如何防止癌细胞转移？

lthnds

集体的智慧是无穷的，我希望大家把防止癌细胞转移作为一个草根课题来讨论和交流
如果有一天，我们能找到一个有效的控制肿瘤转移的方法，至少癌症的恐惧感就会降低四分之三
不要认为这仅仅是医学研究课题
我觉得，如果有病人能坚持数年不转移，其中必然会有待于我们研究挖掘的事实

我想，如果你有类似的成功经验，请让我们一起来分享，哪怕是个案也好
鄙人抛砖引玉，期待你的高见

[ 本帖最后由 lthnds 于 2010-10-21 19:38 编辑 ]

lthnds

“癌细胞是非常‘贪婪’的。”它会跑到它可能到达的任何地方，一般癌症的分化程度越低，浸润性越明显，转移发生也越早；另外，癌症一般容易转移到血液供应丰富的器官，如骨骼、肝脏、肺、脑。癌症转移的路径主要有如下三条：
   
   1、淋巴转移一般最早，因此进行肿瘤切除时，要进行淋巴结清扫；放疗除了照射原发肿瘤病灶外，还要照射周围淋巴结。淋巴系统遍布周身，是癌细胞转移的理想及首选通道。淋巴转移往往由近及远，如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后转移到锁骨上、下淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。
   
   2、血行转移，直接侵入血管或经淋巴管进入血管的癌细胞，会随血流到达其他部位如肺、脑、肝和骨等。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移到骨。化疗就是为了避免癌细胞通过血行转移，而用药“沿途”消灭癌细胞。
   
   3、种植转移，这种转移比较少，癌细胞如果从肿瘤表面脱落，“掉”在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处，就会“生根发芽”。发生地一般在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。
   
   
   转移常悄悄发生，越早发现越有利治疗，实际操作中应如何防止呢？
   
   1、首次治疗务必正确而彻底肿瘤病人的第一次治疗方案选择至关重要。不适当的治疗或治疗不彻底，往往会导致肿瘤复发和转移，使原本可以治愈的癌症失去治愈的机会。因此，癌症病人一旦确诊，就不要犹豫，一定要争取到肿瘤医院或肿瘤专科治疗，力争首次治疗即达到治愈或完全缓解，以减少癌症的转移和复发。
   
   2、综合治疗在进行手术或放射治疗的前后，配合全身性疗法，如化学药物治疗、免疫治疗和中医药治疗，以杀灭或抑制体内已存在的隐匿性微小转移病灶，提高治愈率。
   
   3、避免挤压肿瘤，无论是在进行检查诊断时，还是在癌症治疗过程中，均应尽量避免挤压肿瘤，更不能对肿瘤进行挑刺、按摩等。因为癌细胞之间连接较松散，受到外力挤压时，易从瘤体脱落而进入淋巴道或血管内，引起转移。
   
   4、忌外敷或热敷，有的癌症患者避开医生，采用民间的土方外敷或热敷，想让肿瘤缩小或消退，但结果往往适得其反，肿瘤不但不缩小，反而增大、溃烂，甚至引起远处转移。

lthnds

肺癌晚期:癌细胞转移和扩散机理分析
据有关专家谈，肺癌的生长速度以及扩散和转移情况，决定于癌细胞的组织学类型和分化程度以及病人的免疫功能状态。一般有下列数种途径：
1、肺癌淋巴道转移：淋巴道转移是支气管肺癌常见的主要扩散途径。癌细胞经支气管和肺血管周围的淋巴管道先侵入邻近的肺段或肺叶，支气管旁淋巴结，然后根据肺癌所在部位到达肺门、气管隆突下、纵隔、气管旁淋巴结，再累及锁骨上、前斜角肌和颈部淋巴结。纵隔气管旁和颈部淋巴结转移，一般发生在肺癌的同侧，左侧肺癌淋巴转移可发生在肺癌的对侧，即所谓交叉转移。肺癌侵入胸壁和膈面胸膜后，可经淋巴道转移到腋下、颈部和上腹部淋巴结。
2、肺癌局部直接蔓延扩散 ：癌肿在支气管壁发生后可向支气管腔内生长，引致管腔狭窄或完全阻塞。癌肿向支气管外长大即侵入肺组织，再蔓延扩展侵及邻近的器官组织。中央型肺癌蔓延扩展入肺门、纵隔后即可压迫或侵犯淋巴、血管，神经以及位于纵隔的多种器官和组织。靠近肺边缘部位的周围型肺癌则常侵及胸膜，引起胸膜腔积液和胸壁转移。癌肿尚可穿越肺叶间裂侵入相邻的其它肺叶。巨大的癌肿由于中心部分缺血、组织坏死、液化，形成癌性空洞。
3、肺癌气道播散：少数肺癌病例脱落的癌细胞可经气管扩散植入同侧或对侧其他肺段或肺叶，形成新的癌灶。细支气管肺泡癌较常发生气道播散。
4、肺癌血道转移：  肺癌发生血道转移者病变已进入晚期。未分化癌可较早呈现血道转移。腺癌经血道转移较为多见。晚期鳞状上皮细胞癌经血道转移亦不少见。通常癌细胞侵入肺静脉系统，然后经左心随体循环血流而转移到全身各处器官和组织，最常见的转移部位有肝、骨骼、肾上腺、肾、脑等。
日前，美国一项新发现也提示了原发性肺癌是如何转变成侵入性的或者转移的肺癌，这样可指导癌症的治疗方法，改善病人的生存质量，美国科学家表示。
在美国得克萨斯大学安德森癌症中心的研究小组发现，肺癌转变成侵入性的是因为一种类型的小分子ＲＮＡ被抑制，这种小分子ＲＮＡ通常保持肿瘤在一个非转移的状态。特别是，当小鼠小分子ＲＮＡ　－　２００在被抑制时容易引起肺癌转移，所有的原发性肺肿瘤都转变成侵入性的.

