation brain damage；Brain tumor；Therapy
    头部肿瘤术前、术后的放射治疗是目前国内外普遍使用且行之有效的治疗方法。放疗包括60Co治疗机、直线加速器、γ|刀、立体定向置管后装近距离放疗或放射性元素注入内放疗等，其治疗肿瘤的作用是为世人所公认的，其副作用也是有目共睹的。有的放射损伤较轻微，有的放射损伤则较重，甚至造成病人重要组织器官和重要功能的不可逆的严重损伤。目前对头部肿瘤放疗后的放射性脑损伤的治疗处理逐渐受到临床医师的重视，但治疗方法还存在一定不足。如果能及时加以正确处理，可能会使放射损伤减少到最小的程度，这将对病人的预后及质量生存的提高有重要意义。
    1  资料和方法
    1.1病例资料
    我院自1998年4月～2001年1月共收治放射性脑损伤病人37例，其中外放疗脑损伤17例，内放疗脑损伤20例。所有放射性脑损伤均为晚期迟发反应。男22例，女15例。年龄21～69岁，中位年龄47岁。脑组织水肿坏死33例，脑坏死囊性变5例，脑出血6例，脑梗塞12例，并发神经损伤18例（包括颅神经和外周神经）。
    1.2  治疗方法
    有脑水肿坏死的以及并发神经损伤的病人早期以脱水治疗，中后期扩血管药物、神经恢复药物为主的综合治疗，如使用神经节苷脂（100mg 静点 1/d×10d）、维生素B1或B12、肌苷、川芎嗪、ATP、麦道可兰（300mg静点 1/d×10d）、激素类药物及脱水药物等。合并脑梗塞的加用脉通(500ml静点 1/d×10d)、丹参、川芎嗪（80mg静点 1/d×10d）、尼莫通（100ml静点 1/d×10d）、脑活素（20ml 静点 1/d×10d）等。对于有脑出血病人，我们采用立体定向血肿抽吸置管引流术，凝血块明显者加用尿激酶溶解后引出。对于脑组织坏死形成囊腔的，使用立体定向囊液抽吸置管引流术，少数无效者采用直接开颅手术切除囊肿及周围坏死的脑组织。
    2  结果
    经治疗大部分病人症状明显改善（约60%），部分病人症状不同程度改善（约20%），部分病人无效（约20%）。结果的判定均通过临床症状的改善情况（颅内高压症状的减轻、视听障碍的缓解、呼吸循环功能的平稳、被放疗影响的肢体功能受损的改善、血液和骨髓的化验检查在正常范围等），生理功能恢复情况和术后CT或MRI的复查结果如脑水肿的消退情况、脑囊肿的消失情况确定。其中18例脑水肿伴神经损伤病人，症状改善者10例，症状不同程度改善者4例，症状无改善者4例；12例脑梗塞病人症状改善7例，症状不同程度改善者3例，无效2例；6例脑出血病人症状改善3例，不同程度改善者1例，无效2例。5例脑囊肿病人症状改善3例，不同程度改善者2例。平均改善时间为6～30个月。
    3  讨论
    颅脑及头颈部肿瘤的放射治疗出现放射性副反应是较为常见的，已经逐步受到临床医生的重视。但目前还没有特别有效的治疗方法
    正常脑组织的放射性反应及损伤一般有三种：①急性放射反应。急性放射反应一般发生在放疗后24h到7d之内，在此期间血管内皮细胞非常敏感，受到照射后，呈急性反应，临床表现为原有的颅内压增高症状加重，组织学表现为脑血管扩张、充血、脑水肿，脑实质的急性无菌性炎症，多发生在大面积大剂量照射后，血管内皮细胞在放射敏感性非常高的时期受到照射后，导致血脑屏障受损，血清、血浆成分漏到血管外引起血源性脑水肿。在一般情况下，每周剂量不超过10Gy，可避免急性放射反应的发生。②早期迟发反应。放疗后几周至六个月之内发生的反应。临床表现为放疗前症状再现，或困倦。病理改变是脑白质炎，神经胶质细胞的脱髓鞘反应。此期很少有血管的变化，通常是短暂可恢复的。一般常规分割，总剂量60Gy即会发生该反应。③晚期迟发反应。放疗后6个月至数年，发生高峰时间为放疗后3年内。主要表现为血管内皮损伤。一般情况下受损的血管内皮细胞可能修复，但往往进行性加重，严重损伤可导致血管坏死反应，不可逆转。放射线照射后血管坏死的发生随照射面积及照射剂量增加而增加，一般情况下采用常规照射，总剂量达60Gy以上有3%～25%的发生率。该期病理表现微小动脉栓塞，白质髓鞘炎，大动脉通常无损伤。该期诊断比较困难，目前采用PET显像可鉴别出是复发还是放射性脑坏死。
    本组所治病人均为放射性晚期迟发反应，从治疗结果看，多数病人有一定效果，症状改善。少数病人出现不可逆的损伤，治疗无效，需要手术治疗。
    放射性脑损伤的损伤程度主要与放射剂量的大小、照射野设计有关，另外还与脑组织对放射线的敏感性有关。通常脑的放射耐量阈限是1050btu，Berge[1]认为脑神经系统10～30Gy可出现水肿和轻度神经胶样变性，30～60Gy可出现部分坏死合并有激烈的反应性改变，60～70Gy可出现坏死合并有纤维渗出。视神经的耐受量为45～60Gy，超过之可导致视路损害。在照射视野方面，范围越广泛，照射视野越大，脑组织越容易受到损害，尽早缩野则有利于减少脑放射性损害。
    放射性脑损伤迟发反应的机制是血管内皮细胞的损伤[2]，血管通透性变大，液体渗出到血管周围及组织间隙，导致广泛性脑肿胀、脑水肿、神经纤维的损伤。其次是放射线造成神经细胞和神经胶质细胞的变性坏死。行放疗后二次手术病例术后病理均呈脑坏死、脑软化、坏死后出血、脑水肿、神经纤维脱髓鞘等改变。放射性损伤的血管病变一般认为是可以恢复的[3],这就为放射性脑损伤后的再治疗提供了理论基础。
    放射性脑损伤的临床表现较为复杂，有时与原发症状或肿瘤复发的症状难于区别。颅压增高是最常见的临床表现，其主要原因是放疗造成的广泛的脑组织水肿，其中脑白质水肿较脑灰质更为明显，这种水肿很难消除，有的病例不手术，脑水肿几乎无法消退[4]。其次是功能性神经的损害，包括视神经、听神经、动眼神经、后组颅神经的损害；下视丘、垂体、丘脑等的放射性损害。并且放射性损伤的程度与放射剂量的大小、照射范围和照射时间密切相关呈正比[5]。故放射性脑损伤的早期诊断是非常重要的，除了对可疑病人作常规的意识、瞳孔、生命体征的监测外，神经系统的查体十分必要。而最后确切的诊断主要靠头颅CT和MRI的检查。
    放射性脑损伤的再治疗是神经外科重要研究课题之一。避免发生放射性脑损伤的关键是预防（设野及剂量的合理性等）。从神经外科角度考虑，在放疗期间可给脑组织保护剂等措施，当放射性脑损伤在早期时，有些脑组织的放射损伤还是可逆的，变性水肿的细胞可以转成正常的细胞，当放射剂量较大时，脑组织细胞血管可发生软化坏死，这时的治疗主要靠组织的修复和再生[6]。而当放射性损害已经造成组织结构的改变、神经纤维的变性坏死时，治疗主要靠手术切除、移植修复，通畅脑脊液循环通路等进行修复[7]。关于采取何种手术治疗方式，我们的经验是不同类别的放射性脑损伤，应采取相应的治疗方式。广泛性脑水肿主要以脱水、稳定细胞膜、清除细胞内有害物质，适当增添血供促进水肿细胞的早日恢复。常用的脱水药物有甘露醇、甘油果糖、速尿、激素等,扩张脑血管的药物有尼莫通、麦道可兰等、如果有神经纤维的损伤必须使用神经恢复的药物，神经生长因子、维生素B1，维生素B12、维生素E、鱼肝油、ATP、辅酶A、肌苷等药物以及高压氧治疗，有动眼神经损伤造成眼睑上抬困难，如果药物不起作用而影响视物时可行手术上提上眼睑。有功能低下、尿崩症的患者应及时给予相应的激素补充和抗尿崩治疗，其他神经损伤应采取相应的对症治疗措施。 放疗引起的脑囊肿，我们采取的治疗方式是在立体定向指导下进行囊肿穿刺或置管引流，如果囊肿仍不消失，再行手术切除。脑坏死软化引起癫痫发作者可行脑软化灶切除。
    关于照射时出现脑放射损伤时的放射范围、缩野、剂量、分次剂量、次数、间隔时间等的计划安排也是十分重要，这些措施在预防或减少放疗脑损伤方面是非常关键的。一般情况下我们是在放疗7～8次（300～500Gy）后加用甘露醇或速尿，防止脑水肿，自觉症状明显时适当延长放疗剂量或者间隔时间，对敏感者也可首次剂量较小，以后逐渐增量的方法[8]。在放疗中期我们都要行CT或MRI的复查，对下一步的治疗方案具有明确的指导意义。
    综上所述， 放射性脑损伤经过积极的治疗，部分病人可以得到缓解，但关键是应以预防为主。因此，放疗中注意病人的放疗反应，适当调整时间剂量因子，辅助脱水药、激素、神经营养药。对放疗后出现的放射性损伤给予尽早的及时的治疗。放射性脑损伤药物治疗无效时应采取手术治疗。

