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肺癌化療新進展

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发表于 2007-12-22 14:52:08 | 显示全部楼层 |阅读模式 来自: 中国江苏南京
&nbsp;在過去數十年,肺癌一直是眾多癌症中殺傷力最大的病症<wbr></wbr>,每年全球均有超過120萬宗新病例,單在2001年<wbr></wbr>,該症就奪去了110萬人的生命。末期肺癌的死亡率偏高<wbr></wbr>,主要是因為過往缺乏有效的治療。近年,針對肺癌的各種治療不斷發<wbr></wbr>展和改進,讓病人的抗癌之路重現曙光。<br/><br/>本港頭號殺手<br/><br/>在香港,肺癌是男性中最常見的癌症,在女性方面,肺癌則是最常見癌<wbr></wbr>症的第三位,其個案數字僅次於乳癌及結直腸癌。<br/><br/>該症同時亦是本港的頭號癌症殺手,根據香港醫院管理局癌病資料統計<wbr></wbr>中心指出,在2005年,本地的肺癌新症達4,135宗<wbr></wbr>,而死亡個案則有3,686宗。 <br/><br/>以往針對肺癌(尤其是末期以及切除腫瘤後復發的病人<wbr></wbr>)的療法相當有限,致使該症的死亡率成為全球第一。然而<wbr></wbr>,在過去十年間,化學治療、放射治療、手術、分子標靶治療等療法都<wbr></wbr>大有進展,不但有效提高病人治癒的機會,同時也大大提升他們的生活<wbr></wbr>質素。<br/><br/>輔助性化療助提升存活率<br/><br/>肺癌可分為「非小細胞肺癌」(Non-small cell carcinoma,簡稱NSCLC)和「小細胞肺癌」<wbr></wbr>(Small cell carcinoma)兩大類,前者佔了整體個案達八成以上。 <br/><br/>早期肺癌的常規治療是進行手術完全切除腫瘤,但手術後一旦病情復發<wbr></wbr>,病人的存活率便會大打折扣。所以,非小細胞肺癌合作組織<wbr></wbr>(Non-small Cell Lung Cancer Collaborative Group)早於1995年便提出,讓病人在切除腫瘤後接受輔助性<wbr></wbr>化療,可減低腫瘤擴散的機會。<br/><br/>其後,多個有關輔助性化療成效的臨床研究陸續展開,其中最大型的一項研究共招募了1,867名1至3期NS<wbr></wbr>CLC病人參加。經過56個月的追蹤研究,與沒有在手術後接受輔助<wbr></wbr>性化療的病人相比,在手術後接受了輔助性化療的病人,其五年存活率增加了4.1%,他們的相對死亡風險也減低了14%。<br/><br/>考慮列為常規治療<br/><br/>一項近年發表,在美加進行的研究亦證實1B及2期NSCLC病人在<wbr></wbr>手術後接受輔助性化療,可以令整體存活率提高15%<wbr></wbr>,而且治療並不會引起過多的副作用,病人對化療的適應情況理想<wbr></wbr>。另一項較近期的研究也指出,在手術後接受輔助性化療<wbr></wbr>,對增加肺癌病人的存活機會有正面幫助。<br/><br/>雖然現時對於輔助性化療的藥物劑量和使用時間仍有爭議<wbr></wbr>,但在眾多研究數據的支持下,仍可考慮將之視為早期肺癌常規治療的<wbr></wbr>一部分。情況良好而又年輕的2期非小細胞肺癌病人在切除腫瘤後<wbr></wbr>,尤其適合接受以化療藥物「順鉑」(Cisplatin<wbr></wbr>)為主的輔助性化療。 <br/><br/>改善晚期患者生活質素<br/><br/>以手術切除腫瘤是治療肺癌的最有效方法,但癌細胞出現擴散或病情達<wbr></wbr>晚期的肺癌病人不能夠接受手術,他們只能依靠化療及放射治療控制病<wbr></wbr>情。<br/><br/>目前,同時或交替進行化療及電療,是晚期肺癌的一線常規治療<wbr></wbr>,最常見的化療藥物組合是以順鉑或「卡鉑」(Carboplati<wbr></wbr>n)結合新一代化療藥物共同使用。<br/><br/>近年,新一代的化療藥物如「紫杉醇」(Paclitaxel)、<wbr></wbr>「多西紫杉醇」(Docetaxel)、「吉西他濱」<wbr></wbr>(Gemcitabine)等相繼面世,研究證實<wbr></wbr>,它們配合傳統化療藥物使用,能提升病人的存活率和生活質素。 <br/><br/>然而,若單獨使用多西紫杉醇作為二線治療,效果並不顯著<wbr></wbr>,它雖然能稍微提升病人的存活率,但引起的副作用頗大<wbr></wbr>,病人有可能出現白血球水平過低的情況。因此,研發更多針對晚期肺<wbr></wbr>癌的療法仍是醫學界的當前急務。<br/><br/>與多西紫杉醇相比,另一種化療藥物Pemetrexed更適合用作<wbr></wbr>晚期肺癌的二線治療。有研究比較過這兩種藥物作為二線治療的功效<wbr></wbr>,發現兩者的療效相若,但Pemetrexed的副作用明顯較多西<wbr></wbr>紫杉醇為小,因此,Pemetrexed似乎是晚期肺癌二線治療的<wbr></wbr>較佳選擇。 <br/><br/>化療結合標靶治療<br/><br/>在過去數年間,分子標靶治療技術正迅速發展,將之結合傳統化療藥物<wbr></wbr>使用,成為治療晚期肺癌的另一新方向,Bevacizumab便是<wbr></wbr>其中一種近期面世的標靶治療藥物。<br/><br/>血管內皮生長因子(Vascular endothelial growth factor ,簡稱VEGF)與細胞結合後,能刺激新血管形成<wbr></wbr>。但當血管內皮生長因子與Bevacizumab結合時<wbr></wbr>,血管新生即受到抑制,影響腫瘤的血液供應,減慢腫瘤細胞的生長速度。分子標靶治療的優點,在於藥物只會針對性地攻<wbr></wbr>擊癌細胞,減少對身體正常細胞所造成傷害。<br/><br/>有美國臨床研究比較以Bevacizumab結合化療藥物使用<wbr></wbr>,以及單獨使用化療藥物作為晚期肺癌一線治療的成效<wbr></wbr>。研究結果顯示,混合治療的效果明顯較佳,但美中不足的是<wbr></wbr>,該療法可能會增加病人咳血的風險。<br/><br/>更多治療方案可供選擇<br/><br/>隨著藥物研發方面的不斷進步,針對治療各階段肺癌的療法推陳出新<wbr></wbr>,即使是以往難以治療的晚期肺癌,現在也有更多效果理想的治療方案<wbr></wbr>可供選擇,病人在治療期間可與醫生商討,選擇最適合自己的療法。 <br/><br/>當然,以手術切除腫瘤,仍然是最徹底和有效治癒肺癌的方法。所以<wbr></wbr>,若能及早發現患病,並即時接受適切的治療,就更能提高康復的機會<wbr></wbr>。持續咳嗽、痰中帶血、胸痛、氣促、身體疲倦、食慾不振<wbr></wbr>、體重下降等都是肺癌的病徵,若出現上述任何一種情況<wbr></wbr>,應儘快求醫,進行詳細的檢查。<br/><br/><br/>何重文醫生<br/><br/>香港大學李嘉誠醫學院<br/><br/>內科學系胸肺內科臨床助理教授
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发表于 2007-12-28 11:14:45 | 显示全部楼层 来自: 中国香港

