各种有效抗癌药的查询资料
请各位将各自查到的有效抗癌药品的说明信息发布出来，以便于网友快速查到。 凡德他尼(Vandetanib 分子式:C22H24BrFN4O2)适应症“质型甲状腺癌、恶性胸膜间皮瘤，非小细胞肺癌，淋巴系恶性肿瘤，涎腺肿瘤，乳腺癌。
(1)药效学:凡德他尼 (vandetanib)是一种合成的苯胺喹唑啉化合物,为口服的小分子多靶点酪酸激酶抑制剂(TKI),可同时作用于肿瘤细胞EGFR、VEGFR和RET酪氨酸激酶,还可选择性的抑制其他的酪氨酸激酶,以及丝氨酸/苏氨酸激酶,多靶点联合阻断信号传导,因此是一种多通道肿瘤信号传导抑制剂。
(2)药动学:凡德他尼 (vandetanib)口服吸收缓慢,延长分布广泛,与血浆蛋白结合,体内代谢呈二室模型。健康志愿者终末半衰期10天,患者的药物代谢比健康志愿者更慢,终末半衰期约20天。凡德他尼 (vandetanib)清除较慢,主要通过粪便和尿排出,21天从体内清除69%。进食对药物代谢无明显影响。
目前我国正在进行凡德他尼治疗NSCLC的临床试验。
1. 治疗晚期NSCLC（非小细胞肺癌）003号研究比较了凡德他尼 300 mg/d和吉非替尼250 mg/d对一线或二线化疗失败的168例晚期NSCLC病人的疗效，与吉非替尼相比，凡德他尼明显地增加了有效率和延长了疾病无进展生存时间，分别为8%和1%，11.9周和8.1周，(P=0.011)。在临床试验中如果病人病情进展或不能耐受毒性，允许其改变治疗方案。试验结果表明，用吉非替尼代替凡德他尼的病人疾病控制率为14%，而用凡德他尼代替吉非替尼的病人疾病控制率达到32%，预计中位总生存期由凡德他尼→吉非替尼为6.1个月，而由吉非替尼→凡德他尼为7.4个月。0007号研究正在进行中，目的是评价凡德他尼联合紫杉醇(200 mg/m2)+卡铂(AUC=6)一线治疗ⅢB-IV期NSCLC的疗效。初步试验结果显示，凡德他尼可同时联合传统的化疗药物治疗NSCLC，没有明显增加3~4度的不良反应。 这个帖才是快捷有效方便之傻瓜有用帖！{:soso_e179:} 本帖最后由 我想要奇迹发生 于 2013-9-4 17:33 编辑
XL184：
苹果酸盐Cabozantinib产品名称 XL-184 free base (Cabozantinib)产品描述 XL184是有效的广谱酪氨酸激酶抑制剂，靶向作用于VEGFR2和c-Met 时，IC50分别为0.035 nM 和 1.3 nM。技术数据:分子量(MW): 501.51化学式: C28H24FN3O5溶解度: DMSO ≥117mg/mL Water <1mg/mL Ethanol <1mg/mL 纯度: >99%。
xl184对多种晚期癌症具有较高的疾病控制率，并且可缩小甚至消除骨转移病灶。该项试验设计为随机终止试验(RDT)，纳入398例进展性可测量性癌症患者，其中39%的患者在入组时已发生骨转移。在开放性研究阶段，所有患者每天服用100mg受试药物，共12周。病情进展(增长≥20%)患者退出试验，部分应答患者(缩小≥30%)继续服药，病情稳定患者随机分组接受cabozantinib或安慰剂治疗。结果显示，cabozantinib对13种肿瘤中的12种具有抗肿瘤活性，并且骨扫描结果显著改善。 虽然总应答率仅为9%，但cabozantinib单药治疗12周后，肝癌、前列腺癌和卵巢癌患者的疾病稳定率分别可达76%、71%和58%，黑色素瘤、乳腺癌和非小细胞肺癌的疾病控制率分别为45%。
阿法替尼，其他名称：BIBW2992。 适用于晚期非小细胞肺癌(NSCLC)及HER2阳性的晚期乳腺癌患者。