lthnds

人参皂苷（ginsenoside，GS)是人参的主要有效成分，现已明确结果的GS单体约有40余种；其中研究最多且与肿瘤细胞凋亡最为相关的为RH2单体。众多研究表明，它具有较高的抗肿瘤活性，对正常细胞无毒副作用，与其他化疗药物（如顺铂）联合应用有协同作用。人参皂苷RH2通过调控肿瘤细胞增殖周期、诱导细胞分化和凋亡来发挥抗肿瘤作用。将肿瘤细胞诱导分化成正常细胞有利于控制肿瘤发展，诱导肿瘤细胞凋亡使细胞解体后形成凋亡小体，不引起周围组织炎症反应。Popovich等研究认为，RH2可以促进人白血病细胞的凋亡，其途径与地塞米松相识，均为受体依赖性。目前我国对人参皂苷RH2的提取分离方法、制剂工艺、抗肿瘤作用机制以及临床应用等方面做了大量研究，而且已经有RH2单体的新产品推向市场

韩雪源

受用 学习了  转了 谢谢

韩雪源

揭秘：会让你免疫力下降的元凶
http://www.huanqiu.com
2010-09-16 08:06
环球网健康社区
在同样的环境下，为什么有的人生病，有的人安然无恙?是因为不同的人免疫力(抵抗力)不一样。免疫力低下是人们生病的内在的、根本的原因。你知道吗，某些小小的生活习惯竟然会影响你身体的整体免疫功能。近日，美国《预防》杂志总结出了10个破坏免疫力的“罪犯”，并给予了相应对策。
1.缺少友情。

　　研究表明，社交生活越少，大脑里会有越多焦虑引起的化学物质，我们就越可能生病。一个对276个18到55岁的成人研究表明，有6个以上朋友的人比更少朋友的人抗击感冒的能力强4倍。

　　对策：如果太忙不能打电话，就在晚上给你的朋友发一条手机短信吧。                                                                     2.睡眠不足。　　睡眠不佳与免疫系统功能降低以及抵抗病菌的杀手细胞减少有关。芝加哥大学的研究员发现，每周只睡4个小时的人，血液中抵御流感的抗体比睡了7.5至8.5小时的人减少一半。

　　对策：尽量保证每晚8小时不间断睡眠。

3.悲观主义者。

　　加利福尼亚大学的研究发现，第一学期开始时态度积极的法学院学生在期中时比态度消极的学生体内有更多的可以增强免疫系统反应能力的T细胞，以及更多的天然杀手细胞。原因可能是乐观者更加关心自己，也可能是压力会对免疫系统造成破坏。

　　对策：性格很难改变，但是你可以尝试寻找各种理由———无论是多小的理由———来让你对每天的生活心怀感激。

4.压抑情绪。

　　建设性的讨论会提升免疫系统。加利福尼亚大学洛杉矶校区的研究人员让41对幸福的夫妻用15分钟积极地讨论他们的婚姻。研究人员发现了血压、心率以及白血球数量的增加等类似适度运动后的良好征兆。

