转帖: 抗癌、抗腫瘤中藥最近之研究

heping

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中藥及其有效成分抗腫瘤機制研究已成為現今中醫學的研究重點，抗腫瘤作用機制主要包括：誘導腫瘤細胞凋亡、誘導腫瘤細胞分化、抑制腫瘤血管新生、逆轉腫瘤細胞多重耐藥性、防治化療藥物的不良反應、調節腫瘤細胞訊息傳遞、抑制端粒酶活性對細胞的毒殺作用與調節機體免疫功能等；本文彙整最近抗腫瘤中藥之相關文獻，為腫瘤的治療提供並開闢新的思惟途徑。
一、
知母：知母菝葜皂苷元 (sarsasapogenin) 能使HepG2肝癌細胞停滯於G2/M期，誘導其凋亡，有機會開發成為抗肝癌藥物 (1)。
二、
黃芩：西方墨點法證明黃芩苷能提升HL-60細胞Gadd153、Bax、cytochrome C、caspase-3與-12之水平，但降低Grp78與Bcl-2之水平
(2)，且有效抑制c-myc基因表現
(3)，顯示黃芩苷能藉由多訊息路徑誘導HL-60細胞凋亡並抑制增生。
三、
山豆根：以小鼠S180、H22與ESC腫瘤細胞作為實驗模式，觀察山豆根總生物鹼對腫瘤生長的影響。結果山豆根總生物鹼有一定的抗腫瘤活性；但抑瘤率低，毒性大，作為抗腫瘤藥物，仍須進一步試驗 (4)。
四、
天花粉：天花粉蛋白可誘導人類子宮頸癌Hela細胞凋亡 (5, 6, 7)。
五、
穿心蓮：穿心蓮乙醇萃取物與穿心蓮內酯 (andrographolide)能藉由調控粒線體cytochrome C喪失、增加Bax但減少Bcl-2的表現，遏止人類白血病細胞HL-60細胞週期的進行並影響內因性與粒線體有關之凋亡路徑 (8)。
六、
苦參：經苦參鹼 (oxymatrine) 作用後，致癌基因Survivin表現降低，這可能是苦參鹼抑制K-562細胞增殖，誘導其分化的重要機制 (9)。苦參鹼抑制HeLa細胞黏附和運動，並降低其蛋白激酶A活性及抑制骨架調節蛋白VASP磷酸化，可抑制腫瘤轉移 (10)。苦參素能顯著抑制胃癌細胞株MKN-54中金屬基質蛋白酶的表現和活性，顯示苦參素能抑制胃癌轉移 (11)。
七、
鴉膽子：MTT法檢測鴉膽子油乳對K562細胞增殖的抑制率；細胞形態及流式細胞術檢測細胞凋亡與Fas和Fas-L表現的改變。結果鴉膽子油乳可抑制K562細胞的增殖並呈時間-劑量-效應關係；鴉膽子油乳作用48h後，Fas陽性細胞率高於對照組，而Fas-L的表現無明顯改變。顯示鴉膽子油乳在體外可增加K562細胞之Fas表現量，誘導細胞凋亡
(12)。
八、
地黃：將不同濃度 (0-10 g/L) 之枸杞與地黃水萃取物與大鼠H-4-II-E、人類肝細胞腫瘤 (hepatocellularcarcinoma, HCC), HA22T/VGH) 細胞株一起培養。6至24小時後，比色法測細胞增殖，流式細胞儀測凋亡情形，SDS-PAGE、西方墨點法觀察 p53 蛋白質表現。結果枸杞 (2-5 g/L) 與地黃 (2-10 g/L) 劑量依賴性地 (dose-dependent) 抑制H-4-II-E約11%~ 85%細胞增殖，5 g/L枸杞抑制H-4-II-E細胞增殖效果優於地黃。2-10 g/L枸杞與2-5 g/L地黃亦劑量依賴性地抑制14%-43%之HA22T/VGH細胞增殖，10 g/L枸杞抑制HA22T/VGH 細胞增殖效果 (70.3% ± 3.1%) 優於地黃 (56.8%±1.6%)；枸杞 (2-5 g/L) 與地黃 (5-10 g/L) 作用24小時後， H-4-II-E凋亡細胞顯著增加。枸杞 (2, 5 g/L) 能增加H-4-II-E細胞p53蛋白質表現 (143%，對照組 119%)，地黃 (5, 10 g/L) 亦如此 (132%，對照組110%)，顯示枸杞水萃取物 (2-5 g/L) 與地黃水萃取物 (5-10 g/L) 均能刺激p53為媒介的HCC細胞凋亡，且枸杞效果優於地黃 (13)。