【参考文献】
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[3] Brown GC, Shields JA, Sanborn G, et al. Radiation optic neuropathy[J]. Ophthalmology, 1982,89(12): 1489|1493.

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[6] Schultheiss TE,Stephens LC, Maor MH,et al. Analysis of the histopathology of radiation myelopathy[J]. Int J. Radiat Oncol Biol Phys, 1988, 14(1): 27|32.

[7] Zierhut D, Flentje M, Adolph J, et al. External radiotherapy of pituitary adenomas[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 1995, 33: 307|314.

[8] Lefaix JL, Delanian S, Leplat JJ, et al. Successful treatment of radiation|induced fibrosis using Cu/Zn|SOD and Mn|SOD: an experimental study[J]. Int J radiat Oncol Biol Phys, 1996, 35(2): 305|312.

作　者：王锐,孙立,康静波,聂 青,田增民，李士月　
医　院：1.100037北京,海军总医院神经外科;2.河北邯郸峰峰矿务局总医院神经外科;3.北京海军总医院放疗科
关键词：放疗;放射性脑损伤;脑肿瘤;治疗

liukaiba

今天做了伽玛刀，希望一起顺利！！！

另今天到上海胸科医院拿到了EGFR报告，报告显示见确实突变（delE746-A750）+同义突变（Q787Q）：
18好外显子：未见突变；
19号外显子：15bp碱基缺失，导致氨基酸缺失（delE746-A750）；
20号外显子：同义突变（Q787Q）
21好外显子：未见突变。

请问各位网友，这个结果是否表示对易瑞沙不敏感？