不吸烟NSCLC的发病、分子病理临床特点、治疗及预后

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军事医学科学院附属307医院肺部肿瘤科　　刘晓晴　　王伟霞

　目前不吸烟NSCLC尚无确切定义，普遍认定终生吸烟总数不超过100支的NSCLC[1]。

不吸烟NSCLC致病因素的研究，目前多集中于环境中的烟草烟雾、烹调油烟、职业和环境因素、激素状态、基因易感性等。

　与吸烟相关NSCLC相比，不吸烟NSCLC在基因表达谱、染色体畸变、基因突变、DNA甲基化等方面都存在明显差异。

与不吸烟患者肺癌组织相比，吸烟患者肺癌组织更容易发生P53突变(26%~71% vs 8%~47%)，且p53突变几率与吸烟数量存在正相关

因KRAS基因位于EGFR活化途径的下游，两者一般不在同一患者同时发生突变

亚裔不吸烟NSCLC患者年龄较小，但在西方国家则相反；腺癌是不吸烟NSCLC的主要病理学类型，且没有地域差异。随后的研究证实，腺癌在不吸烟NSCLC患者中的比率为40%~76%，含/不含BAC特征或成分；如存在BAC特征，常为非粘液状

不吸烟NSCLC原发病灶多位于肺外周，分期相对较晚，咯血风险低，少或无伴发疾病

与吸烟患者相比，不吸烟NSCLC患者对某些药物显示出更好的临床获益。

JMDB研究结论认为，不论何种化疗方案，不吸烟NSCLC患者均是化疗的优势人群。

Ⅱ、III期研究表明，在未知EGFR突变状态下，不吸烟是选择EGFR-TKI抑制剂治疗获益的有效指征

　EGFR-TKI抑制剂在二/三线治疗中同样使不吸烟NSCLC患者获益

INTEREST研究结论认为，无论二线接受化疗还是EGFR-TKI抑制剂治疗，不吸烟患者均是更好的获益者。

可见，不吸烟NSCLC患者对培美曲塞、EGFR-TKI抑制剂或化疗有更好的疗效和生存。