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北京协和医院网站上的一篇文章,希望新的靶向药快点出来。

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发表于 2013-1-18 09:44:25 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国北京
                                             肺癌综合治疗规范和细节研讨会学术报告
  Dr.Faldo R.Khuri (美国亚特兰大市Winship癌症研究所血液科和肿瘤科主任):

    临床中追逐原癌基因成瘾性
    原癌基因成瘾性指恶性肿瘤细胞比正常细胞更加依赖原癌基因,即正常细胞没有原癌基因的活化或有原癌基因微弱的活化便可继续生存,而恶性肿瘤细胞则必须通过原癌基因的大量活化进而参与细胞周期中的关键过程方能延续生命。这意味着如果能够切断或弱化这些活化的原癌基因,恶性肿瘤细胞就能被杀死,而正常细胞不会受到影响。基于对恶性肿瘤细胞的针对性,这种新的治疗方法被称为“靶向治疗”。传统肿瘤治疗过程,无论化疗、放疗,还是外科手术切除,都存在一个致命弱点:在肿瘤细胞被杀灭的同时,大量正常细胞也被不加区别地杀灭,因此治疗的结果往往是肿瘤缩小了甚至消失了,但患者的生存期却未相应的延长。靶向治疗恰恰通过有针对性地杀灭肿瘤细胞,也使患者不再饱尝“治疗之苦”,从而增强了治疗信心和治疗效果,更延长了患者的生存期。因此靶向治疗为肿瘤治疗带来了革命性的进步。现已发现的原癌基因成瘾性的例子也充分证实了靶向治疗的有效性,如在部分非小细胞肺癌患者中,存在EGFR基因的过度活化,针对此活化基因利用吉非替尼加以治疗后,患者的肿瘤会明显的缩小,而副作用却仅仅是皮疹和轻中度的腹泻,这也同样发生在部分慢性粒细胞白血病和胃肠道实体瘤中。
    近年来靶向治疗研究的热点集中在诱导细胞存活的信号通路中,特别是Akt-mTor基因轴,Khuri博士也因为在Akt-mTor基因轴的研究中屡次获得突破而闻名世界。Khuri博士在研究中发现,雷帕霉素类似物、法呢基转移因子抑制剂和一些特异的病毒能通过抑制Akt-mTor基因轴中的部分位点而起到杀灭肿瘤的作用,该作用得到一些早期的临床实验的证实,某些患者甚至收到了近乎神奇的效果。为了使这些新的药物能够尽快上市,Khuri博士和他的同事正在进行进一步的临床实验,相信不久的将来,我们就可以看到这些副作用小,效果显著的药物应用于肿瘤患者的临床治疗中。

    傅海安博士(美国亚特兰大市埃默里化学生物研发中心主任):
    癌机制及药物研发的最新模式——转化医学
    目前美国在肺癌的肿瘤机制及药物研发中的最新科研模式——基础和临床结合的模式,也就是转化医学模式。
    化学物质可以通过和人体细胞上的一个成分作用而产生治疗效果,如阿司匹林可以和细胞上的环氧化酶作用并产生疗效,泰索帝可以和肿瘤细胞上的B微管蛋白作用起到抗肿瘤的作用。也就是说,药物的研发过程实际上就是发现一种化学物质,该物质可以和人体的某个靶点结合起到疾病治疗的作用。这种化学和生物学领域的碰撞催生了“化学生物学”:利用化学工具来研究生物学。
    目前逐渐完善中的癌基因学网络可以为药物提供新的作用靶点,但和肺癌相关的基因很多,这些不同的基因通过影响其所对应的蛋白影响肺癌细胞的增殖、分化、蛋白合成、细胞凋亡及细胞周期进展等,是个巨大的化学领域,有很多靶点待探索。哪些可以作为优先靶点无疑是个巨大的工程。美国的国家癌症研究所(NCI)化学生物学协会(CBC)就为此巨大工程服务,其目的就是发现新的抗癌药物。CBC下包括12个全美著名的生物、化学研究机构,其中包括Emory化学生物学研究中心。Emory大学化学生物学研究中心主要包括三个领域:临床研究、药理研究及化学生物研究,主要目标是对癌症的基因组改变提出质问,以期发现能够治疗癌症的新药,其中14-3-3(HTS)蛋白和eI4E/eI4G这两个小分子调节器就是Emory大学以化学生物学的模式研发的,他们都有望成为抗癌药物作用的新靶点。
有爱,就有奇迹!
发表于 2013-2-9 20:56:12 | 显示全部楼层 来自: 中国广东东莞
如果还是如正版的特罗凯及易一样高高的价的话,真的许多家庭承担不起,我就是其一,所以我希望快些出来的同时,仿的也快些
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