　　对策：不要把困扰你的问题闷在心里，积极讨论会更好。

5.长期的压力。

　　长期的压力不同于间或出现的压力，它会导致免疫系统抗击疾病的能力显着下降。极端的压力可以导致天然杀手细胞的减少，杀手T细胞活力降低，以及能增强免疫系统反应能力的巨噬细胞含量的减少。

　　对策：做一些减压的活动，尽量让内心放松下来。

6.使用公用物品。

　　自带笔可以让你避免接触到病毒，因为感冒和流感病毒可以通过手传手的方式传递。

　　对策：避免使用医院、银行、快递员和餐厅服务员的笔。

7.总是开车。

　　研究人员发现开车的人在4个月内比步行的人患病几率高一倍。

　　对策：30分钟的有氧运动可以让你的免疫系统运行得更好。

8.吸二手烟。

　　每年由于吸二手烟，约有3000个不吸烟的美国人死于肺癌，有30万儿童患上呼吸道感染。

　　对策：远离吸烟者。

9.常吃抗生素。

　　如果你一有感冒症状就吃抗生素，就会渐渐对这些药物产生耐药性，并导致更加严重的感染。

　　对策：除非是医生开具的处方，否则不要将抗生素作为预防性药物使用。

10.缺乏幽默感。

　　研究人员发现与大笑有关的情绪可以降低压力激素，增加某些免疫细胞并且激活其他的免疫细胞。

　　对策：随时随地开心地笑。

lthnds

最近看了DCA的研究资料，根据DCA的特点，忽然想到了一个问题：DCA在防止扩散转移方面，是不是很有效果？
请有关专家出来发表高见

安全

癌症从有记载的历史来看，它已经陪伴了人类数千年之久，古希腊医生希普克轮特曾认为癌症如同所有的其他疾病一样，是体液失衡的结果，属于“黑胆汁忧郁症的附属物”。随着科学的发展，人们对癌症的认识也在不断的更新，但直到Watson和Crick为分子生物学奠基之后，人们才对癌症有了深入的认识。现在较为一致的看法是癌症的本质可以归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常。

癌细胞几乎肆虐横行在人体的每一个部位，从大脑到各个器官，从表皮到骨骼，我们曾经在进化中得到的，在生物界引以为豪的人体在癌细胞面前显得那么不堪一击。值得注意的是，癌细胞并非入侵的外族，它们与组成人体的正常细胞是遗传背景完全相同的细胞，不同之处在于它们基因结构和功能的变化赋予了它们六种武器，从而使得它们能够在体内纵横捭阖，所向披靡。


武器一：自己动手之生长信号的自给自足

在人体这个迄今为止最为复杂的系统中，倘若一个细胞想要改变其现有状态（如从静止到生长分化状态的改变），必须接收到一系列相关指令这一过程才能进行，这同军队中的令行禁止一样。这些改变细胞状态的指令也叫信号分子，通常它们是外源性的，一般由另一类细胞产生。就这样，数以万亿的细胞各司其职，在和谐统一的秩序中维系着人体的健康。到目前为止，科学家在正常细胞中还没有发现一起例外。

信号分子通过与靶细胞上相应指令接收器（受体）相结合，细胞状态改变这一过程得以继续进行。在这方面，癌细胞是截然不同的，它们通过种种“奇技淫巧”把自己对外源生长信号的依赖将到了最低。首先癌细胞们获得自己发号施令的能力，也就是说它们可以自行其是地合成生长分化所需的生长信号，无需依赖外源性信号。科学家们就曾发现恶性肉瘤中的癌细胞就能合成肿瘤生长因子α，而神经胶母细胞瘤中甚至有合成血小板源性生长因子的能力。其次癌细胞还会大量表达其表面的信号接收器，这样就可以富集周围微环境中的生长信号从而进入生长分化状态（正常情况下，这种浓度的生长信号不足以触发生长分化）。此外癌细胞还会改造它周围的一些正常细胞成为生长信号的生产工厂供其使用，并招募一些帮凶细胞，如成纤维细胞和内皮细胞来帮助它们生长分化。


武器二：装聋作哑之无视生长抑制信号

平衡似乎是人体系统中最重要的关键词。人体内除了有生长信号外，还存在着为数众多的生长抑制信号与之平衡，这些抑制信号对于细胞行使正常功能，维持组织的自身稳定发挥了重要作用。细胞接收生长抑制信号的方式与接收生长信号的方式类似，也是通过细胞表面的信号接收器进行的。有些类型的癌细胞通过这些接收器丧失功能，来实现对这些生长抑制信号充耳不闻的目的。在细胞分裂的不同时期，还有一些分子如同看家护院的爱犬一般时刻检测这细胞的“身体状况”和周边环境，根据情况来决定细胞的未来的命运：或是继续生长分化，或是抑制其生长，抑或丧失生长分化能力进入有丝分裂的后期。这样正常细胞才能保持动态平衡的状态，进行有序的生长分化。对于癌细胞这种“不法分子”来说，如果想要扩大自己的地盘，不断地生长分化，就必须逃避这些“爱犬”分子的监控。它们的主要策略就是通过基因突变阻断这些来自“爱犬”分子的生长抑制信号，这样一来，癌细胞就可以肆无忌惮，不受控制的生长了。