九、
枸杞：移植性肝癌H22小鼠模型隨機分為陰性對照組(control)、環磷醯胺(cyclophosphamide) 陽性對照組(Cy)、枸杞多糖低劑量 (LBP-L)、中劑量 (LBP-M)、高劑量組 (LBP-H)。實驗荷瘤小鼠適應4日後，枸杞多糖低、中、高劑量組分別以5、10、20 mg/(kg bw‧d) 的劑量灌胃，陰性、陽性對照組均以等容量的蒸餾水灌胃，14日後，抽取已受 H22株感染7日小鼠的新鮮腹水 (活細胞率＞95%) 於各組動物的左腹股溝皮下接種 0.1 ml (含H22瘤細胞107/ml)。接種 24小時後，除陽性對照組以Cy 20 mg/(kg bw‧d) 灌胃外，其餘各組均繼續按上述劑量灌胃枸杞多糖，連續10日，第11日處死小鼠，觀察枸杞多糖的抑瘤效果及對T淋巴細胞轉化和自然殺手細胞活性的影響。結果枸杞多糖 5～20 mg/kg．bw 對 H22腫瘤均有明顯的抑制作用，且呈劑量依賴效應，抑瘤率最大可達62.7%；除陽性對照組外，各劑量受試組與陰性對照組小鼠體重均正常增加；LBP各劑量受試組均可劑量依賴性地顯著提高荷瘤小鼠自然殺手細胞活性，增強荷瘤小鼠的淋巴細胞轉化功能，在劑量為20 mg/kg bw‧d時，與陰性對照組相比差異非常顯著，抑制率達73.5%，與環磷醯胺接近。上述結果顯示枸杞多糖可顯著抑制荷瘤小鼠移植性肝癌H22瘤體的生長，並藉由提高T淋巴細胞轉化能力和自然殺手細胞活性而發揮抗腫瘤作用
(14, 15)。
十、
赤芍：赤芍總苷 (total saponins of paeonia) 對荷瘤小鼠抗腫瘤的機制為增強CD8分子的表現，降低CD4+/CD8+比值，改善免疫功能低下和失衡狀態而發揮抗腫瘤效應 (16)，增強免疫、抑制腫瘤細胞增殖、誘導細胞分化與凋亡，直接殺傷癌細胞(17)，降低Bcl-2和c-myc (18, 19)、增加p16 mRNA表現水平 (19)。
十一、
白頭翁：白頭翁皂苷 (pulchinenoside)在體外實驗對人類肝癌7721細胞、人類子宮頸癌Hela細胞會發生抑制其生長之作用，並且觀察到腫瘤細胞發生變形、胞漿出現空泡等現象 (20, 21, 22)。
十二、
青蒿：青蒿素 (artemisinin)及其衍生物在體外能顯著地選擇性殺傷多種腫瘤細胞，在荷瘤動物體內亦有明確的抑瘤作用 (青蒿琥酯(artesunate) 對小鼠移植性腫瘤具有明顯的抑制作用 (23)，其作用機制可能與促進腫瘤細胞凋亡有關。青蒿琥酯可降低L929及Colon26腫瘤細胞培養上清液的免疫抑制，可能是青蒿琥酯的抗腫瘤新機制之一 (24)。雙氫青蒿素能引起PC-14肺癌細胞凋亡，鈣與p38在凋亡訊息傳遞路徑中扮演重要角色 (25)。青蒿琥酯能應用於慢性骨髓性白血病的治療，作為化療輔助劑 (26)。雙氫青蒿素能誘導SPC-A-1肺癌細胞凋亡，其中有鈣與survivin參與凋亡訊息傳遞路徑 (27)。青蒿素類藥物可望開發成為有效、低毒、價廉的新型抗腫瘤藥 (28, 29)。
十三、
獨活：獨活可溶性CH2Cl2萃取物主要有效成分angelmarin能降低胰腺癌PANC-1細胞對營養缺乏之耐受性，殺死癌細胞，且對正常細胞無毒性 (30)。
十四、
雷公藤：雷公藤醇提液對荷S180 肉瘤小鼠腫瘤有明顯抑制作用，能提高抗氧化防禦系統酶的活性，增強清除自由基的能力 (31)。雷公藤多甙能顯著抑制人急性髓性白血病細胞株HL-60細胞的生長增殖並誘導凋亡 (32)。