肺癌細胞露死穴 成新藥藍本

<br style="clear: left;"/>醫學科技愈趨先進,美國一個科研小組日前成功發現肺癌細胞的「死穴」,只要令癌細胞內一種特定基因停止活躍,即可有效令癌細胞變得脆弱及容易死亡。科研小組計劃將有關基因研製成治肺癌新藥。另外,智利亦研究出胃癌擴散的機理,或可協助預防早期胃癌細胞轉移。<br/><br/>在新一期美國《國家科學院學報》上,來自埃默理大學等機構的科研小組人員撰文指出,小組研究發現,一種名為「14-3-3捷塔」的基因,在許多肺部腫瘤細胞中都處於活躍狀態,而當該基因在肺部腫瘤細胞中表現得愈活躍,肺癌患者的存活率就愈低。<br/><br/>降形成新腫瘤能力<br/><br/>研究人員早前利用核糖核酸干擾技術,令基因「14-3-3捷塔」無法發揮影響力後,發現肺癌細胞形成新腫瘤的能力明顯降低,擴張能力亦會受損。<br/><br/>小組人員付海安解釋表示,封鎖「14-3-3捷塔」後,肺癌細胞自身的生長並不會明顯變慢,但它們會出現「失巢凋亡」的情況。「失巢凋亡」是發生在正常細胞中的一種特殊的細胞程序性死亡,即細胞與細胞外基質及其他細胞脫離,變得無依無靠,最終誘發死亡。<br/><br/>雖然在一般情況下,癌細胞即使被周圍細胞孤立的環境下,也能自行生長存活,不過,在壓制「14-3-3捷塔」後,肺癌細胞便會變得異常脆弱,故亦會較容易出現「失巢凋亡」。<br/><br/>預防胃癌細胞轉移<br/><br/>科研小組指,目前治療肺癌的療法非常有限,在進一步確定「14-3-3捷塔」基因作用後,有望研製出新型的以該基因為靶向的肺癌治療藥物。<br/><br/>據智利《信使報》報道,智利大學醫院和智利生物醫學科學院的研究人員對胃癌擴散機理有新發現。<br/><br/>參與研究的帕特?西奧表示,通常情況下胃部惡性腫瘤,在原發器官被完全切除手術成功率為60%至70%,但惡性腫瘤卻很可能在一、兩年後,出現在這些病人的其他器官,例如肝臟或腹膜等等。<br/><br/>帕特?西奧指出,癌細胞可以從胃部腫瘤等消化道原發腫瘤中脫離,在腹腔中遊蕩,並在腹膜或肝臟上定植生長。在定植生長前,癌細胞會對腹膜或肝臟等器官細胞進行改造,以便定植。<br/><br/>帕特?西奧表示,若能夠查明有哪些因素,參與癌細胞入侵前的改造工作,就可以透過觀察腹膜或肝臟等等其他器官的變化,預防早期胃癌細胞轉移。 <br/><br/>都市日报2007-12-28<br/>
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