武器三：金钟罩之逃避细胞凋亡

逃避细胞凋亡几乎是所有类型的癌细胞都具有的武器。首先需要介绍一下细胞凋亡的概念。细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用；它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。细胞发生凋亡时，就像树叶或花的自然凋落一样，对于这种生物学现象，借用希腊“Apoptosis”来表示，意思是像树叶或花的自然凋落。

负责细胞凋亡的信号分子大体上可以分为两类：一类负责侦查和宣判，另一类则负责执行。前者由上文所述的“爱犬”分子组成，p53蛋白就是其中最重要的成员之一，它们严密监控细胞的内外环境，一旦发现足以触发细胞凋亡的不正常情况，就会立即指挥后者执行。目前科学研究证实，DNA损伤，信号分子的失衡以及机体缺氧都有可能触发细胞凋亡。

细胞凋亡是人体防癌抑癌的杀手锏。如果“爱犬”分子监视到了癌细胞这种非正常状态细胞的存在（人体内这种监控系统十分灵敏，具有初始癌变倾向的细胞也不会放过），一时间正如仇人相见，分外眼红，恨不得早日除之而后快；而癌细胞逃避细胞凋亡的主要方法是则从敌人的堡垒内部入手，通过基因突变使p53等蛋白失活，实现不战而屈人之兵的目的。统计显示大约超过50%的人类癌症中会发现有p53蛋白的失活。


武器四：长生不老之无限的复制潜力

写到这儿，癌细胞已掌握的三种武器，已经可以突破机体对细胞生长的种种樊篱，但这并不足以使癌细胞的队伍发展壮大，长成肉眼可见、足以威胁到人类生命的实体肿瘤。它还需要一种武器——无限的复制潜力，也就是永生性。看起来有些讽刺，长生不老一直以来是人类的梦想，现在倒好，能致人死命的癌细胞反而获得了这种能力。

长生不老的秘密隐藏在染色体末端的一段数千个碱基的序列中，这段序列称为端粒。科学家已证实，细胞的分裂能力与端粒有关，正常细胞每经过一个分裂周期，端粒就会减少50-100个碱基。随着分裂次数的渐多，端粒变得越来越短，后果就是其无法再保护染色体的末端，染色体也就无法顺利复制，进而导致细胞的衰老死亡，因此大多数正常细胞仅有60～70次的分裂能力。在这里端粒如同已经点燃的炸弹导火索，每经一个分裂世代，导火索就要短一截，当导火索燃到了终点，炸弹响起的那一刻，正常细胞也就走到了生命的终点。科学家认为这也是人体防御癌症的重要手段之一。恶性癌细胞长生不老能力的获得自然也与端粒有关。人体内有一种名为端粒酶的活性蛋白，它的主要功能是为端粒末端添加所需碱基，以保证端粒不会因为复制而缩短。恶性癌细胞通过过量表达端粒酶维持自身端粒的稳定性，这样一来导火索永无燃尽的那一刻，癌细胞也就拥有了无限的复制潜力。


武器五：未雨绸缪之持续的血管生成

古语有云：兵马未动，粮草先行。不仅军事战略要预先考虑好后勤给养的问题，人体的内的各种细胞同样也是这样。对它们来说，血管就是最重要的“粮道”。这个“粮道”对于细胞正常生长并良好地行使其功能是如此重要，以至于任何一个细胞与其最近的毛细血管的距离不能超过100微米。

通常情况下，在组织形成和器官发生这些生理过程中，血管生成是受到精细调控的，而且这种情况下的血管生成也是暂时的，当上述生理过程结束后，血管生成即会停止。促进和抑制血管生成的信号分子通常处于“势均力敌”的平衡状态。癌细胞获得持续的新生血管生成能力就是通过打破这种平衡状态开始的。科学家们在许多类型的肿瘤当中发现，一些促进血管形成的信号分子如血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子的表达水平都远高于相应的正常组织对照，而一些起抑制作用的信号分子如凝血栓蛋白-1或β-干扰素的表达则下降。

