识别胰腺癌的遗传突变

小马1999

德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家已经确定了通过连接该疾病的两个特征特征 - Kras，一种用作分子开关开关的基因，分子活性的自我维持“循环”来促进胰腺癌，但是在突变时被卡在“开”位置，NF-κB是控制基因激活的蛋白质复合物。此外，该小组确定了一个新的潜在药物目标来阻止这一进程。

过度活化的NF-κB通过触发促进新血管生长，炎症和阻断程序性细胞死亡的基因来燃烧疾病。

该研究由国家癌症研究所的资助，包括MD安德森癌症中心核心支持拨款资助，发表在癌症细胞杂志上。

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MD安德森分子与细胞肿瘤学系教授，研究的资深作者Paul Chiao博士解释说：

每年在美国，约42,000人被诊断患有胰腺导管腺癌。几十年来，5年生存率为1-3％，诊断后的中位生存期为6个月，尽管估计有所不同。
白细胞介素-1α是一种新的潜在药物靶点
iao解释：

“已经有很多尝试来抑制突变的克拉斯，但是目前为止还没有达到治疗目标的难以捉摸的目标，所以如果我们不能击中克拉斯，也许我们可以瞄准一个下游基因，这项研究确定了一些基因，表明白细胞介素-1（IL-1α）是潜在的治疗靶点。”

该小组确定，IL-1α在自我维持的恶性循环中起着至关重要的作用：

突变的Kras触发激活IL-1α表达的连锁反应，其反过来通过蛋白激酶IKK2 /β触发NF-κB，其阻断NF-κB的抑制剂。在细胞核中，NF-κB控制基因转录并调节许多炎症促进基因，包括IL-1α。与称为p62的蛋白质一起，IL-1α触发NF-κB，反过来又通过触发其活化剂循环回生循环。