研究人员证明NOX4在肝肿瘤细胞侵袭和转移上是重要抑制剂

小马1999

Bellvitge生物医学研究所(IDIBELL)的TGF-β和癌症研究组的研究人员与伦敦国王学院合作揭示了NADPH氧化酶NOX4作为上皮 - 变形虫转化的抑制剂的作用，这一过程有助于迁移和侵袭肿瘤细胞。该研究刚刚发表在癌基因杂志上。

在以前的研究中，研究人员提出NOX4通过抑制细胞增殖作为肝脏中的肿瘤抑制因子。 IDIBELL研究组织负责人Isabel Fabregat博士解释说：“在这项工作中，我们证明NOX4也是肝肿瘤细胞侵袭和转移的重要抑制剂。

体外研究表明，肝脏肿瘤细胞中的NOX4沉默诱导称为变形虫的迁移运动。与细胞收缩相关的变形虫运动受到Rho蛋白家族的调控。这些蛋白质的增加的表达导致与侵袭性转移相关的这种类型的运动。

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在肝细胞癌患者的研究中，观察到大量病例存在NOX4缺失;此外，那些低表达的NOX4和高表达的Rho蛋白的患者的预后更差。 IDIBELL研究人员评论说：“这为我们的体外研究提供了翻译相关性，因为它为这种类型的癌症带来了新的预后生物标志物”。

NOX4通过TGF-β细胞因子在转录水平调节，研究组已经研究了15多年。已知TGF-β在早期阶段作为肿瘤抑制因子，但在晚期阶段它变成电感器。根据以前的研究，当NOX4的表达水平高时，TGF-β表现为抑制因子，因此使用抑制TGF-β的药物会起反作用。本研究表明，当NOX4的表达水平低，Rho蛋白的表达水平较高时，患者可能成为该类药物的理想候选物。 “因此，NOX4的低表达不仅可以用作不良预后的标志物，而且可以作为使用TGF-β抑制药物的标志物。”Fabregat博士总结道。