老天关了一道门又开了三扇高低不一的窗，该如何跨出：cMET扩增；EGFR19缺；ROS1

placebo

Brain Storm 问题: 该从克还是联药？
一向学习无条理，总结了下：
据闻这是1/1000的几率。。。。。。无前车可鉴。
据闻得还靠一驱动基因才有效，单打cMET扩增怕效果折半。
据闻驱动基因不可能同是出现俩 ，弱弱地问ROS1不也是驱动基因吗？！

目前治疗：
没，吃中药算不算？！

治疗方案：
医生开出了克。若嫌贵则易，但是效果不好。大概克2:易0.8. 我说我明白，因为cMET的缘故，她说我功课还是做的蛮足的。O__O”…


病人状态：
CEA当然不好，节节攀高。
分化程度较好间接阻挡了一下cMET的凶猛，给了我一些做基因测试的时间。

基因测试结果：
某实验室已经再三复核，作为全国靶向先锋，我相信他们的科研力量，尽管我没这个经济能力。

类型	结果	程度	测试方法
cMET	阳性，可见扩增	65%×2+35%×1	PCR
EGFR	Exon19_DEL	肿瘤细胞：10%	Snapshot
ROS1	多重阳性	+	IHC免疫组化法
	测序可见变异	\	IHC免疫组化法
	基因可见融合	\	IHC免疫组化法

szxumi

EGFR 10% 是什么意思？

不知道你们家需不需要联药，易联克

以下帮你转的

ALK基因重排、ROSI基因重排与相关药物
　　间变型淋巴激酶（ALK）是靶向治疗的重要靶标。所有ALK融合
基因均具有生物学功能，其表达产物为嵌合酪氨酸激酶，通过
Coiled  Coil结构域形成多聚体后，可持续地促进细胞增殖，导致肿
瘤的产生和转移。ALK基因重排最早发现于日本非小细胞肺癌人群。
亚洲肺癌患者ALK重排阳性率约为3%~13%。

　　c-ros肉瘤致癌因子－受体酪氨酸激酶（ROSI）定位于染色体
6q16-6q22区域，是胰岛素受体家族成员之一，参与细胞的生长和
生存。ROSI基因重排之后编码的ROSI融合蛋白能导致ROSI激酶的异
常活化，激活下游相关信号通路，影响细胞的增殖、生存、凋亡等
生物过程。肺癌患者ROSI基因重排阳性率约0.8~1.7，自2007年发
现肺癌组织中的ROSI融合基因后，目前已在肺癌组织和肺癌细胞系
中共发现7种ROSI基因重排形式。                                

　　ALK基因和ROSI基因的异常只是重排，不是突变或扩增；这两
种基因似乎独立存在，并不位处某个通路或与某些基因的异常相关
。可能正因为如此，治疗ALK基因重排和ROSI基因重排的靶向药似
乎成了特效药，有效率显得非常高。

　　克唑替尼（Crizoutinib）是一种ALK抑制剂，是第一个针对ALK
基因融合的药物，也是ROSI抑制剂，是第一个针对ROSI基因融合的
药物。

　　临床研究表明，ALK基因重排阳性或ROSI基因重排阳性的肺癌
患者可从克唑替尼的治疗中获益。继克唑替尼之后，ceritinib
（Zykadia）和alectinib以及AP26113等都是ALK和ROSI抑制剂，
已陆续面世。   

潮汕孝子

最便宜的办法可能是易瑞沙+184。

placebo

szxumi 发表于 2015-7-20 07:42
EGFR 10% 是什么意思？

不知道你们家需不需要联药，易联克

易+克可猛了。你家的帖子我也有看，我家也看过周。

placebo

潮汕孝子 发表于 2015-7-21 21:35
最便宜的办法可能是易瑞沙+184。

若是最适宜的方法呢？

balabo

楼主听placebo？我曾经的最爱

潮汕孝子

placebo 发表于 2015-7-21 23:25
若是最适宜的方法呢？

易+184、易+克唑替尼都可以。但是EGFR合并CMET、ROS1阶段性可能某种表达强，要注意观察，调节用药。另外药物可能的副作用要先了解。

潮汕孝子

参考下：http://www.51qiji.com/thread-41509-1-1.html
http://www.51qiji.com/thread-41041-1-1.html