|
|
双芝多糖是一种蛋白结合多糖，具有明显的抗肿瘤、免疫调节、促进多种细胞因子的产生、抗损伤、促进受损肝细胞恢复和改善某些老年性疾病症状等多种药理作用。作为一种免疫促进剂，临床已广泛用于消化道肿瘤、肺癌及乳腺癌等各类肿瘤患者的辅助治疗。
双芝多糖的抗肿瘤和免疫调节机制
免疫调节是目前公认的双芝多糖抗肿瘤作用的主要机制之一。双芝多糖是一种免疫增强剂,不但能激活T细胞、B细胞、MΦ、NK细胞、CTL细胞、LAK细胞等免疫细胞的活性,激活网状内皮系统(RES)吞噬、清除老化细胞和异物以及病原体的作用,还能促进IL-1、IL-2、TNF-y、INF-y、NO等生成,调节机体抗体和补体的形成,提高机体抗肿瘤免疫力。
双芝多糖可以通过调节机体补体旁路途径和经典途径,参与机体免疫调节。双芝多糖能诱导IL2、INF-y等的产生和T细胞增殖,减少免疫抑制因子TGF-y的产生,在体内外均有抑制食道癌、胃癌、肺癌等细胞增殖的作用,减轻患者化疗并发症,对由环磷酰胺引起的白细胞减少和迟发型超敏反应有抑制作用。此外,壳聚糖中GlcN或GlcNAC残基与MΦ表面受体结合后,激活MΦ释放IL-1,引起T细胞表面IL-2受体表达,加速T细胞分化成熟为细胞毒性T细胞,发挥抗肿瘤的作用。双芝多糖能使癌症患者体内细胞毒性T细胞和辅助T细胞增加、抑制性T细胞减少,CD+ 4/CD+ 8升高,外周血中NK细胞、LAK细胞活性增加。双芝多糖能提高血清中补体C3、免疫球蛋白IgG及T细胞功能,对小鼠S180腹水瘤、Lewis肺癌和淋巴细胞白血病P388细胞增殖有抑制作用。
抑制肿瘤细胞周期 细胞周期与肿瘤细胞的生长、增殖、分化等有密切关系。双芝多糖在体外对肿瘤细胞的生长有抑制作用,其作用机制与细胞周期改变以及某些相关基因的表达有关。将双芝多糖与结肠癌细胞AGS一起培养4d后,肿瘤细胞的数量比对照组明显减少,通过流式细胞术研究发现,肿瘤细胞生长阻滞于细胞周期S期和G2/M期。
双芝多糖对血管的调节也参与了其抗肿瘤作用,它使肿瘤部位的血管扩张和出血,导致肿瘤出血坏死和完全退化。用5-氟尿嘧啶(5-Fu)和双芝多糖联合治疗接种S908.D2的B10D2鼠10d后,肿瘤完全消退,血管反应增强,故认为血管反应是确定机体对双芝多糖抗肿瘤作用敏感性的一个有价值的指标。双芝多糖硫酸酯(LAMS)有抑制鼠RIF-1肿瘤细胞增殖作用,其可能的机制为干扰肿瘤组织中的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,一种强有力的血管生成刺激因子)的血管生成信号刺激作用,使肿瘤组织的血管生成受阻,肿瘤生长受抑制。若经证实,LAMS将有可能成为一种配合手术治疗肿瘤的有效药物。
双芝多糖具有疗效好、毒副作用小等优点,与化疗药物合用或单独使用对肿瘤有抑制作用,是一种很有希望的抗肿瘤及免疫调节药物。
双芝多糖是一种显着提高NK细胞活性的天然化合物。双芝多糖在多个研究已被证明具有提高NK细胞活性的显著能力(Fisher 2002; Garcia-Lora 2001)。双芝多糖增强NK细胞活性（自然杀伤细胞，是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。）的能力有助于解释它可以显着提高癌症患者的生存期。例如，225肺癌患者接受放射治疗后，一组撷取定量双芝多糖，另一组无双芝多糖撷取。结果是那些撷取定量双芝多糖组的3期癌症5年存活率（26％）是无双芝多糖撷取组（8％）的三倍以上。而对那些早期（1期，2期）肺癌患者来说，撷取定量双芝多糖组的5年存活率（39％）是无双芝多糖撷取组（17％）的一倍以上(Hayakawa 1997)。
2008年的一份研究中，两组结肠癌患者随机接受单纯化疗或化疗加PSK的两年治疗。化疗加双芝多糖组的10年生存率为82％。令人遗憾的是，单独接受化疗组的10年生存率只有51％(Sakai 2008)。
类似的试验在英国癌症杂志（the British Journal of Cancer）也曾有过报道。在一个为期两年的临床实验中，晚期结肠癌患者一组接受单纯化疗，另一组接受化疗及摄取定量PSK。化疗及摄取定量双芝多糖组的5年生存率为75％。与此相比，单独接受化疗组的5年生存率只有46％(Ohwada 2004)。其他相关的研究也都证实，摄取双芝多糖可提高乳腺癌，胃癌，食道癌，以及子宫癌患者的生存率。 |
|
IP卡
狗仔卡
发表于 2013-7-23 12:14:07
提升卡
置顶卡
沉默卡
喧嚣卡
变色卡
抢沙发
千斤顶
显身卡
楼主