[药效及药代动力学]阿法替尼是一种口服药物，是表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮受体2(HER2)酪氨酸激酶的不可逆抑制剂。Ⅱb/Ⅲ期随机研究表明，与安慰剂+最佳支持治疗相比，阿法替尼+最佳支持治疗治疗既往一二线化疗及EGFR-TKI治疗失败的非小细胞肺癌患者，未改善患者总生存，但显著改善了无进展生存期，提高了ORR和8周疾病控制率。另一项研究（LUX-LUNG2）结果显示，伴有常见EGFR突变类型的大多数（61%）患者接受阿法替尼治疗后，肿瘤显著缩小、肿瘤进展时间较晚、生存期较长。这些结果初步证实阿法替尼是比较有前途的靶向药物。
它是第二代高效双重非可逆性的酪氨酸激酶抑制剂。厄洛替尼及吉非替尼作为酪氨酸激酶抑制剂，单抑制EGFR，BIBW2992同时抑制EGFR和HER-2两种受体。英国伦敦盖伊医院皇家医学院James Sr等对各种实体瘤病人中进行了研究，Ⅰ期临床研究显示具有EGFR突变的NSCLC患者可获得令人鼓舞的结果，20%的患者得到持续性的PR(女性2例和男性1例)，其中2例显示EGFR第19外显子的缺失，该突变类型多见于女性、非吸烟者和腺癌患者。BIBW2992每日口服50mg有良好的耐受性。BIBW2992Ⅱ期临床研究显示，具有EGFR突变的NSCLC患者，对第一代酪氨酸激酶抑制剂耐药时，BIBW2992仍对其有抗瘤活性的潜力。因其是唯一对EGFR和HER2具有非可逆性双重抑制作用。鉴于前期临床研究中的出色数据，该药在2008年2月15日通过美国FDA的快速审批通道。
索坦 和舒尼替尼是同义词:
（Sunitinib，Sutent）是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物。舒尼替尼的首要开发目标为，用于治疗对标准疗法没有响应或不能耐受之胃肠道基质肿瘤和转移性肾细胞癌。舒尼替尼能选择性地靶向某些蛋白的受体，后者被认为在肿瘤生长过程中起着一种分子开关样的作用。舒尼替尼的上述适应证已在美国获得了FDA授予的“快通道”审批地位。
效果”★ 最新靶向治疗药物，双通道、多靶点酪氨酸激酶抑制剂
索坦(苹果酸舒尼替尼)
★ 抑制癌细胞生长、阻断肿瘤生长所需血液和营养物质供给
★ 显著延长总体生存期、有效改善主客观症状和体征
★ 广泛用于肾细胞癌、胃肠间质瘤、肺癌、肝癌等实体瘤
★ 依从性好、不良反应轻、口服方便
介绍舒尼替尼是一类能够选择性地靶向多种受体酪氨酸激酶的新型药物中的第一个药物。抑制受体酪氨酸激酶被认为可经阻断肿瘤生长所需的血液和营养物质供给而“饿死”肿瘤并具同时杀死肿瘤细胞活性，即舒尼替尼结合了中止向肿瘤细胞供应血液的抗血管形成和直接攻击肿瘤细胞的抗肿瘤这两种作用机制。
舒尼替尼可能代表了新一轮靶向疗法的问世，它既能直接攻击肿瘤，又无常规化疗的毒副反应，其临床优势是显而易见的。舒尼替尼已于2005年8月在美提出了新药申请；同年9月又向欧美药政当局提交了批准申请。辉瑞公司目前正在等待欧美批准舒尼替尼用于标准治疗无效或不能耐受的胃肠道基质肿瘤和肾细胞癌患者。Ⅲ期临床试验证实，舒尼替尼能够大大延长已对伊马替尼治疗耐药或不能耐受的胃肠道基质肿瘤患者的肿瘤进展时间（分别为6.3个月对安慰剂组的1.5个月），并显著性降低他们50%的死亡风险。舒尼替尼也已在用于治疗转移性乳腺癌和神经内分泌肿瘤等的Ⅱ期临床试验中显现出令人鼓舞的结果。舒尼替尼现正在进行单用或合用其他抗肿瘤药物用于治疗许多其他类型实体瘤，包括乳腺癌、肺癌、前列腺癌和结肠直肠癌等的大量研究。