十五、
防己：濃度為5～25 mg/L的粉防己鹼 (tetrandrine) 具有誘導人類膀胱癌細胞凋亡的作用，且隨著藥物作用時間延長凋亡率逐漸增加，有效抑制膀胱癌細胞生長
(33)。
十六、
厚朴：低濃度厚朴酚 (magnolol) 能增加人類肝癌Hep-G2細胞及結腸癌COLO-205細胞p21蛋白的表現量，造成腫瘤細胞株細胞週期停滯。高濃度的厚朴酚可誘導惡性腫瘤細胞株細胞程式化死亡，依實驗結果推測是藉由細胞質內鈣離子濃度的增加、細胞色質c由粒線體內位移至細胞質、及與Fas相關之訊息傳遞路徑活化等，而導致細胞的凋亡。厚朴酚能增加人類子宮頸癌HeLa細胞Bax/Bcl-XL表現和活化caspase，誘導其凋亡 (34)。
十七、
茯苓：茯苓中天然的多糖體經過不同化學修飾 (例如甲基化)，產生不同程度的抗腫瘤活性，其中以硫酸化和羧甲基化茯苓多糖的抗腫瘤效果較為顯著 (35, 36, 37)；而經由同一種化學修飾所得到不同分子量與物化特性的茯苓多糖，亦產生不同的抗癌效應 (38)，並帶有不同程度的毒性，例如硫酸化茯苓多糖屬於低毒性物質 (39)。羧甲基茯苓多糖有很好的抗白血病作用，與環磷醯胺合用後可產生協同抗癌作用 (40)，能顯著抑制癌細胞增生，使bcl-2基因的表現下降、誘導癌細胞凋亡，延長荷瘤小鼠的生存期，同時減輕環磷醯胺的副作用 (41)。在7-8周齡BALB/c小鼠背部皮下接種Sarcoma 180腫瘤細胞 (5×106) 後，隨機分為茯苓多糖治療組和PBS緩衝溶液陰性對照組，每日1次腹腔注射，連續注射7日，於第9日處死小鼠取出腫瘤組織。用免疫組織化學法 (streptavidim biotln) 測荷瘤小鼠腫瘤組織中Fas、Bcl-2和Bax蛋白質的表現。結果實驗組Fas陽性率為64.99%，陰性對照組陽性率為4.12%；實驗組Bcl-2陽性率為17.97%，陰性對照組陽性率為47.96%；實驗組Bax陽性率為48.05%，陰性對照組陽性率為2.45%，顯示化學修飾的茯苓多糖對小鼠Sarcoma180腫瘤細胞有誘導凋亡的作用 (42)。茯苓水溶性成分β-glucan PCM3-II於體外能劑量依賴性地抑制人類乳癌MCF-7細胞生長，劑量為400 μg/ml時，抑制率達50%。結果給予PCM3-II72小時後能導致90%細胞停滯於G1期並伴隨cyclin D1 與cyclin E表現下降，亦有細胞凋亡；PCM3-II導致抗凋亡蛋白質Bcl-2表現殆盡，但Bax蛋白質不受影響，因此可觀察到Bax/Bcl-2比率上升 (43)。三萜類化合物茯苓酸 (Pachymic acid) 能抑制PLA2，減少prostaglandin合成、Bad磷酸化與Proteinkinase AKT活性，增加Bcl-2磷酸化，並活化caspases-9與caspases-3，使粒線體喪失功能而引致雄性素敏感之前列腺癌DU145細胞凋亡 (44)。不同分子量的水溶性茯苓多糖ac-PCM0，產生不同的抗癌效應，以低分子量者較佳
(45)。
十八、
豬苓：豬苓和龍葵的水萃取成分，對於小鼠體內外的腫瘤細胞，都呈現出抑制腫瘤生長的現象 (46)，而茯苓配合不同的藥物，例如抗生素等，甚至可以防止腫瘤的復發 (47)。豬苓多糖具有抑制腫瘤生長和增強腫瘤患者機體免疫功能的作用，與化學藥物配伍可增強療效和減輕副作用，於體外能誘導HL-60癌細胞株分化，有可能成為骨髓性白血病細胞株的誘導分化劑 (48)。
十九、
