ALK-TKIs的耐药机制及处理策略；脑转移的ALK阳性非小细胞肺癌的治疗策略
一、ALK-TKIs的耐药机制及处理策略总 结 ：
● ALK TKIs 耐药后50%依然依赖ALK通路，ALK通路仍然非常重要，重复活检非常必要，在整个治疗过程中，结合分子检测精确了解耐药机制及动态演变，根据基因检测结果有目的地选用 ALK-TKIs药物是应遵循的原则。
● 国际上，Crizotinib、Ceritinib和Alectinib目前是ALK阳性NSCLC患者的标准一线治疗。
● ALK-TKIs 的序贯治疗可以使ALK阳性晚期NSCLC患者获得更长时间的生存。
● 同时，与其他EGFR-TKIs药物间的联合应用，与免疫治疗药物及与细胞毒性化疗药物及放疗的联合应用，以及其预测性生物标记物的探索，这无疑会为NSCLC 的治疗带来曙光。
● 未来如何对不同的排兵布阵ALK TKIs，从而获得最大OS，需要进一步的循证医学证据。
二、脑转移的ALK阳性非小细胞肺癌的治疗策略
原发性肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，肺癌最常见的远处转移部位之一是脑部，且肺癌脑转移患者预后差。
ALK基因是NSCLC中很重要的驱动基因之一，西方NSCLC患者ALK融合基因阳性率约为3-7％，目前针对ALK的靶向药物如下表所示：
研究显示，30％的ALK阳性NSCLC患者具有脑转移，接受克唑替尼治疗进展后，60％的非小细胞肺癌患者会发生脑转移.ceritinib和alectinib能有效延迟发生脑转移的时间，并可有效控制，克里唑蒂尼进展后的脑转移疾病。
以下是一些相关实验中各个ALK TKI对脑转移患者的反应，可以看出除了一代药物crizotinib，二代药物和三代药物均有较好的效果。
这跟各个药物的脑血比具有一致性：
另，补充一张各指南推荐的ALK检测方法表格：
本文来源：肺癌多学科会诊、 TumorTalk
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