编辑本段意义舒尼替尼(Sunitinib,Sutent)是一类能够选择性地靶向针对多种受体酪氨酸激酶的新型药物中的第一个药物。它通过阻断肿瘤生长所需的血液和营养物质供给和直接攻击肿瘤细胞这两种作用机制来对抗肿瘤,因此其临床优势是显而易见的。它可能代表了新一轮靶向疗法的问世。
疗效研究---治疗非小细胞肺癌：一项Ⅱ期试验显示，对化疗无效的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，舒尼替尼单药治疗能缩小肿瘤或阻止肿瘤生长，提示其有望在肺癌治疗中占一席之地。既往接受过治疗的患者接受舒尼替尼连续给药方案治疗时，安全性可接受。同时有初步的有效性证据：1例PR,中位PFS 12.1周。
治疗肝细胞癌：有研究者设计了一个Ⅱ期临床试验来评估舒尼替尼治疗进展期肝细胞肝癌（HCC）的有效性和毒性。结果显示，在密切监护下，患者接受的剂量（37.5 mg口服，每天一次治疗，连用4周休息2周，6周为一个周期）是安全的。初步观察到抗肿瘤活性证据，并且治疗后血管源性参数及血中标志物发生了改变。
水飞蓟素——（商品名：益肝灵、利肝泰、西利马灵、利肝隆）（英文名称：Silymarin, Silymarine ）
概述：水飞蓟素(Silmyarin) 是指从菊科药用植物水飞蓟种子的种皮中提取所得的一种黄酮木脂素类化合物，呈黄色粉末，味苦。水飞蓟素作为其主要的活性成分可以防止化学毒素、食物毒素和药物等对肝脏造成的损伤，促进肝细胞的再生和修复，被称为“天然的保肝药”；作为强抗氧化剂，能够清除人体内的自由基，延缓衰老。近年来，由于水飞蓟宾显示出保肝和抗氧化以外的活性而备受关注，其中水飞蓟宾表现出的抗癌和肿瘤预防作用已经显示出很好的开发潜力。 crizotinib（ 克唑替尼 ）与AP26113
crizotinib由辉瑞公司开发的,主要用于治疗通过FDA批准的检测方法诊断为间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的局部晚期或转移的非小细胞肺癌(N SCLC)。Crizotinib于2011年8月26日获得美国FDA批准上市。该药为胶囊剂,商品名为Xalkori。辉瑞公司的crizotinib I/II期临床试验结果，所有82名接受治疗的患者身上都产生了效果，有80多名非小细胞肺癌患者都有ALK融合基因，既往接受过1个或多个化疗方案化疗，但病情仍有进展。结果经过crizotinib治疗，90%的患者出现肿瘤缩小，反应持续达15个月，6个月无进展的几率为72%。几乎全部接受治疗的患者（第8周时间为87%）对治疗有反应，表现无肿瘤缩小或病情稳定。其中57%表现为肿瘤缩小（缩小超过30%）。中位治疗时间约为6个月。
Crizotinib的靶点是ALK，这个蛋白激酶的功能直到几年前还所知甚少。ALK是间变型淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase）的缩写。辉瑞的Crizotinib正稳步地向商业化道路前进，其他公司也在开发ALK抑制剂。
尽管crizotinib给某一特定类型的肺癌病人带来了很大希望，但指望这个化合物来治愈晚期肺癌是不现实的。一些病人对药物反应很快，病情可以稳定1年或2年，但最终还是复发了。就象诺华公司的魔弹药物格列卫一样，虽然效果惊人，但最后都不可避免的发生了耐药性。
Ariad Pharmaceuticals公司正在开发另一种小分子化合物AP26113，这种药物有望在crizotinib产生耐药性后顶上去。现在还没有发布ALK的晶体结构，所以Ariad应用了一种标准的同源建模方法来设计抑制剂。实验室和动物实验显示AP26113对crizotinib耐药的癌细胞仍有活性。