1971年美国哈佛大学医学院的科学家Judah Folkman在《新英格兰医学杂志》发表论文，提出“抗血管生成治疗”的假说。这一假说在人们的质疑中不断前进并在动物实验中陆续发现了许多震惊世界的正面结果。在喜悦的恍惚中，人们甚至认为攻克癌症的曙光就在前方。不幸的是，人体远远比我们所认识的要复杂，在动物实验中观察到的肿瘤消失现象并没有在人体中重现。但这个30年前就有人涉足的领域依旧是癌症相关药物研发的热点，并发展形成了通过阻断新生血管形成而“饿死”肿瘤的理论，现有40多种以此理论为基础的药物进入临床试验或已上市，其中就包括2004年我国批准的自主知识产权创新药物“恩度”。


武器六：狡兔三窟之侵袭与转移

目前针对癌症治疗的手术术式、化学药物层出不穷，但为什么癌症的死亡率仍居高不下呢？这不仅因为癌细胞具有相对于正常细胞更为强大的生命力，更重要的是它利用侵袭与转移，如狡兔三窟一般，在人体的其他部位建立了新的巢穴。据统计在癌症引起的死亡病例中，大约有90％是癌细胞的侵袭与转移造成的。如前文所述的五种武器一样，癌细胞侵袭与转移能力的获得尽管目前尚未得到透彻的理解，但可以肯定的是仍与相关基因及信号分子的变化有关。

人体中的正常细胞除了成熟的血细胞外，大多数需要粘附在特定的胞外基质上才能存活并正常行使功能，比如上皮细胞及内皮细胞一旦脱离的胞外基质则会发生细胞凋亡。将这些细胞粘附在胞外基质或互相粘附在一起的分子称为细胞粘附分子，它们如同锚把船固定在港口一样发挥着锚定的作用。E-钙粘素是目前研究最深入的“锚”。它在上皮细胞中广泛存在，在相应的癌细胞中则发现有活性丧失的现象，而丧失的方式有多种多样，如基因水平上突变导致的失活及蛋白水平上活性区域被降解导致的失活等。科学家认为E-钙粘素在上皮细胞癌中发挥着广泛的抑制癌细胞侵袭与转移的作用。它的活性的丧失标志着癌细胞在获得第六种武器的道路上迈出了重要的一步。此外癌细胞除了通过使“锚”丧失功能来增强侵袭转移能力外，它还通过增强胞外蛋白酶的表达来直接破坏“锚”，从而实现同样的目的。


在古龙的小说《七种武器》中，每一种武器都有使对手闻风丧胆的能力，而至此癌细胞已经手握六种武器。尽管随着现代医学的飞速发展，现在对大约一半的癌症已经可以预防，很多癌症的生存率已大幅提高，但面对这样凶险的癌细胞，面对中晚期癌症患者求生的欲望，医生们仍然束手无策。


外一篇

拥有六种武器的癌细胞的确很强大，但这六种武器也如同六面盾牌一样对癌细胞来说是缺一不可的，癌细胞依靠它们来抵御人体的各种修复系统的作用，一旦缺少一样，人体的防御机制会针对这个漏洞向癌细胞发起攻击，这样一来，癌细胞就很难在人体内肆虐。

在上文中可以看到，癌细胞这六种武器的获得多与基因突变有关。的确，目前人所处的环境中有很多物理、化学因素可导致人体细胞的DNA遭到损伤，一旦这种突变导致了某个细胞癌基因的激活或抑癌基因的失活，那么这个细胞就有可能滑向变成癌细胞的深渊。然而在长期的进化过程中，机体细胞面对这种不利状况并不是措手不及，毫无准备。现已知细胞内存在着多种高效精确监视与损伤修复系统，通过多种修复蛋白的作用，使DNA的损伤得以及时发现，并准确修复，降低了突变率，保证了DNA分子的相对稳定性。癌细胞在六种武器的获得过程中，涉及了很多相关基因的突变。随机突变过程中既不能发生致死突变又要选择特定的癌相关基因突变，而且还要逃过体内高效的监视和修复系统。这就形成了一个悖论：统计学上极低的可能性和相对较高发病率之间的矛盾。科学家们猜测，这种现象的出现与基因组的不稳定性有关，正是一些负责“看管”基因组的分子的活性丧失导致了整个基因组的不稳定。

关于癌症的治疗，科学家们提出了种种新的方法，有的昙花一现，有的正成为研究的热点，但现在仍不得不遗憾的说，在寻找针对癌症的“青霉素”的征途中，我们还在期待又一个亚历山大·弗莱明的出现。