人参皂苷Rh2 能够显著的抑制恶性肿瘤的转移能力，降低其恶性程度，因而具有良好的应用前景，下文是关于人参皂苷rh2抑制肿瘤细胞转移的四大机理：

2.1 人参皂苷Rh2 对肿瘤细胞血管生成能力的影响

王强利用S180 小鼠腹水瘤模型观察人参皂苷Rh2 对细胞间连接黏附分子（the junction adhesion molecule，JAM）表达和肿瘤血管形成能力的影响，在昆明小鼠前肢皮下接种S180 鼠癌性腹水后，给药组给予20 mg • kg － 1 的人参皂苷Rh2 处理4 周，免疫组化二步法观察淋巴管阳性标记物LYVE-1、细胞间连接黏附分子JAM-1 和JAM-2 的表达水平。

结果表明人参皂苷Rh2 处理组中LYVE-1 阳性标记的淋巴管数目显著减少，JAM-1 和JAM-2 的表达明显降低，说明人参皂苷Rh2 能够显著降低肿瘤组织中新生血管和淋巴管的密度，其机制可能是通过下调JAM1 和JAM2 的表达。

此外，人参皂苷Rh2还可以抑制Lewis 肺癌小模型中肿瘤新生血管的生成，其机制可能是通过下调血管内皮生长因子（VEGF）的表达。

 

2.2 人参皂苷Rh2 对肿瘤细胞黏附性的影响

陶丽华等的研究表明人参皂苷Rh2可以显著减少小鼠B16 黑色素瘤自发肺转移模型中的肺部转移结节数，并可降低B16 黑色素瘤细胞体外对人工基底膜的侵袭能力，其机制可能是通过调节层黏蛋白的受体整合素α6β4 和αvβ6 表达完成的。

 

2.3 人参皂苷Rh2 对肿瘤转移相关信号通路活性的影响

Zhang 等的研究表明人参皂苷Rh2 在乳腺癌细胞MCF-7 的耐药株中可以显著降低MAPK 和NF-κB 信号通路的活性，降低P- 糖蛋白的表达，达到逆转细胞耐药的效果；Bi 等发现人参皂苷Rh2 在治疗炎症的过程中可明显下调巨噬细胞RAW264.7 中MAPK和NF-κB 通路的表达水平；He[18] 的研究结果表明人参皂苷Rh2 可通过降低NF-κB 通路的活性和ERK 的磷酸化水平而抑制破骨细胞的生成

 

2.4 人参皂苷Rh2 对肿瘤转移相关转录因子表达水平的影响

细胞转录因子Twist、Gli1、Snail 与肿瘤的侵袭转移能力密切相关。转录因子Twist 和Snail 可以诱导细胞发生上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），通过与E-cadherin 启动子部位的E-box 结合抑制E-cadherin 的表达，提高肿瘤细胞的恶性程度和侵袭转移能力[23]；Gli1 是Hedgehog 通路的下游末端最重要的转录因子，是Hedgehog通路激活程度的主要标志之一，其表达水平与肿瘤的侵袭转移能力和EMT 进程密切相关[24]。肿瘤的EMT 进程和Hedgehog 通路活性对肿瘤的侵袭转移能力具有重要的调控功能，人参皂苷Rh2 在抑制肿瘤转移的过程中势必会对肿瘤的EMT 进程和Hedgehog 通路活性产生影响，进而调节转录因子Twist、Gli1 和Snail 的表达水平。我们的前期实验结果也证明上述推论，我们发现人参皂苷Rh2 可以显著降低白血病细胞K562 中Twist 的表达水平，降低胃癌细胞SGC-7901 中Twist 和Gli1 的表达水平，且对胃癌细胞的EMT 进程具有明显的干预效果。

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