薏苡仁：薏苡仁的成分薏苡仁酯 (coixenolide)、薏苡仁油和薏苡仁萃取物具有抗腫瘤作用 (49-52)，已有多篇文獻的動物實驗證明薏苡仁有抗腫瘤功效 (53)，例如薏苡仁酯會抑制或阻斷人體的喉癌細胞Hep-2和鼻咽癌細胞的增殖或生長 (54, 55)；薏苡仁注射液可抑制腫瘤血管的生成，配合化療還能降低化療藥劑的毒性 (56, 57)。
二十、
虎杖：虎杖所含白藜蘆醇 (resveratrol) 能強烈抑制體外培養鼻咽癌CNE-1、CNE-2和5-8F細胞增殖活性，對CNE-1細胞有週期特異性，能使癌細胞阻滯於G1期
(58)。
二十一、
茜草：茜草提取物對HeLa細胞生長有明顯的抑制作用，IC50為23.5 μg/ml，其作用為時間依賴性。表示茜草提取物能直接毒殺HeLa細胞，可應用於惡性腫瘤的治療 (59)。茜草抗腫瘤的可能機制有：毒殺癌細胞、抑制癌細胞增殖、誘導癌細胞凋亡、抗氧化、抗輻射作用、升高白血球與提升免疫力、保護肝臟與抗毒激素H-L的作用 (60)。
二十二、
仙鶴草：仙鶴草能明顯抑制環磷醯胺誘發的小鼠骨髓細胞微核發生和絲裂霉素誘發的小鼠睾丸細胞染色體畸變，對S-180和H-22小鼠移植性腫瘤生長也有明顯的抑制作用，表示仙鶴草對體細胞和生殖細胞的DNA損傷均有保護作用，對小鼠移植性腫瘤也有抑瘤作用 (61)。應用流式細胞技術和電鏡技術，體外分別觀察仙鶴草注射液對胃癌BGC-803和子宮頸癌Hela細胞株的生長抑制作用，及細胞週期的影響。結果仙鶴草注射液在藥物濃度為100 μg(生藥)/ml時，對胃癌BGC-803和子宮頸癌Hela的抑制率分別為61.9%、67.9%。流式細胞檢測結果顯示仙鶴草注射液可干擾腫瘤細胞週期進程，阻滯腫瘤細胞由G1 +G0期向S期和G2 +M期轉化，屬於細胞週期特異性抗腫瘤藥物，表示仙鶴草注射液對人腫瘤細胞有生長抑制作用 (62)。
二十三、
白芨：白芨中八種二苯乙烯類化合物 (stilbenoids) 已被分離出來，具有抑制微管蛋白聚合之功效，具有抗有絲分裂的活性與逆轉乳癌抗性蛋白 (Breast cancerresistance protein) 對抗乳癌藥劑7-ethyl-10-hydroxycamptothecin(SN-38) 的抗藥性 (63)。白芨作為肝動脈栓塞劑，結合局部化療術和肝動脈結扎術能明顯抑制ACI大鼠肝包膜下植入MorrisHepatom3924A肝癌瘤塊的生長 (64)。
二十四、
丹參：丹參酮 (tanshinone) IIA能誘導HepG2肝癌細胞凋亡且不影響氧化壓力，其他的丹參酮效果較差 (65)。丹參與芍藥水溶性萃取物能降低HepG2 肝癌細胞的Bcl-2表現，增加Bax與p53表現，並活化caspases-3與-9路徑，引起凋亡而抑制其增殖 (66)。
二十五、
薑黃：體內實驗已經證實薑黃素 (Curcumin) 能誘導癌細胞凋亡，抑制癌細胞的生長、增殖、侵襲和轉移以及阻遏細胞週期，對大腸、胃、乳腺、胰腺、肺腺、口腔和皮膚致癌等動物實驗模式，均有預防功效 (67-71)。
二十六、
桃仁：Geiji-Bokryung-Hwan (GBH) 由桂枝、茯苓、牡丹皮、赤芍與桃仁所組成，為COX-1抑制劑，抑制與COX有關之氫過氧化酶、肝癌細胞株HepG2、Hep3B細胞生長，但不抑制COX-2，可發展為抗癌化學預防製劑 (72, 73)。

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二十七、    莪术：莪术油能干擾體外培養人肺癌SPC-A4細胞代謝，藥物濃度和作用時間依賴性地抑制腫瘤細胞增殖 (74)。莪术油活性成分β-欖香烯具有誘導瘤細胞凋亡、分化，增強免疫，抗血管新生，抑制端粒酶活性以及抗耐藥、放療增敏等抗腫瘤作用 (75, 76)。
二十八、    靈芝：靈芝酸T (Ganoderic acid T) 能藉由粒線體失去作用與增加p53表現而誘導轉移性肺癌細胞凋亡 (77)。靈芝能抑制受氧化壓力之MCF-7細胞分泌IL-8，調節Erk1/2訊息傳遞而抑制癌細胞移動、侵襲其他組織 (78)，抑制雌激素受體與NF-κB訊息傳遞 (79)，可作為輔助癌症治療的抗氧化劑；破壁靈芝孢子粉能誘導MCF-7細胞凋亡 (80)。靈芝能抑制異體荷肉瘤180小鼠 (allogeneic Sarcoma 180-bearing ddY mice) 與同品系荷MM 46瘤C3H/He小鼠 (syngeneic MM 46-bearing C3H/He mice) 的腫瘤生長 (81)。靈芝三萜類成分Ganoderiol F能活化絲裂原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinase) 細胞外訊息調節激酶 (extracellular signal regulated kinase) 並增加細胞週期蛋白依賴性激酶抑制劑 (cyclin-dependent kinase inhibitor) p16，以遏止細胞週期，引起HepG2肝癌細胞衰老，而發揮抗癌作用 (82)。靈芝多糖與靈芝三萜類均能顯著抑制人類大腸直腸癌SW 480 細胞株增殖，抑制效果以靈芝三萜類為佳，對大腸直腸癌患者具有免疫調節效應 (83)。
二十九、    人參：人參皂甙Rd1能抑制人類子宮頸癌HeLa細胞生長，且呈濃度與時間量效關係，以210 μg/ml 的Rd1 培養48小時後的IC50為150.5±0.8 μg/ml，凋亡率為35.8%。人參皂甙Rd1尚能增加Bax並減少 Bcl-2蛋白質表現、降低粒線體膜電位與活化caspase-3路徑 (84)。不同濃度的人參皂甙Rg3可減少40%~50%小鼠腸癌發生率、30%~40%腺癌發生率和50%~60%小鼠平均荷瘤數，對dimethylhydrazine誘導的小鼠大腸腫瘤的發生有很好的預防效果 (85)。人參皂苷Rg3抗Hca-F25//6A3-F(F)肝癌轉移模型小鼠的腫瘤生長主要作用於細胞G2期，促進處於腫瘤發生不同階段的細胞凋亡，並降低血管內皮生長因子表現，抑制血管新生，對腫瘤的復發和轉移的治療有積極的意義 (86)。
三十、 冬蟲夏草：冬蟲夏草能活化caspase-8訊息傳遞路徑、降低NF-κB蛋白質表現而引起小鼠Leydig腫瘤MA-10細胞凋亡 (87)。冬蟲夏草菌絲體乙酸乙酯萃取物能顯著抑制C57BL/6小鼠B16黑色素細胞瘤生長，具有強烈抗腫瘤活性亦為一抗腫瘤天然物 (88)。給予B16黑色素細胞荷瘤小鼠冬蟲夏草外源性多糖 (exopolysaccharide fraction, EPSF) 能顯著降低肺與肝c-Myc、c-Fos與VEGF水平，顯示EPSF能抑制小鼠之肺與肝的腫瘤生長，可應用於癌症輔助治療 (89)。
三十一、    刺五加：刺五加水煎液藥效部位在體外對小鼠腫瘤細胞HT29、U937和A549具有抗腫瘤活性 (90)。用S180移植瘤動物模型，對刺五加水煎液、甲醇提取液、甲醇提後再經水提醇沈後的提取部分Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ從抑瘤率、NK細胞活性評估抗腫瘤和免疫調節功效。結果樣品Ⅱ的不同劑量組對S180肉瘤小鼠抑瘤率為19.47%~35.67%，樣品Ⅲ的不同劑量組對S180肉瘤小鼠抑瘤率32.27%~48.17%，樣品Ⅲ用藥各劑量與空白比較差異顯著，樣品Ⅱ和樣品Ⅲ藥物用量與抑瘤率成正相關，顯示刺五加提取物Ⅲ能體現明確的抗腫瘤活性功效 (91)。
三十二、    甘草：甘草總黃酮能提高肉瘤小鼠的免疫系統功能，抑制體內腫瘤生長 (92)。甘草酸苷能抑制磷脂酶A2、保護正常細胞膜，提高體內穀胱甘肽含量和活性，減輕過氧化反應對正常細胞的侵害，對於骨髓抑制、消化道反應、藥物性肝損傷等放化療不良反應均有較好的改善作用 (93)。甘草甜素能誘導結腸癌細胞株SW-1116凋亡，直接抗腫瘤，可阻止結腸癌細胞增殖；與化療藥物相比，不良反應小，臨床易被患者接受，可望成為結腸癌治療的新方法 (94)。
三十三、    補骨脂：補骨脂素在非細胞毒性劑量下能使MCF-7/ADR對阿黴素的濃度升高，但對細胞表面的糖蛋白P170卻沒有影響，具有逆轉人乳腺癌MCF-7/ADR多藥抗藥性的作用 (95)，能抑制MCF-7多藥耐藥細胞株Bcl 2基因蛋白表現 (96)。中藥補骨脂提純物補骨脂素對人白血病細胞K562具有殺傷作用。補骨脂素具有光敏活性，結合360 nm波長紫外線照射治療對K562 細胞的殺傷作用有明顯增強。紫外線照射時間以10 min 為最佳；補骨脂素適宜的終濃度為40 μg/ml。UVA 對人白血病細胞K562 殺傷作用的機制主要是誘導細胞凋亡 (97)。
三十四、    黃耆：黃耆能防止癌細胞轉型並使癌前細胞分化為正常組織 (98)。自黃耆根部分離出5個活性物質之一的AI，觀察其促老鼠脾臟細胞分裂性、對巨噬細胞作用影響、腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor, TNF) 之製造、誘導淋巴激素活化之殺手細胞與腫瘤細胞分化情形。AI對巨噬細胞樣腫瘤、骨髓性腫瘤與同基因型腫瘤 (syngeneic tumor) 具有較強的細胞毒殺作用，而纖維母細胞樣腫瘤以及小鼠艾氏腹水瘤 (Ehrlich Ascites Tumor, EAT) 則能抗其毒殺作用。結果先給予小鼠巨噬細胞AI能增強其活體內外對MBL-2 腫瘤之毒殺作用，AI 亦能當作荷瘤小鼠製造TNF之誘導劑。老鼠脾臟細胞與AI體外共同培養能引起淋巴激素活化之殺手細胞對WEHI-164 細胞之毒殺作用。AI 體外能誘導人、鼠單核細胞分化。AI 體內能恢復荷瘤小鼠受抑制之細胞分裂性。上述結果表示黃耆體內、外均具有抗腫瘤效應，並可能活化宿主的抗腫瘤免疫機制 (99)。
三十五、    枸杞：枸杞多糖不同劑量均可降低小鼠腫瘤組織中VEGF的表現，高劑量組與腫瘤模型組間差異顯著。枸杞多糖的抑瘤作用可能與抑制腫瘤細胞分泌VEGF因子而減少腫瘤間質中微血管的形成有關 (100)。給予體外培養的人類子宮頸癌Hela細胞不同劑量的枸杞多糖，用trypan blue染色、MTT法及流式細胞儀檢測Hela細胞存活率、抑制率及凋亡率。結果枸杞多糖可隨劑量增加而加強抑制Hela細胞生長，抑制率可達96.85%，細胞凋亡率可達36.8%，顯示枸杞多糖能誘導人宮頸癌Hela細胞凋亡而抑制其生長 (101)。
三十六、    五味子：以腫瘤移植的動物為模型，包埋瘤體、製片、H&E染 色，觀察五味子多糖的抑瘤情況。結果五味子多糖可在一定程度上使瘤細胞退變、凋亡，使瘤內發炎細胞增多，瘤周浸潤部瘤細胞部分退變，有輕度抑瘤形態學表 現，合併環磷醯胺有更強的抑瘤作用。五味子多糖具有抑瘤作用，可能與細胞凋亡、活化免疫細胞有關，且與環磷醯胺合用可使抑瘤作用增強 (102)。五味子乙素能將阿黴素誘導腫瘤細胞凋亡的能力增強約2倍，而對正常細胞無增敏作用 (103)。五味子素B能逆轉不同化療藥物對MRP1介導的腫瘤耐藥細胞株的耐藥，其機制與增加化療藥物之積聚能力有關 (104)。

李强

都是好中药，但是怎么搭配，怎么用啊？